Élimination Flashcards
Quelles sont les fonctions des reins?
- Élimination
- Contrôle de la pression artérielle
- Synthèse de la vitamine D
- Production de l’érythropoïétine
- Contrôle hydrique (régulation du volume liquidien)
- Balancement ionique
Qu’est-ce qui mène à un insuffisance rénale?
Altération partielle ou complète de la fonction rénale -> Incapacité à excréter les déchets métaboliques de l’eau -> Perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps
Quelles sont les différences entre IRA et IRC?
Deux types : Chronique (IRC) ou aiguë (IRA)
IRA
- Déclin rapide (heures à jours) de la fonction rénale
- Diminution aiguë du taux de filtration glomérulaire (indicateur le plus important)
- Augmentation urée et créatinine sériques
- Condition réversible (entièrement ou en partie)
IRC
- Déclin progressif et irréversible de la fonction rénale
- Destruction des néphrons
Quelle est l’étiologie de l’IRC?
Étiologie variée : Peut résulter de
- Un épisode d’insuffisance rénale aiguë
- Infections répétées du système urinaire
- Surtout : de maladies chroniques comme le diabète et l’HTA
Quelle est la classification de l’IRA?
- Pré-rénale
- Rénale
- Post-rénal
Qu’est-ce que l’IRA pré-rénale?
Résultat d’une hypoperfusion des reins
- Hypovolémies réelles ou relatives (réelle : diminution perte de sang, relative : manque pas de liquide mais le liquide en intravasculaire passe en extravasculaire)
- Défaillance cardiaque (diminution efficacité de la pompe cardiaque)
- Vasodilatation systémique
- Blocage vasculaire (embolie, dissection aortique blocage)
Qu’est-ce que l’IRA rénale?
Toute affection qui cause une atteinte ischémique ou toxique directe dans le parenchyme du néphron.
- Nécroses tubulaires aiguës :
- Post-ischémiques
- Pigmentaires (rhabdomyolyse) (bouche au niveau des néphrons)
- Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste) (ex. médication : vancomycine, c’est pour ça qui a des prises de sang) - Néphrites interstitielles (inflammation a/n du néphron)
- Glomérulonéphrites (inflammation a/n rénal)
- Maladie athéro-embolique (lorsqu’on va déboucher et on installe un stent, plaque athérome peut se déplacer a/n rénal)
Qu’est-ce que l’IRA post-rénale?
Due à l’obstruction de l’écoulement normal de l’urine causant un reflux vers les reins.
- Obstruction urétérale (uretères obstrués pour x raisons (ex. pierre aux reins))
- Obstruction vésicale (ex. cancer, choc qui peut entrainer une rupture de la vessie)
- Obstruction urétrale (ex. chirurgie, cancer)
Vrai ou faux : Une IRA pré-rénale qui se prolonge peut mener à une IRA rénale et post-rénal qui se prolonge peut aussi mener à IRA rénale
Vrai
Quelle est l’étiologie la plus fréquente dans l’IRA dans le contexte de soins critiques?
Complication fréquente chez les patients à l’USI
Étiologie la plus fréquente :
- Hypoperfusion -> ischémie -> Hypoxie rénale (post-opératoire et trauma)
- Nécrose tubulaire aiguë, causée tant par l’ischémie que par néphrotoxicité (endotoxines, exotoxines et le sepsis)
Quelles sont les phases de l’IRA?
- La phase initiale : Débute lors de l’insulte initiale et se poursuit jusqu’à l’apparition de signes et symptômes (en heures ou en jours) (impossible de détecter cette phase)
- La phase oligurique : Fonction rénale à son plus bas niveau ; débit urinaire variable ; environ 10-14 jours, mais peut durer des mois
- La phase diurétique : Débit urinaire important, mais encore peu d’élimination des déchets métaboliques; dure 1-3 semaines
- La phase de convalescence : Retour graduel à une fonction rénale normale : normalisation des valeurs de laboratoires, jusqu’à 12 mois.
Quels sont les termes pour décrire le débit urinaire?
- Oligurie : < 400 ml/24h
- Anurie : < 100 ml/24h
- Non-oligurie : > 400 ml/24h
Diminution débit urinaire -> Augmentation potentielle de volume circulant -> Augmentation pression hydrostatique intravasculaire -> Fuite de liquide vers l’espace interstitiel -> Œdème
Le débit urinaire seulement n’est pas fiable pour identifier ou prédire l’IRA
Qu’est-ce qui varie dépendamment de la phase de l’insuffisance rénale?
