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MMD1045 - Examen 1 > Embryo - Cardio > Flashcards

Embryo - Cardio Flashcards

1
Q

Décrire l’origine des premiers vaisseaux sanguins embryonnaires

A
  • Les premiers vaisseaux sont extra-embryonnaires et proviennent des cellules mésoblastiques du pédicule embryonnaire, du placenta et de la cavité vitelline. Ces cellules se différencient en angioblaste vers le jour 14 p.c
  • Les vaisseaux intra-embryonnaires apparaissent 2 jours plus tard
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2
Q

À quoi correspondent les “ilôts sanguins” ?

A

Aggrégat d’angioblastes extra-embryonnaires qui forment des ilôts et des cordons. Ce sont les précurseurs des vaisseaux sanguins

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3
Q

Comment passe-t-on des ilôts sanguins à une vascularisation sanguine plus mature ?

A
  • Lumières se forment au centre des ilôts
  • Angioblastes tapissent ces vaisseaux primitifs pour former l’endothélium primitif
  • Ces structures apparaissent indépendamment partout dans le mésenchyme et vont fusionner pour former un réseau vasculaire
  • Ces vaisseaux primitifs s’allongent via des ramifications successives et des bourgeonnements
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4
Q

Quelles cellules forment la paroi de muscle lisse autour des vaisseaux sanguins ?

A

Cellules mésoblastiques

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5
Q

Comment sont formés les paquets neurovasculaires ?

A
  • Les vaisseaux lymphatiques et sanguins sont initialement désorganisés
  • Nerfs sécrétent des facteurs trophiques, qui stimulent les vaisseaux adjacents à devenir plus volumineux
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6
Q

Vrai ou faux ? Le système lymphatique apparait avant le système sanguin

A

Faux, il apparait deux semaines après que le coeur ait débuté ses contractions, soit à la fin de la 5e semaine p.c

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7
Q

Décrire la formation du système lymphatique

A
  • Formation des canaux thoraciques droit et gauche
  • Après modifications, se séparent pour former le canal thoracique principal (tronc sous-clavier) qui se déverse dans la veine sous-clavière gauche et en un canal court qui se déverse dans la veine sous-clavière droite
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8
Q

Quelles cellules peuvent se différencier en cellules souches du système hématopoiétique ?

A

Cellules endothéliales de la vésicule vitelline et de l’allantoide

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9
Q

Durant quelle semaine commence l’hématopoiése ?

A

4e semaine

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10
Q

Où a lieu l’hématopoièse foetale ?

A

Initialement, les cellules souches colonisent les sinusoides hépatiques. Puis, colonisent la rate, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques

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11
Q

Quelles sont les trois couches du tube cardiaque primitif ?

A
  • Endocarde ; épithélium spécialisé
  • Gelée cardiaque (forme les coussins endocardiques)
  • Péricarde
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12
Q

De quoi est formée la gelée cardiaque ?

A

Formée d’un mésenchyme myxoide au sein duquel les mésoblastes formeront entre autres les cardiomyocytes (contraction au 21e jour)

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13
Q

Décrire le trajet du sang au jour 1 de contraction cardiaque (TCP)

A

Oreillette droite - oreillette gauche - jonction AV - ventricule gauche - ventricule droit - tronc artériel - futures aortes/artères pulmonaires

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14
Q

Que se produit-il a/n de la circulation sanguine lors de la 4e jusqu’à la 8e semaine ?

A

Série complexe de rotations et de septations du tube cardiaque, sépare la circulation sanguine en gauche/droite

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15
Q

D’où provient le sang oxygéné de l’embryon/du foetus ?

A

Provient de la veine ombilicale

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16
Q

Vrai ou faux ? Le sang oxygéné foetal se rend dans l’oreillette droite

A

Vrai ! Il provient de la veine ombilicale

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17
Q

À quels endroits y a-t-il un mélange entre le sang oxygéné et non-oxygéné dans la circulation foetale intra-utérine ?

A
  • Canal artériel
  • Foramen ovale
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18
Q

À quel moment est-ce que les circulations intracardiaques deviennent isolées l’une de l’autre ?

A

En post-natal, quand le nourrisson commence à respirer

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19
Q

Pourquoi est-ce que le sang oxygéné va surtout vers la tête dans le système circulatoire foetal (in utero) ?

