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MMD1045 - Examen 2 > Embryo - Placenta > Flashcards

Embryo - Placenta Flashcards

1
Q

Décrire le développement des villosités placentaires

A
  • Ramification des villosités à débuté lors de la 2ième semaine ; leur architecture dendritique devient plus complexe
  • Pendant la 3e semaine, apparition du mésenchyme dans le centre des villosités + apparition des vaisseaux sanguins à l’intérieur de ce dernier
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2
Q

Quelles cellules embryonnaires entourent le mésenchyme des villosités choriales ?

A
  • Feuillet unistratifié de cytotrophoblastes
  • Feuillet syncytiotrophoblastique
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3
Q

Comment se fait le contact entre le sang maternel et l’embryon ?

A

Les vaisseaux sanguins autour des villosités se dilatent et s’érodent = le sang maternel baigne autour des villosités, où il est en contact avec le syncytiotrophoblaste

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4
Q

Vrai ou faux ? Le sang foetal n’entre jamais en contact avec le sang maternel

A

Vrai
- Les deux circulations sont toujours séparées par les villosités trophoblastiques

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5
Q

Distinguer les composantes maternelles vs foetales du placenta

A

Composante maternelle
- Endomètre décidualisé + ses vaisseaux

Composantes foetales
- Amnion
- Mésenchyme
- Villosités
- Cordon ombilical

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6
Q

Quel est le rôle de l’amion ?

A

Étant donné son imperméabilité, il permet l’accumulation du liquide amniotique, qui agit comme amortisseur et permet le développement normal des poumons et des membres

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7
Q

Comment se nomme l’hormone sécrétée par le syncytiotrophoblaste ? À quoi sert-elle ?

A

bêta-HCG (gonadotrophine choriale humaine)
- Même effet que la LH
- Stimule la sécrétion de progestérone par l’ovaire pour stimuler la croissance de l’endomètre et éviter la menstruation
- Marqueur le plus précoce d’une grossesse (c’est ce sur quoi se basent les tests de grossesse)
- Lorsqu’elle franchit le placenta, joue un rôle dans la stimulation des surrénales et des gonades embryonnaires et foetales (1er trimestre)

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8
Q

Décrire le trajet du sang qui entre et sort du placenta

A
  • Artères utérines irriguent les espaces autour des villosités placentaires
  • Le sang foetal se débarasse de ses déchets et absorbe l’oxygène et les nutriments par diffusion et transport actif
  • Le sang maternel souillé quitte les lacunes inter-villositaires par les veines endométriales
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9
Q

Vrai ou faux ? Le chorion est d’origine intra-embryonnaire

A

Faux, origine extra-embryonnaire

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10
Q

Quels sont les 3 endroits où on retrouve du chorion dans le placenta ?

A
  • Chorion du cordon (gelée de Wharton)
  • Chorion sous-amniotique
  • Chorion villositaire
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11
Q

À quoi sert l’analyse de l’ADN foetal dans le sérum maternel ?

A

Caryotypage moléculaire, par exemple pour dépistage de trisomie
- Un séquençage de génome complet pourrait être possible d’ici peu

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11
Q

L’ADN foetal dans le sérum maternel provient de quel type de cellules ?

A

Provient des cellules de trophoblastes qui baignent dans le sang maternel et qui se décollent parfois des villosités (ex. suite à leur apoptose)

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12
Q

Que signifie un endomètre “décidualisé” ?

A

Endomètre hypersécrétoire, c-à-d épais, oedémateux et très vascularisé
- Causé par la stimulation hormale de la phase lutéale menstruelle (par progestérone)

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13
Q

Que veut dire “caduque” (ou déciduale) ?

A

Caduque/déciduale = endomètre décidualisé (hypersécrétoire)

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14
Q

Décrire les modifications a/n des villosités vers la 8e semaine

A
  • Jusqu’à la fin de la 8e semaine, toute la surface de la membrane amniotique est entourée de villosités
  • La croissance de l’embryon comprime les villosités capsulaires qui deviennent alors hypoxiques et dégèrent
  • Les villosités plus proches de l’insertion du cordon prolifèrent rapidement, s’élargissent et se ramifient pour former le placenta et augmenter la surface d’échange avec la circulation maternelle
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15
Q

Qu’est-ce que “l’espace intervillositaire” ?

A

Cavité d’environ 150mL formée par la confluence des lacunes dans le syncytiotrophoblaste
- Irriguée par 80 à 100 artérioles et +++ veinules endométriales

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16
Q

Quel est le débit sanguin utérin à la 10 semaine gestationnelle ? À terme ?