La densité urinaire
- Augmentée dans la phase l’oligurie initiale (+ petite qté et plus concentrée)
- Diminuée dans la phase diurétique (car on donne bcp de diurétique)
Sur quels examens de laboratoire se fie-t-on pour identifier un IR?
- Diminution taux de filtration glomérulaire (principal indicateur)
- Augmentation créatinine sérique (créatininémie)
- Augmentation urée/BUN (urémie)
Vrai ou faux : L’urée et la créatinine sont des déchets métaboliques qui ne sont pas les plus précis ou fiable, mais nous indique quand même une certaine indication qu’il y a une atteinte a/n rénal
Vrai
Qu’est-ce que la créatinine?
- Sous produit du métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie
- Produite à un débit constant pourvu que la masse musculaire demeure stable
- Éliminée seulement par les reins. Lorsque la fonction rénale diminue, la concentration sérique de créatinine augmente
- Fiabilité pour prédire la fonction rénale (même si c’est approximatif)
Qu’est-ce que l’urée?
- Valeurs normales : 2,5 à 8,0 mmol/L
- Déchet formé par le foie découlant du métabolisme des acides aminées
- Concentration sérique s’élève lors de l’augmentation du catabolisme des protéines ou lorsque les reins ne l’excrètent pas suffisamment
- L’importance du catabolisme des protéines dans les fluctuations de l’urée sérique = non fiable pour prédire la fonction rénale
Quels sont les autres labos qu’on peut regarder pour identifier une IR?
- Déséquilibres électrolytiques (hyperkaliémie, hypocalcémie, hyperphosphatémie)
- Déséquilibres acido-basiques (acidose métabolique)
Quels sont les signes et symptômes cardiovasculaires et respiratoires de l’IR?
- HTA (dû au surplus de liquide)
- Dyspnée/œdème pulmonaire (dû au surplus de liquide)
- Œdème périphérique (dû au surplus de liquide)
- Arythmies (déséquilibre électrolytiques/ioniques (ex.Hyperkaliémie, hypocalcémie)
- Péricardite urémique (qté d’urée trop élevé peut s’accumuler a/n du péricarde et peut cristalliser et entrainer une péricardite)
Quels sont les signes et symptômes neurologiques de l’IR?
- État de conscience altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma)
- Tremblements, tics, convulsions
Quels sont les signes et symptômes gastro-intestinaux de l’IR?
- Anorexie (manque d’appétit)
- Nausées/vomissements
- Haleine urémique (odeur d’urine) (dû à la dégradation de l’ammoniac qui est un déchet métabolique)
- Gastrite/saignement gastro-intestinal (dû à la dégradation de l’ammoniac qui est un déchet métabolique)
En lien avec l’approche thérapeutique de l’IRA, quels sont les patients à risque?
- Post-opératoire des chirurgies cardiaques
- Post-traumatisme/rhabdomyolyse
- Hypovolémie/hypotension
- Sepsis
- En utilisation de substances néphrotoxiques
- Antécédents de DM et/ou HTA ou de défaillance rénale
En lien avec l’approche thérapeutique de l’IRA, en quoi consiste la surveillance accrue?
- Volume/densité urinaire
- Taux de filtration glomérulaire
- Créatinine/urée
Comment on peut prévenir l’IRA?
Assurer :
- Volémie adéquate
- Tension artérielle stable (PAM > 65 mmHg)
- Ajuster les dosages des substances d’élimination rénale selon le taux de filtration glomérulaire
- Protocole de prévention lors de l’utilisation de radiocontrastes intravasculaire (remplacement de volume avant et après la procédure, n-acétylcystéine, volume réduit de contraste, choix de contraste)
- Dans des cas d’écrasement musculaire -> Administration de volume
Quoi faire si l’IRA survient?
- Agir sur la cause
- Diurétiques (furosémide)
- Thérapies de suppléance rénale
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est pré-rénale?
But visé : Augmentation de la perfusion rénale
Interventions : Maintenir TA (solutés, amines)
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est rénale?
But visé : Enlever la cause de lésion rénale
Interventions : Ex. cesser médicaments néphrotoxiques
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est post-rénale?