A

Constriction de l’isthme de l’aorte augmente la résistance, donc augmente le flot céphalique

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20
Q

Nommer les 4 segments du TCP

A
  • Sinus veineux
  • Oreillette primitive
  • Ventricule primitif
  • Tronc artériel

Ces segments croissent de façon asymétrique, avec formation d’une boucle présentant une convexité vers la droite

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21
Q

Nommer les 4 septations/cloisonnement que subit le TCP entre la 5e et la 8e semaine

A

-Septation de canal auriculo-ventriculaire
- “ de l’oreillette primitive
- “du ventricule primitif
- “ du tronc artériel

+ système de conduction

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22
Q

Décrire la septation du canal auriculo-ventriculaire

A
  • Apparition des coussins endocardiques ventral et dorsal, générés par la gelée cardiaque
  • Croissance des coussins et fusion pour former le septum auriculo-ventriculaire, qui sépare donc le canal AV en canal AV droit et gauche
  • Les valves mitrales et tricuspides seront formées depuis les canaux AV droit et gauche
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23
Q

Nommer les grandes étapes de la septation de l’oreillette primitive

A
  • Formation du septum primum
  • Apparition de l’ostium secundum
  • Formation du septum secundum
  • Fusion des septums et formation du foramen ovale
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24
Q

Décrire la septation de l’oreillette primitive : formation du septum primum

A
  • Formation du septum primum a/n des coussins endocardiques du canal AV, qui croissent en direction du plafond de l’oreillette primitive
  • La communication entre les futures oreillettes D et G est appelée ostium primum, et elle s’ammenuise progressivement
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25
Q

Décrire la septation de l’oreillette primitive : formation de l’ostidium secundum

A

Le flux sanguin provenant de la veine cave inférieure crée une turbulence qui traumatise le septum primum (avant qu’il n’isole totalement les deux oreillettes) et le perfore de façon cribiforme. Ces trous s’agrandissent pour former une plus grande ouverture : l’ostium secondum

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26
Q

À quoi sert l’ostidium secundum ?

A

Permet au sang oxygéné de la veine ombilicale d’irriger préférentiellement l’oreillette gauche via la droite pour que la tête et le cerveau soient irrigués par du sang mieux oxygéné (75% du sang bien oxygéné de la veine cave inférieure va vers le ventricule gauche)

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27
Q

Décrire la septation de l’oreillette primitive : formation du septum secundum

A

Pendant la 8e semaine, un deuxième septum inter-auriculaire se développe, immédiatement accolée au septum primum. Il origine de la marge ventro-céphalique de l’oreillette droite et croît pour recouvrir le septum primum sauf a/n de sa marge dorsale : cette ouverture est le foramen oval.

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28
Q

Pourquoi est-ce que le foramen ovale se ferme après la naissance ?

A
  • Avant la naissance, les septum primum et secundum recouvrent le foramen ovale et l’ostidum secundum, ce qui crée une valve à clapet. Un gradient de pression droite-gauche repousse le septum primum et permet donc au sang de passer.
  • Après la naissance, la pression dans l’oreillette gauche augmente, ce qui repousse le septum primum sur le secundum ; les deux fusionnent et isolent alors les oreillettes
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29
Q

Que se produit-il chez l’adulte si le foramen ovale ne se referme pas à la naissance ?

A

Comme la pression de l’OG est normalement plus grande que celle dans l’OD, les deux oreillettes sont séparées de façon fonctionnelle.. donc ça change pas grand chose

Il y a juste des symptômes si la pression dans l’OD devient plus grande que celle dans l’OG

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30
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a déjà une séparation fonctionnelle des circulations gauche et droite dans le ventricule commun avant la formation du septum IV?

A

Séparation partielle, causée par la forme du ventricule primitif : le sang qui passe par la portion tricuspidienne (D) du canal AV se retrouve préférentiellement dans la portion de l’artère pulmonaire du tronc commun ; le sang de la portion mitrale (G) se retrouve préférentiellement dans la portion de l’aorte

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31
Q

Décrire la septation du ventricule primitif

A
  • Durant la 5e semaine, une excroissance musculaire se forme a/n du sillon interventriculaire (caudal) et s’allonge vers le septum AV
  • L’espace entre cette cloison (le futur septum IV) et le septum AV est appelé foramen interventriculaire ; il s’oblitère normalement avec la fusion des septum IV et AV
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32
Q

Décrire la septation du tronc artériel

A
  • Lorsque le ventricule chasse le sang dans le tronc artériel, cela crée une circulation en spirale (droite vers gauche), qui enclenche la septation du tronc artériel
  • Le tronc artériel est alors séparé en chambres de chasse droite (future artère pulmonaire) et gauche (future aorte)
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33
Q

Comment sont formées les valves pulmonaires et aortiques ?