A
  • 10 semaine gestationnelle : 50mL/min
  • À terme : 500-600 mL/min
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17
Q

Que sont les villosités primitives d’ancrage ? À quoi servent-elles ?

A

Premières villosités à apparaître a/n de la déciduale basale : pénètrent profondément dans l’endomètre pour ancrer le placenta dans l’utérus

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18
Q

Comment se forme la couche de Nitabuch ?

A

La déciduale profonde devient nécrotique là où elle est en contact avec l’extrémité des villosités = couche de fibrine entre la déciduale et le syncytiotrophoblaste

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19
Q

Vrai ou faux ? Les villosités primitives d’ancrage sont le seul moyen d’ancrage du placenta dans l’utérus

A

Faux, l’invasion relativement profonde du syncytiotrophoblaste dans la déciduale assure aussi l’ancrage

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20
Q

À quoi sert la couche de Nitabuch ?

A

Comme les villosités choriales ne peuvent pas pénètrer la couche de Nitabuch, il est probable qu’elle protège l’embryon d’un rejet immunologique maternel

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21
Q

Comment se nomment les projections de déciduale qui comparimentalisent partiellement l’espace intervillositaire ?

A

Septas placentaires

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22
Q

Nommer les 4 tissus qui forment la membrane placentaire

A
  • Syncytiotrophoblaste
  • Cytotrophoblaste
  • Chorion villositaire (mésoderme extra-embryonnaire)
  • Endothélium
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23
Q

Décrire les 5 changements qui ont lieu a/n des villosités après le premier trimestre

A

1- Cytotrophoblaste a tendance à se résorber = feuillet discontinu
2- Quantité de mésenchyme diminue au sein des villosités
3- Vaisseaux villositaires grossissent et migrent vers la périphérie des villosités
4- Syncytiotrophoblastes regroupent leurs noyaux vers un pôle des villosités = noeuds syncytiaux. Leur cytoplasme s’amincit à l’extérieur de ces noeuds
5- Villosités se ramifient = augmentent de nombre mais diminuent de taille

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24
Q

Quels sont les effets des 5 changements qui ont lieu a/n des villosités après le premier trimestre ?

A
  • Amincissement de la membrane placentaire
  • Augmentation de la surface d’échange entre les circulations maternelle et foetale
25
Q

Par quelles manières les petites molécules traversent-elles la membrane placentaire ?

A
  • Diffusion simple
  • Diffusion assistée
  • Transport actif
  • Pinocytose
26
Q

Dans quels cas est-ce que les érythrocytes foetaux peuvent passer dans la circulation maternelle ?

A

Lorsque les villosités choriales sont endommagées, par exemple lors de l’accouchement ou d’un avortement

27
Q

Vrai ou faux ? Si un mère Rh- est enceinte de son premier enfant Rh+, cet enfant est à risque de développer une anémie hémolytique

A

Faux, c’est plutôt les enfants subséquents qui subiront une anémie hémolytique
- En effet, la mère fait seulement des anticorps anti-Rh lorsque le sang foetal entre en contact avec le sang maternel, donc à l’accouchement (en temps normal). Le premier enfant n’est donc pas à risque, mais les prochains oui

28
Q

Nommer les effets causés par la présence d’anticorps anti-Rh dans le sang maternel sur un enfant Rh+

A

Les anticorps anti-Rh traversent la membrane placentaire et :
- Détruisent les érythrocytes Rh+ du foetus, causant une anémie hémolytique
- Cette anémie cause souvent une défaillance cardiaque avec hydrops foetal
- À la naissance, hyperbilirubinémie sévère qui peut engendrer un kernictère (nécrose focale du cerveau) et une encéphalopathie sur destruction des tissus cérébraux

29
Q

Décrire un moyen thérapeutique pour contrer l’anémie hémolytique chez le foetus Rh+ d’une mère Rh-

A

Exsanguino-transfusions intra-utérines et/ou post-natales (remplacement total du sang foetal par du sang Rh-) via la veine ombilicale

30
Q

Comment peut-on agir en PRÉVENTION pour contrer l’anémie hémolytique chez le foetus Rh+ d’une mère Rh-

A

On traite les mères Rh- avec des anticorps anti-Rh dans les 72 heures après l’accouchement ou l’avortement
- Ces anticorps empêchent le système immunitaire maternel de réagir aux érythrocytes Rh+, car ils les détruisent avant qu’ils n’aient le temps de stimuler une réponse immunitaire chez la femme