But visé : Renverser l’obstruction
Interventions : Ex. sonde urinaire, néphrostomie
Quels sont les effets souhaités des diurétiques (furosémide)?
1) Inhibition du co-transporteur Na-K 2CL au niveau de l’anse de Henle -> Diminution demande métabolique à ce niveau du néphron -> Augmentation du volume urinaire -> « washout » de débris intratubulaire vers les segments plus distales
2) État d’oligurie -> Non-oligurie
Par contre : résultats contradictoires dans la littérature -> morbidité et mortalité
Attention : éviter de trop retarder la TRRC en attendant une réponse à doses croissantes de diurétiques
Quand démarrer la suppléance rénale? Quels sont les critères suivis?
- Urée et créatinine élevées
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
Vrai ou faux : Les thérapies de suppléance rénale sont la principale approche thérapeutique de l’IRA sévère comppliquée par l’hyperkaliémie sévère, l’acidose métabolique, la surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque, les manifestations de symptômes urémiques
Vrai
Quel est le traitement de choix (thérapie de suppléance rénale) d’un patient hémodynamiquement stable?
Traitement de choix = hémodialyse intermittente (mais besoin d’un système de traitement d’eau) (on peut leur enlever une grosse qté de liquide et ça ne mène pas à une chute de tension comme chez un patient hémodynamiquement instable)
Quel est le traitement de choix (thérapie de suppléance rénale) d’un patient hémodynamiquement instable?
Traitement de choix = thérapies continues de remplacement rénal (TCRR ou CRRT en anglais)
Épuration sanguine 24/24h
- Hémodialyse continue
- Hémofiltration
- Hémodiafiltration (combinaison d’hémodialyse et d’hémofiltration)
Pourquoi des faire des thérapies continues de remplacement rénal (TCRR)?
- L’épuration extra-rénale continue reproduit le rein naturel en traitant l’insuffisance rénale et la surcharge hydro-sodée
- Lente, douche, mais capable d’éliminer de façon efficace de grandes quantités de liquides et solutés. Bien tolérée par des patients hémodynamiquement instables.
Qu’est-ce qu’implique les thérapies continues de remplacement rénale (TCRR)?
- Impliquent un circuit extra-corporel veino-veineux, donc un accès vasculaire/machine
- Utilise un filtre semi-perméable (on veut un échanges des déchets métaboliques, donc filtre permettant de faire passer certaines molécules)
- Nécessite une anti-coagulation (héparine, citrate de sodium)
- Implique une surveillance constante
Lors des thérapies de remplacement rénal, en quoi consiste l’accès vasculaire?
Cathéter double lumière (voie rouge et voie bleu)
- Cathéter fournissant un débit sanguin approprié
- 11 french et plus
- Éviter les plicatures (cathéter gros et rigide donc évite ça)
- Connexions sécuritaires et visibles
- Longueur appropriée au site d’insertion choisi
- Choisir la bonne dimension
- Longueur (jugulaire G 20 cm, jugulaire D 15, fémoral 25 cm)
- Diamètre (11 french)
- Retirer l’héparine avant de rincer
- Rincer avec du sérum physiologique pour évaluer l’état du cathéter
Quelles sont les solutions utilisées en TRRC?
- Utilisées dans le but de favoriser les mécanismes de convection et/ou de diffusion
- Contiennent des électrolytes à des niveaux physiologiques
- Peuvent être ajustées pour rencontrer les besoins du patient
Quels sont les buts de l’anticoagulation en TRRC?
- Maintenir les performances du circuit extra-corporel (éviter la coagulation)
- Diminuer les complications pour le patient (éviter les saignements)
Quels sont les facteurs qui affectent la coagulation en thérapie de remplacement rénal?
- Débit pompe sang (+ c’est rapide moins il y a de chance que ça coagule)
- Dose d’anticoagulation
- Contact air/sang
- Coagulopathie
- Caractéristiques du patient
Quels sont les mécanismes de transport des molécules dans les thérapies rénales?