A

Le septum aortico-pulmonaire spiralé, formé par les cellules de la crête neurale, formera les valves pulmonaires et aortiques (en plus de séparer le tronc artériel)

34
Q

Quels sont les deux premiers gros vaisseaux qui apparaissent dans l’embryon ?

A

Deux aortes dorsales

35
Q

L’embryon a besoin d’une bonne vascularisation pour subvenir à ses besoins.. par quels moyens parvient-il à augmenter son apport en oxygène ?

A
  • Artères primitives sont composées uniquement de cellules endothéliales, sans paroi externe : la minceur facilite la diffusion
  • Débit cardiaque augmente proportionnellement au poids de l’embryon par le rythme cardiaque mais surtout par l’augmentation du volume systolique
36
Q

Comment se forme la média et l’adventice des vaisseaux sanguins embryonnaires ?

A

Il semble que les forces hydrostatiques que subissent les cellules endothéliales les font stimuler les cellules mésenchymateuses adjacentes à former la média et la tunique externe

37
Q

Vrai ou faux ? La circulation foetale est un système à haut débit

A

Vrai

38
Q

Combien de fois le coeur foetal bat-il par minute ?

A

150 bpm

39
Q

Vrai ou faux ? Chaque malformation cardiaque est liée à un gène spécifique

A

Faux, la mutation d’un gène peut mener à plusieurs malformations différentes, et chaque malformation peut être le résultat de plusieurs mutations différentes

40
Q

Vrai ou faux ? La résistance pulmonaire chez l’embryon est très élevée

A

Vrai, cela explique que le débit sanguin va préférentiellement vers la circulation systémique via le canal artériel

41
Q

Décrire les 4 effets principaux de la respiration extra-utérine (pulmonaire) sur la circulation

A
  • Le sang artériel devient bien oxygéné ; l’oxygène stimule la contraction des muscles a/n du canal artériel et du ductus venosus du foie, ce qui cause la constriction de ces canaux
  • L’oxygène cause une détente des muscles de l’isthme aortique, ce qui cause une irrigation de l’aorte descendante par le ventricule gauche (et non le droit comme in utero)
  • La résistance vasculaire dans les poumons diminue, ce qui diminue la pression sanguine a/n du coeur droit. La pression de l’oreillette gauche repousse alors le septum primum, ce qui referme le foramen ovale
  • Effet final = isolement de la circulation du coeur droit et gauche
42
Q

Quelle est la fréquence des malformations cardiaques congénitales ?

A

1% ; de ce nombre, environ le 1/3 sont sévères

43
Q

Distinguer les classifications morphologiques VS fonctionnelles des malformations cardiaques

A
  • Classification morphologique : approche utilisée par les cardiologues et les radiologues, permet de conceptualiser les malformations par rapport au développement normal
  • Classification fonctionnelle : basée sur la morphologie, mais tient en compte les trajectoires du flux sanguin et les phénomènes de résistance et pression
44
Q

Qu’est-ce que le situs inversus totalis ?

A

Le coeur, les gros vaisseaux et les organes abdominaux sont en image miroir par rapport à la normale ; pas d’impact fonctionnel

dextrocardie = seulement le coeur est “flippé”

45
Q

Décrire l’isomérisme auriculo-ventriculaire droit

A
  • Les deux oreillettes et les deux ventricules ont une morphologie droite (les poumons sont aussi généralement tri-lobés bilatéralement)
  • L’aorte est irriguée par un ventricule à faible pression, qui est incapable de générer une pression systolique normale
  • Forme syndromique = syndrome d’asplénie : foie avec localisation médiane, absence de rate et malrotation intestinale
46
Q

Décrire l’isomérisme auriculo-ventriculaire gauche

A
  • Les deux oreillettes et les deux ventricules ont une morphologie gauche (les poumons sont aussi généralement bi-lobés bilatéralement)
  • L’artère pulmonaire est irriguée par un ventricule à haute pression = hypertension pulmonaire
  • Forme syndromique = syndrome de polysplénie : foie central ou à gauche, plusieurs petites rates (splénicules) dans les quadrants supérieurs droit et gauche de l’abdomen et malrotation intestinale fréquente
47
Q

Décrire la discordance auriculo-ventriculaire

A
  • Chaque oreillette est en continuité avec le mauvais ventricule, suite à une anomalie du canal AV
  • Malformation mortelle après la fermeture du canal artériel, car les deux circulations sont totalement isolées l’une de l’autre, donc pas d’oxygénation de la circulation systémique

OG-VD-poumons-OG-VD-…. // OD-VG-systémique-OD-VG-…

48
Q

Quels sont les deux types de shunt cardiaque possibles ?