31
Q

Vrai ou faux ? Les leucocytes peuvent migrer de la circulation maternelle à la circulation foetale

A

Vrai, par diapédèse

32
Q

Vrai ou faux ? La membrane placentaire est peu efficace pour la diffusion des gaz respiratoires (CO, CO2 et O2)

A

Faux, elle est presqu’aussi efficace que les poumons pour ce type d’échange gazeux

33
Q

Nommer des micro-organismes qui peuvent traverser la membrane placentaire pour infecter le foetus

A
  • Tréponème pâle (cause la syphilis)
  • Certains parasites, comme toxoplasmose
  • Certains virus, comme la rubéole, les herpès et le cytomégalovirus
34
Q

Nommer des causes possibles d’hypoxie foetale

A
  • Débit sanguin utéroplacentaire ou foetal anormalement faible
  • Hématome rétroplacentaire qui empêche la circulation foetoplacentaire normale
35
Q

Nommer les deux types de grossesses gémellaires

A
  • Monozygotes (jumeaux identiques)
  • Dizygotes (jumeaux fraternels)
36
Q

Comment sont “produits” les jumeaux monozygotes ?

A

Lorsqu’un zygote se divise anormalement pour former deux embryons génétiquement identiques (clones)

37
Q

Comment sont “produits” les jumeaux dizygotes ?

A

Lorsque la mère produit simultanément 2 ovules qui sont fécondées pour engendrer un couple de jumeaux génétiquement différents (de même sexe ou non)

38
Q

Décrire en quoi consiste un placenta diamniotique-dichorionique (Di-Di)

A
  • Lorsque deux morules se développent en même temps, elles forment deux blastocytes qui ont leur propre amnion et leur propre cavité amniotique entourée d’une couche de trophoblaste qui produit son chorion
  • Les placentas seront fusionnés s’ils s’implantent près l’un de l’autre
  • La membrane mitoyenne, le feuillet délimité par l’apposition des membrane amniotiques, comporte 4 couches de tissu : amnion-chorion-chorion-amnion (au microscope, les deux couches de chorion sont fusionnées = impression de 3 feuillets)
  • Le placenta Di-Di ne permet pas de déterminer si les jumeaux sont monozygotes ou dizygotes
39
Q

Décrire en quoi consiste un placenta diamniotique-monochorionique (Di-Mo)

A
  • Lorsque deux boutons cellulaires se développent dans un seul blastocyte, les deux jumeaux sont entourés d’une seule couche de trophoblaste, donc de chorion = placenta monochorionique
  • Chaque bouton embryonnaire forme sa propre cavité amniotique, chacune délimitée par un feuillet d’amnion. Les deux feuillets vont s’accoler avec la croissance des embryons, mais la membrane mitoyenne est dépourvue de chorion
  • Placenta Di-Mo = jumeaux monozygotes
40
Q

Les grossesses Di-Mo sont plus à risques de développer quel syndrome ?

A

Syndrome transfuseur-transfusé (transfusion gémellaire)

41
Q

Décrire en quoi consiste un placenta monoamniotique-monochorionique (Mo-Mo)

A
  • Le bouton embryonnaire se scinde après l’apparition de la cavité amniotique (rare) = chaque portion du bouton embryonnaire forme un embryon à l’intérieur d’une cavité amniotique unique
  • Placenta Mo-Mo = grossesse géméllaire monozygote
42
Q

Décrire en quoi consiste un placenta monoamniotique-dichorionique (Mo-Di)

A

Ça existe pas… les placentas monoamniotiques sont toujours monochorioniques

43
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Chorioamnionite

A

Infection ascendante causée par des bactéries qui passent du vagin aux membranes via le col utérin
- Cause fréquente de rupture prémature des membranes = accouchement prématuré
- Le foetus respire le liquide dans lequel les bactéries prolifèrent et est donc à risque de développer une pneumonie, qui évolue presque toujours en septicémie foetale lorsque la bactérie est agressive
- Le cerveau des prématurés est très sensibles aux cytokines (réaction inflammatoire) ; ces dernières peuvent causer une nécrose de régions cérébrales motrices, surtout lorsqu’il y a une hypoxie associée
- L’infection peut se propager dans la circulation maternelle, causant une septicémie maternelle qui peut entraîner le décès de la mère et du foetus sur le produit de conception (foetus+placenta) n’est pas évacué rapidement

44
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Funisite

A

Chorioamnionite qui implique le cordon ombilical, causant rarement une thrombose d’un de ses vaisseaux (souvent mortel)