- Ultrafiltration (retirer une certaine qté de liquide dans la circulation sanguine chez le patient)
- Diffusion (mouvement de petites molécules (ions) qui passe du plus concentré vers le moins concentré)
- Convection (principe qu’on utilise avec l’hémofiltration, ont créé une pression importante a/n du filtre -> déforme les plus grosses molécules et permet de faire sortir ses molécules la de la circulation sanguine du patient)
- Adsorption (certaines molécules se collent aux parois du filtre, donc lorsqu’on change le filtre on retire ces molécules)
*Question d’examen : Patient sous hémodialyse, quel est le mécanisme de transport en arrière de l’hémodialyse? diffusion
Qu’est-ce que l’ultrafiltration?
- Mouvement de FLUIDES à travers la membrane résultant d’un gradient de pression
- Fluides : eau plasmatique
- Pressions positive, négative et pression osmotique sont créées par les solutés non-perméables
Qu’est-ce que la diffusion?
- Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le compartiment le moins concentré
- La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une diffusion sélective
- Force motrice : différence de concentration
Qu’est-ce que l’hémodialyse?
- Élimination des petites molécules par diffusion
- Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans l’hémofiltre
- Importance de la composition du dialysat dans la clairance des petites molécules (différence de concentration)
Qu’est-ce que l’hémofiltration?
- Élimination de grandes quantités de liquides par ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés et des électrolytes par convection
- Clairances des solutés sont dépendantes du volume ultrafiltré
Qu’est-ce que la convection?
- Transport de solutés favorisé par l’addition d’un flot liquidien « solvent drag »
- Force motrice : différence de pression
Qu’est-ce que le liquide de réinjection?
- Conduit le transport convectif
- Prescription médicale et composition adaptée à l’état et aux besoins du patient
- Perfusé en pré ou en post-filtre
- Solution de réinjection stérile : Solutions à base de bicarbonate ou de lactate, Électrolytes
- Pré-dilution
HCT plus faible, diminue le risque de coagulation
Dosages chimiques de l’UF ne réflètent pas le transfert réel des solutés du plasma
Qu’est-ce que l’hémodiafiltration?
- Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et convectives (hémofiltration) dans des proportions équivalentes
- Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit sang
Qu’est-ce que l’adsorption?
Le matériau de certaines membranes leur confère des caractéristiques d’adsorption.
Adsorption : adhérence des molécules à la surface ou à l’intérieure de la membrane.
Quels sont les types de TCRR?
- Hémodialyse
- Hémofiltration
- Hémodiafiltration
Quels sont les principes physiques et les solutions utilisées dans l’hémodialyse?
Principe physique : Diffusion
Solution : Dialysat
Quels sont les principes physiques et les solutions utilisées dans l’hémofiltration?
Principe physique : Convection
Solution : Solution de remplacement
Quels sont les principes physiques et les solutions utilisées dans l’hémodiafiltration?
Principes physiques : Diffusion + convection
Solutions : Dialysat + solution de remplacement
Quelles sont les cause de l’hypothermie en TCRR?
- Sang du patient à température ambiante
- Perfusion de grandes quantités de liquides à température de la chambre (réinjection et dialysat)
Quelles sont les solutions en cas d’hypothermie en TCRR?
- Réchauffer le sang (ligne de retour sang)
- Réchauffer la solution de dialysat
- Réchauffer le patient à l’aide d’une couverture chauffante
Quels sont les paramètres à surveiller en TCRR?
- Le gaz artériel
- L’hématologie (Hb, Ht, GB, Plaquettes, INR, TCA)
- Les ions (Na, K, Ca, Mg, PO4)
- Les nutriments essentiels (glucose, protéines totales)
- Les déchets métaboliques (urée, créatinine, lactates)
En quoi consiste la surveillance dans les TCRR?
- Évaluation/suivi étroit
a) SV
b) Bilan ingesta/excreta
c) Poids die (toujours dans les mêmes conditions)
d) Appliquer restriction hydro-sodée s’il y a lieu ou débit solutés minimaux
e) Évaluer les oedèmes (MI, sacrum, périorbital) - Suivi des résultats de laboratoires pour déceler les anomalies et les communiquer rapidement à l’ensemble de l’équipe traitante
a) Urée/BUN
b) Créatinine
c) K+ - Monitoring cardiaque
a) Signes d’hyperkaliémie
b) Signes d’hypocalcémie
Déséquilibres électrolytiques (à l’examen, apprendre quelques signes et symptômes des différents déséquilibres)
Mme Paquet est hospitalisée aux soins intensifs pour une pancréatite alcoolique sévère. Elle présente une hypokali.mie difficile à corriger depuis hier malgré un apport accru de potassium dans son soluté et une solution de K-Lyte tid. En évaluant de façon attentive le moniteur cardiaque, vous remarquez un intervalle QTc à 0,52 ainsi que des ESV fréquentes. Un peu plus tard, le moniteur montre une torsade de pointe. Outre l’hypokaliémie, quel est le débalancement électrolytique le plus probable pour cette patiente?