A
  • Shunt droite-gauche = cyanosant (mélange de sang non-oxygéné dans le sang oxygéné)
  • Shunt gauche-droit = non-cyanosant
49
Q

Les communications inter-ventriculaires et inter-auriculaires sont-elles cyanosantes ou non-cyanosantes ?

A

Non-cyanosantes, car ce sont des shunt gauche-droite (à cause de la plus grande pression dans la circulation gauche)

50
Q

Décrire la communication inter-ventriculaire

A
  • Peuvent être associés à d’autres malformations cardiaques (ex. tétralogie de Fallot) ou non
  • 90% sont situés juste sous les valves mitrale et tricuspide, le 10% restant sont dans la paroi musculaire du septum
  • Parfois, le septum est criblé de trous = septum en gruyère
  • Impact fonctionnel dépend de la taille : moins de 5mm se résorbent spontanément (50%) ou sont bien tolérés
  • Les CIV plus volumineuses sont généralement musculaires et causent un shunt plus important avec développement d’une hyperplasie du VD avec hypertension pulmonaire
51
Q

Est-ce qu’une chirurgie est curative/nécessaire pour les CIV volumineuses ?

A
  • La chirurgie est curative
  • Sans chirurgie, la pression du VD augmente et devient égale à celle du VG, ce qui entraîne une hypertension pulmonaire et éventuellement un shunt droit-gauche (cyanosant)
52
Q

Décrire les communications inter-auriculaires

A
  • Ouvertures anormales dans le septum inter-auriculaire qui causent un shunt gauche-droite
  • Les petits CIA (moins de 1cm) sont pratiquement toujours asymptomatiques
  • Les CIA plus grandes que 1cm deviennent symptomatiques après l’âge de 30 ans
  • Les très grandes CIA peuvent avoir des symptômes dès les premiers mois de vie, avec défaillance cardiaque congestive
  • Les CIA causent une augmentation de la circulation pulmonaire (2 à 4x la normale) avec hypertrophie du VD et OD mais les poumons peuvent accomoder cette surcharge, donc rarement hypertension pulmonaire
53
Q

Est-ce qu’une chirurgie est curative/nécessaire pour les CIA volumineuses ?

A
  • Même sans correction chirurgicale, moins de 10% des patients développeront une hypertension pulmonaire irréversible, car les poumons peuvent accomoder la surcharge circulatoire + l’augmentation de la pression dans l’OD est faible
  • Pour les larges CIAs, une fermeture chirugicale de la communication amène une résolution complète des symptômes si elle est faite avant que l’HTAP devienne irréversible
54
Q

Vrai ou faux ? Les foramen ovales qui ne se résorbent pas sont considérés comme des communications inter-auriculaire

A

Faux ; ils sont présents dans le 1/3 de la population normale, n’ont aucun effet clinique et n’occasionnent pas de shunt (sauf si la pression de l’OD devient plus grande que celle de l’OG)

55
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Canal auriculo-ventriculaire complet

A
  • Résulte d’un développement anormal du canal AV avec fusion incomplète des coussins endocardiques dorsal et ventral
  • Le tronc commun est persistant et les 4 chambres cardiaques communiquent entre elles
  • Présence d’une seule valve AV
  • Septum IV et IA sont incomplets (CIA et CIV)
  • Mélange de circulation cause l’équilavent d’un shunt droite-gauche (cyanosant) avec développement éventuel d’une HTAP et hypertrophie des 4 chambres cardiaques, si la correction chirurgicale n’est pas effectuée assez tôt
  • Plus du 1/3 des patients ont un syndrome de Down
56
Q

Décrire le processus chirurgical pour un canal auriculo-ventriculaire complet

A
  • Chirurgie effectuée entre le 3e et 6e mois post-natal
  • Fermeture des septas avec des feuillets de membrane synthétique
  • Vavles mitrales et tricuspide synthétiques sont implantées a/n du canal AV lorsque les feuillets valvulaires ne peuvent pas être aménagés en valves fonctionnelles
57
Q

Les anomalies cono-troncales sont-elles cyanosantes ou non-cyanosantes ?