45
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Hématome rétroplacentaire

A

Hématomes relativement fréquents situés entre le placenta et l’utérus
- Souvent associés à une mort intra-utérine
- Ont tendance à infiltrer l’espace entre le placenta et l’endomètre (à cause de la couche de Nitabusch), ce qui déchire les vaisseaux de la déciduale = hypoxie foetale proportionnelle au volume de l’hématome
- Peuvent être causés par une chorioamnionite, une HTA maternelle et un syndrome d’hypercoagulabilité maternelle (rarement causées par un traumatisme)… origine souvent inexpliquée

46
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Hypertension maternelle

A
  • Cause des infarcissements placentaires, c-à-d des foyers plus moins volumineux de nécrose secondaire à un manque de perfusion ou d’oxygène
  • Le foetus est moins bien oxygéné, avec retard de croissance intra-utérine (RCIU) possiblement sévère
  • La tête est mieux oxygénée que le tronc et les membres (grâce à circulation foetale) = RCIU asymétrique (tête plus grosse que corps)
47
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Pré-éclampsie

A

Forme sévère d’hypertension associée à une protéinurie (due aux lésions glomérullaires hypertensives) et un oedème important (due à hypoalbuminémie) qui apparaissent généralement vers la fin du 3e trimestre
- Peut progresser en éclampsie, une pré-éclampsie compliquée par une épilepsie maternelle généralement fatale
- Seul traitement efficace pour prévenir l’éclampsie : accouchement rapidement (au plus tard quelques jours après l’apparition des symptômes)

48
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Incompétence du col utérin

A

Le col peut s’ouvrir précocement pour des raisons indéterminées ou à cause de traumatismes antérieurs (accouchements multiples, biopsie en cône du col, etc) causant une incompétence primaire. Une chorioamnionite cause une incompétence secondaire.
- Pression hydrostatique du liquide amniotique peut entraîner une rupture des membranes
- L’ouverture du col peut enclencher une chorioamnionite ascendante, avec ses complications
- L’incompétence primaire du col à tendance à récidiver et survenir de plus en plus précocement à chaque grossesse (car accouchement traumatise le col utérin)

49
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Infarcissement placentaire

A
  • La cocaine et les trombophilies maternelles prédisposent au développement de thromboses intervillositaires, qui sont des caillots sanguins entre les villosités qui empêchent une irriguation normale de la circulation maternelle autour des villosités impliquées, avec nécrose placentaire
  • Les complications liées à l’hypoxie foetale sont plus sévères si ces thrombi se forment tôt dans la grossesse et sont proportionelles à l’étendue de la thrombose

Syndromes d’hypercoagulation incluent lupus érythémateux et mutations du Facteur V Leiden, Protéine C et du MTHFR

50
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Syndrome du cordon long

A

La pression au sein de la veine ombilicale est faible et peut devenir insuffisante pour permettre un retour veineux adéquat lorsque le cordon est trop long
- Le cordon long prédispose aussi à la strangulation par le cordon et à la formation de noeuds lorsque le foetus s’enfile entre les boucles de cordon
- Lorsque la tension augmente a/n d’un noeud ou d’une boucle autour du cou, la circulation foetoplacentaire est compromise et peut causer une mort intra-utérine

Loi de Poiseuille explique le faible débit (Débit = Longueur X pi X rayon^4)

51
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Syndrome du cordon court

A

Cordon anormalement trop court qui entraîne une traction sur la peau abdominale et sur l’amnion à la base du cordon, ce qui peut causer un omphalocoele.
- La traction sur l’amnion peut le déchirer = se sépare du chorion pour former des lambeaux qui flottent dans le liquide et peuvent s’enrouler autour du crâne, du tronc, des membres ou des doigts et causant une amputation (syndrome des bandelettes amniotiques)
- Si le foetus avale ces bandelettes amniotiques, elles peuvent déchirer les lèvres, les joues et le maxillaire
- Le syndrome des bandelettes amniotiques est seulement rarement associé au syndrome du cordon court
- Pathologie très rare

52
Q

Comment distingue-t-on une fente résultant d’une bandelette amniotique VS d’une malformation ? Quel est l’impact clinique ?