Hypomagnésémie
Quels sont les signes et symptômes, et le traitement de l’hypomagnésémie?
Valeur de laboratoire critique : <0,65 mmol/L
Signes et symptômes : anorexie, nausées, vomissements, paresthésies, crampes musculaires, confusion, arythmies
Traitement : Traiter la cause, supplément de Mg
M. Lamontagne est atteint d’une insuffisance rénale depuis maintenant 18 mois. Il est inscrit sur la liste pour recevoir une transplantation rénale et reçoit des traitements d’hémodialyse trois fois par semaine. Depuis deux jours, il présente du reflux gastrique qu’il traite avec du Gaviscon PO aux 4h depuis 48h. Il est nauséeux et a le faciès rouge. Quel est le débalancement électrolytique le plus probable pour ce patient?
Hypermagnésémie
Quels sont les signes et symptômes, et traitement de l’hypermagnésémie?
Valeur critique de laboratoire : >1,2 mmol/L
Signes et symptômes : Habituellement asymptomatique (mauvaise corrélation entre la clinique et les taux sanguins)
Traitement :
- Traiter la cause
- Gluconate de calcium si symptomatique
- Dialyse si IRA
M. Bolduc, 48 ans, a été victime d’un accident de la route. Il a eu une fracture du bassin ainsi qu’un écrasement musculaire au niveau du fémur gauche. Il a été en choc hémorragique et a reçu le protocole de transfusion massive. Dans son évolution M. Bolduc a présenté une augmentation graduelle et importante de l’urée et de la créatinine. Une onde T pointue est maintenant visible à l’ECG. Quel est le balancement électrolytique le plus probable pour ce patient?
Hyperkaliémie
Quels sont les signes et symptômes de l’hyperkaliémie?
Valeur critique de laboratoire : >5,5 mmol/L
Signes et symptômes:
- faiblesse musculaire
- changements à l’ECG et arythmies : Onde T pointue -> Élargissement du QRS et allongement intervalle PR avec petite onde P -> Disparition onde P, bloc possible -> Fibrillation ventriculaire ou Asystolie
En quoi consiste les buts du traitement de l’hyperkaliémie?
- Stabiliser les changements électrocardiographiques
- Gluconate de Calcium (ou chlorure de calcium) IV en bolus - Faire entrer le potassium dans les cellules
- Perfusion d’insuline et de solution glucosée
- Ventolin en inhalation
- Bicarbonate de sodium IV (si acidose) - Diminuer la quantité de potassium corporel
- Résine échangeuse de cations : kayexalate (sodium polystyrene sulfonate)
- Diurétiques de l’anse
- Hémodialyse
Quels sont les effets du gluconate de calcium?
Lorsqu’on donne ça, on augmente le seuil d’excitabilité, donc limite les arythmies possible
Quelles sont des raisons possibles de l’hyperkaliémie?
apport important en K+ (petits fruits : bleuets, banane), pénicilline, médicament comme l’aldactone, bcp de culots, acidose, hémolyse, brulures, trauma important
Mme Gagné a subi une résection intestinale il y a trois jours. Son transit digestif n’a toujours pas recommencé et son TNG draine 1200 ml de liquide verdâtre depuis son opération. Ce matin, elle présentait une légère dyspnée avec la présence de crépitants aux bases. Le médecin a prescrit furosémide (Lasix) 20 mg IV bid x48h. Quel est le débalancement électrolytique le plus probable pour cette patiente?
Hypokaliémie
Quels sont les signes et symptômes, et le traitement de l’hypokaliémie?
Valeur critique de laboratoire : < 3,5 mmol/L
Signes et symptômes :
- Faiblesses musculaire : paralysie
- Changements à l’ECG et arythmies : Dépression segment ST, disparition ou inversion onde T, apparition onde U
Traitement : administration de potassium PO si possible, si IV : graduellement sur pompe volumétrique
Quelles sont les raisons possible s’un hypokaliémie?