A

Shunt droite-gauche, donc cyanosants

58
Q

Nommer les trois types d’anomalies cono-troncales

A
  • Persistance du tronc artériel (ou tronc commun persistant)
  • Transposition des gros vaisseaux
  • Tétralogie de Fallot
59
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Persistance du tronc artériel

A
  • Résulte de l’absence de septation du tronc artériel = présence d’une seule artère qui reçoit le sang des deux ventricules
  • Cyanose s’ensuit très rapidement après la naissance
  • Artères pulmonaires sont perfusées à des pression systémiques, donc HTAP
  • L’anomalie peut prendre origine du feuillet valvulaire primitif, générant une valve cono-troncale unique
60
Q

Est-ce qu’une chirurgie est nécessaire dans le cas d’une persistance du tronc artériel ?

A

Une correction précoce doit être effectuée pour éviter le développement d’une HTAP.

61
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Transposition des gros vaisseaux

A
  • Isolation des deux circulations, qui se retrouvent toutes les deux en circuit fermé
  • Coeur droit reçoit des veines caves, mais pompe dans l’aorte et le sang revient aux veines caves
  • Coeur gauche reçoit le sang des veines pulmonaires, mais pompe dans les artères pulmonaires
  • Malformation mortelle sauf si un shunt est présent (CIV, CIA ou canal artériel) ; on doit donc empêcher la fermeture du canal artériel
62
Q

Est-ce qu’une chirurgie est nécessaire dans le cas d’une transposition des gros vaisseaux?

A

Oui ; sans chirurgie, la majorité des enfants meurent durant le premier mois de vie

63
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Tétralogie de Fallot

A
  • Forme la plus fréquente de malformation cyanosantes
    1- Sténose de la valve et de l’artère pulmonaire (détermine la sévérité ; si légère, shunt gauche-droit et si sévère, shunt droit-gauche avec cyanose)
    2- Communication inter-ventriculaire
    3- Aorte qui chevauche le septum inter-ventriculaire (origine à mi-chemin entre VD et VG)
    4- Hypertrophie du ventricule droit
64
Q

Est-ce qu’une chirurgie est nécessaire dans le cas d’une tétralogie de Fallot ?

A
  • Même sans thérapie, ces patients survivent souvent jusqu’à l’âge adulte
  • La sévérité des symptômes dépend de la sévérité de la sténose pulmonaire

Donc ça dépend …

65
Q

Pourquoi est-ce que les patients avec une tétralogie de Fallot ne développent pas de HTAP ?

A

La sténose de l’artère pulmonaire protège les poumons d’une supression ; ces patients ne développent donc pas d’hypertension pulmonaire

66
Q

Est-ce que l’atrésie mitrale/aortique est cyanosante ou non-cyanosante ?

A

Shunt droite-gauche, donc cyanosant

67
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Atrésie mitrale

A
  • Résulte généralement d’une atrésie de la valve aortique
  • Atrésie empêche le sang de passer de l’OG vers le VG et l’aorte
  • VG est très hypoplasique, car il n’est pas irrigué donc ne croît pas
  • Le sang de l’OG atteint l’OD via le foramen ovale ou une CIA, ce qui crée un shunt gauche-droite
  • L’aorte est perfusée par l’artère pulmonaire (via VD) via le canal artériel ; cyanose congénitale (shunt droite-gauche)
  • Circulation systémique à faible pression (car seul le VD est fonctionnel)
  • Après la naissance, la fermeture du canal artériel empêche la circulation systémique et la circulation rétrograde de l’aorte pré-canalaire et des coronariennes = mortel dans la première semaine post-natale.
68
Q

Décrire le flot sanguin dans une atrésie mitrale

A

OG - OD - VD - artère pulmonaire - canal artériel - tête et aorte ascendante et descendante + flux rétrograde pour perfuser les artères coronariennes

Dès que le canal artériel se ferme, les artères coronariennes ne sont plus perfusées = décès

69
Q

Est-ce que l’atrésie tricuspidienne et pulmonaire sont cyanosantes ou non-cyanosantes ?