A
  • Fentes résultant d’une bandelette ne suivent pas un axe physiologique de développement
  • Permet de clarifier le risque de récidive : 1/1000 pour les bandelettes VS 4% hérédité factorielle
53
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Exsanguination foeto-maternelle

A

En cas de décollement placentaire, les villosités choriales peuvent déchirer et la pression artérielle des villosités foetales peut être plus grande que la pression veineuse des espaces vasculaires inter-villositaires maternels = sang du foetus se déverse dans la circulation maternelle jusqu’à la mort du foetus par exsanguination
- Foetus généralement très pâles
- Généralement diagnostiquée en post-mortem par le test de Kleihauer-Betke

54
Q

Décrire le test de Kleihauer-Betke

A

Étant donné que le sang foetal est plus résistant au choc hypotonique que le sang adulte, on fait subir un choc hypotonique à 10cc de sang maternel et on évalue le nombre d’hématies non lysées (donc érythrocytes foetaux) résiduels dans ce sang maternel. Par règle de trois, on peut alors calculer le volume de sang foetal dans la circulation maternelle

55
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Syndrome de transfusion gémellaire

A

Communications entre les circulations des jumeaux monochorioniques. Peuvent être artério-artérielles, véno-veineuses ou artério-veineuses
- Un des jumeaux transfuse une partie de son sang dans la circulation de l’autre jumeau : le donneur devient anémique et sa croissance est diminuée (RICU), alors que le jumeau transfusé devient pléthorique (congestionné) et hydropique (oedémateux)
- Généralement mortel par défaillance cardiaque pour les deux jumeaux
- Les jumeaux de grossesses Di-Mo sont à risque de développer ce syndrome, alors qu’il est très rare chez les Mo-Mo
- Ne survient jamais dans les grossesses dichorioniques
- On peut électrocautériser le placenta sur toute son épaisseur a/n de la membrane mitoyenne pour la séparer en deux et donc isoler les circulations des deux foetus

56
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Paralysie cérébrale

A

Pathogénèse complexe généralement causées par une insulte générale hypoxique exacerbée par un syndrome inflammatoire suite à une chorioamnionite en prénatal : les cytokines pro-inflammatoires et autres médiateurs de l’inflammation sont toxiques pour le tissu cérébral
- Caractérisée par un déficit moteur d’apparition périnatale et qui ne progresse pas
- Prématurité extrême augmente de beaucoup le risque de développer cette patho
- Lésions impliquent préférentiellement le noyau caudé, le putamen et le thalamus = spasticité motrice, généralement associée à un développement intellectuel normal
- Certaines mutations génétiques peuvent imiter ce syndrome (phénocopies)

56
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Placenta accreta, increta et percreta

A

Anomalies du placenta, qui infiltre jusque dans le myomètre superficiel dans accreta, toute l’épaisseur du myomètre dans increta et la séreuse de l’utérus dans percreta
- Causées par une anomalie de la déciduale basale, qui génère normalement la couche de Nitabuch, essentielle pour prévenir l’envahissement de la déciduale et du myomtre par les villosités
- Si ces villosités infiltrent l’utérus, le placenta ne se décolle pas de ce dernier, ce qui empêche alors sa contraction et peut entraîner une exsanguination par hémorragie massive
- Pour empêcher le décès de la mère, on doit parfois faire une hystérectomie
- Pathologie plus fréquente chez les femmes ayant déjà subi une césarienne ou celles qui ont eu plusieurs enfants

56
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Choriangiome

A

Tumeurs vasculaires bénignes qui se développent dans une villosité choriale
- Pas d’impact clinique lorsqu’ils sont petits
- Les choriangomes volumineux causent un shunt et peuvent occasionner une défaillance cardiaque, le coeur ne pouvant pas pomper suffisamment pour irriguer le choriangiome et les autres tissus

57
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Aspiration de méconium

A

Aspiration d’une quantité plus ou moins importante de méconium (matière fécale présente dans le rectum du foetus) par le foetus
- Causée par l’hypoxie aigue, qui stimule deux réflexes : contraction du rectum avec dilatation de l’anus et aspiration profonde
- Méconium intra-alvéolaire détruit le surfactant, ce qui peut considérablement perturber l’expansion des alvéoles et leurs échanges gazeux

58
Q

Que contient le méconium ?

A
  • Squames ingurgités
  • Cellules intestinales desquamées
  • Sels biliaires

Le méconium est stérile (car le foetus est dans un environnement stérile)

59
Q

Décrire cette lésion pathologique du placenta :
- Insertion vélamenteuse du cordon

A

Insertion du cordon dans les membranes, plutôt que directement au-dessus du disque placentaire
- Généralement sans impact cliniques
- Rarement, la rupture normale des membranes pendant l’accouchement déchire le vaisseau associé, causant une hémorragie fulgurante du foetus, souvent mortelle

MMD1045 - Examen 2 (10 decks)

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