Alcalose, anorexie, diurétiques, hyperglycémie, vomissements
Mme Dulude, 78 ans, a été retrouvé dans son logement par les policiers alertés par des voisins de pallier qui avaient remarqué que les journaux s’accumulaient devant la porte de son logement. Elle avait chuté dans sa chambre à coucher il y a trois jours. Elle a tenté de se relever ou de rejoindre le téléphone, mais en était incapable. Arrivée à votre urgence, elle réclame sans cesse de l’eau, car elle a terriblement soif. Quel est le débalancement électrolytique le plus probable pour cette patiente?
Hypernatrémie
Quels sont les signes et symptômes, et les traitements de l’hypernatrémie?
Valeur de laboratoire critique : > 145 mmol/L
Signes et symptômes
- Soif (si patient conscient)
- Neurologiques : léthargie, irritabilité, convulsions, coma
Traitement :
- Corriger lentement la natrémie en administrant plus H2O que de sel (soluté de dextrose 5% ou de NaCl 0,45%)
- Traiter la cause de l’hypernatrémie
*Pourquoi on corrige tranquillement? Si on corrige trop rapidement, les patients sont à risque de convulser (l’eau va rentrer a/n du cerveau)
Quelles sont les possibles raisons d’hypernatrémie?
déshydratation, augmentation d’excrétion de l’eau, brulures, vomissements
Jacinthe est hospitalisée sur votre unité de psychiatrie pour un épisode aigu de potomanie. Elle a échappé à la vigilance de l’équipe soignante pendant quelques minutes et a été retrouvée en train de boire au robinet de la cuisinette du département ce matin. Elle a pris 3,3 kg depuis sa pesée journalière de 7h ce matin. En après-midi, elle commence a être plus somnolente et avoir plus de difficulté à répondre aux questions. Quel est le débalancement le plus probable pour cette patiente?
Hyponatrémie
Quels sont les signes et symptômes et les traitements d’une hyponatrémie?
Valeur critique de laboratoire : < 135 mmol/L
Signes et symptômes:
- Neurologiques : léthargie, irritabilité, convulsions, coma
- anorexie, nausées, vomissements
Traitement si expansion volémique :
- restriction hydrosodée
- Possibilité de furosémide
Traitement si contraction volémique :
- Soluté salin isotonique (NaCl 0,9%)
- NaCl 3%
Quelles sont les causes possibles d’une hyponatrémie?
- Surplus d’H2O : expansion volémique
- Perte de sodium et H2O : contraction volémique
M. Gendron a été diagnostiqué il y a trois semaines d’un cancer du poumon avec des métastases osseuses. Depuis 3 jours, il présente une fatigue inhabituelle, de la nausée importante ainsi qu’une perte d’appétit. Il prenait depuis quelques années de l’HCTZ 12,5 mg pour traiter une HTA légère. Quel est le débalancement électrolytique le plus probable?
Hypercalcémie
Quels sont les signes et symptômes et les traitements d’une hypercalcémie?
Valeur de laboratoire critique : > 2,60 mmol/L
Signes et symptômes :
- Fatigue
- Anorexie
- Nausées
- Constipation
- Polyurie
- Confusion
Traitement :
- Soluté isotonique (NaCl 0,9%) avec ou sans diurétique de l’anse (furosémide)
- Calcitonine, biphosphonates
Mme Lapointe, 58 ans, a subi une chirurgie pour enlever une tumeur bénigne sur la glande thyroïde, ce matin. À son retour sur l’unité de soins, elle présente une douleur à 5/10 au site opératoire et se plaint également que sa machoire a plus de difficulté à ouvrir. Lorsque vous prenez la TA avec une méthode auscultatoire au bras G, vous remarquez que sa main semble faire un mouvement inhabituel : une flexion du poignet accompagnée de l’extension des doigts. Quel est le débalancement électrolytique le plus probable?
Hypocalcémie
Quels sont les signes et symptômes et les traitements d’une hypocalcémie?
Valeur de laboratoire critique : <2,15 mml/L
Signes et symptômes:
- Crampes musculaires
- Tétanie (trimus)
- Laryngospasme
- Signe de Chvostek
- Signe de Trousseau
- ECG : prolongement de l’intervalle QT
Traitement
- Calcium IV ou IM si symptômes
- Poursuivre avec calcium PO + vitamine D