A

Cyanosantes (shunt droite-gauche)

70
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Atrésie tricuspidienne

A
  • Résulte d’une division inégale du canal AV
  • Atrésie empêche le sang de passer de l’OD vers le VD et l’artère pulmonaire
  • VD est très hypoplasique, car il n’est pas irrigué donc ne croît pas
  • Le sang de l’OD atteint l’OG via le foramen ovale ou une CIA, ce qui crée un shunt droite-gauche
  • L’artère pulmonaire est perfusée par le VG via le canal artériel
  • Lorsque le canal artériel se ferme, les artères pulmonaires se sont plus perfusées et décès dans les premières semaines post-natales
70
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Atrésie/sténose pulmonaire

A
  • Obstruction des valves pulmonaires, associée à une hypoplasie sévère du VD
  • Physiopatho semblable à l’atrésie tricuspidienne : pas de communication entre VD et poumons
  • Si la sténose est légère, les patients peuvent être asymptomatiques
  • La cyanose est proportionnelle à la sévérité de l’obstruction
71
Q

Est-ce qu’une correction chirurgicale est nécessaire/utile pour une sténose pulmonaire ?

A
  • Dans les sténoses légères, une correction chirurgicale est générallement curative
  • Dans les sténoses plus sévères avec hypoplasie du VD, la correction chirurgicale est plus difficile et le taux de mortalité est plus élevé
72
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Persistance du canal artériel

A
  • Résulte d’une absence d’involution du canal artériel après la naissance
  • La prématurité et l’hypoxie peuvent nuire à la fermeture du canal artériel = persistance
  • Associée à un souffle, mais les canaux de faible diamètre ont pas/peu d’impacts fonctionnels chez le nourrisson et l’enfant
  • Par contre, avec le temps, la pression systémique de l’aorte cause une HTAP qui occasionne un renversement du shunt, qui devient alors droite-gauche (donc cyanosant)
  • HTAP devient éventuellement irréversible, et ces patients deviennent cyanosés, développent un hypocratisme digital, une polycythémie et une défaillance du VD
72
Q

Est-ce que la persistance du canal artériel est cyanosante ou non-cyanosante ?

A

Shunt gauche-droite, donc non-cyanosant

73
Q

Nommer les deux facteurs qui favorisent la fermeture du canal artériel normalement

A
  • Augmentation de la PO2 dans la circulation systémique après la respiration
  • Diminution de la concentration de prostaglandines dans le sang

Stimulent la contraction des muscles du canal artériel, qui se ferme normalement 10 à 15 heures après la naissance (fermeture fonctionnelle et potentiellement réversible si prostanglandines ne sont pas métabolisées) ; par la suite, le canal s’oblitère et se fibrose = fermeture anatomique et irréversible

74
Q

Comment fait-on pour refermer les canaux artériels persistant ?

A

Soit chirurgicalement, soit avec des médicaments qui inhibent la synthèse de prostaglandines-E (indométacine)

75
Q

Vrai ou faux ? Il est parfois nécessaire de maintenir le canal artériel ouvert dans certaines malformations cardiaques

A

Vrai, les nourrissons avec une obstruction de la circulation pulmonaire ou systémique dépendent de leur canal artériel pour survivre ; il est donc maintenu ouvert avec des prostaglandines-E (exogène), jusqu’à ce que la malformation soit corrigée

76
Q

Est-ce que la coarctation de l’aorte est cyanosante ou non-cyanosante ?

A
  • Cyanosante si le canal artériel est ouvert
  • Non-cyanosante si le canal artériel est fermé
77
Q

Décrire cette anomalie cardiaque :
- Coarcation de l’aorte

A
  • Constriction a/n de l’isthme aortique qui obstrue le flot entre l’aorte transverse et l’aorte descendante
  • Fréquente dans le syndrome de Turner, et 4x plus chez les gars que les filles
  • Forme infantile : symptômes apparaissent tôt, souvent mortelle sans correction chirurgicale précoce, le canal artériel doit être maintenu ouvert
  • Sans traitement, la circulation des membres inférieurs provient du canal artériel = cyanose du tronc et des MIs, mais la tête et les MSs sont normalement oxygénés (circulation provient de l’aorte ascendante)
  • Forme adulte : symptômes apparaissent à l’adolescence ou l’âge adulte car l’obstruction est moins sévère
78
Q

Décrire le lien entre la coarctation de l’aorte et la tension artérielle

A
  • Hypertension artérielle de la tête et du tronc supérieur
  • Hypotension des MIs et du tronc

Les reins, via le système rénine-angiotensine, augmentent la pression en amont de l’obstruction pour que la circulation se rende aux reins/aux MIs

MMD1045 - Examen 1 (13 decks)

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