Élimination Flashcards
Quelles sont les fonctions des reins?
- Élimination
- Contrôle de la pression artérielle
- Synthèse de la vitamine D
- Production de l’érythropoïétine
- Contrôle hydrique (régulation du volume liquidien)
- Balancement ionique
Qu’est-ce qui mène à un insuffisance rénale?
Altération partielle ou complète de la fonction rénale -> Incapacité à excréter les déchets métaboliques de l’eau -> Perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps
Quelles sont les différences entre IRA et IRC?
Deux types : Chronique (IRC) ou aiguë (IRA)
IRA
- Déclin rapide (heures à jours) de la fonction rénale
- Diminution aiguë du taux de filtration glomérulaire (indicateur le plus important)
- Augmentation urée et créatinine sériques
- Condition réversible (entièrement ou en partie)
IRC
- Déclin progressif et irréversible de la fonction rénale
- Destruction des néphrons
Quelle est l’étiologie de l’IRC?
Étiologie variée : Peut résulter de
- Un épisode d’insuffisance rénale aiguë
- Infections répétées du système urinaire
- Surtout : de maladies chroniques comme le diabète et l’HTA
Quelle est la classification de l’IRA?
- Pré-rénale
- Rénale
- Post-rénal
Qu’est-ce que l’IRA pré-rénale?
Résultat d’une hypoperfusion des reins
- Hypovolémies réelles ou relatives (réelle : diminution perte de sang, relative : manque pas de liquide mais le liquide en intravasculaire passe en extravasculaire)
- Défaillance cardiaque (diminution efficacité de la pompe cardiaque)
- Vasodilatation systémique
- Blocage vasculaire (embolie, dissection aortique blocage)
Qu’est-ce que l’IRA rénale?
Toute affection qui cause une atteinte ischémique ou toxique directe dans le parenchyme du néphron.
- Nécroses tubulaires aiguës :
- Post-ischémiques
- Pigmentaires (rhabdomyolyse) (bouche au niveau des néphrons)
- Néphrotoxiques (aminoglycosides, substances de contraste) (ex. médication : vancomycine, c’est pour ça qui a des prises de sang) - Néphrites interstitielles (inflammation a/n du néphron)
- Glomérulonéphrites (inflammation a/n rénal)
- Maladie athéro-embolique (lorsqu’on va déboucher et on installe un stent, plaque athérome peut se déplacer a/n rénal)
Qu’est-ce que l’IRA post-rénale?
Due à l’obstruction de l’écoulement normal de l’urine causant un reflux vers les reins.
- Obstruction urétérale (uretères obstrués pour x raisons (ex. pierre aux reins))
- Obstruction vésicale (ex. cancer, choc qui peut entrainer une rupture de la vessie)
- Obstruction urétrale (ex. chirurgie, cancer)
Vrai ou faux : Une IRA pré-rénale qui se prolonge peut mener à une IRA rénale et post-rénal qui se prolonge peut aussi mener à IRA rénale
Vrai
Quelle est l’étiologie la plus fréquente dans l’IRA dans le contexte de soins critiques?
Complication fréquente chez les patients à l’USI
Étiologie la plus fréquente :
- Hypoperfusion -> ischémie -> Hypoxie rénale (post-opératoire et trauma)
- Nécrose tubulaire aiguë, causée tant par l’ischémie que par néphrotoxicité (endotoxines, exotoxines et le sepsis)
Quelles sont les phases de l’IRA?
- La phase initiale : Débute lors de l’insulte initiale et se poursuit jusqu’à l’apparition de signes et symptômes (en heures ou en jours) (impossible de détecter cette phase)
- La phase oligurique : Fonction rénale à son plus bas niveau ; débit urinaire variable ; environ 10-14 jours, mais peut durer des mois
- La phase diurétique : Débit urinaire important, mais encore peu d’élimination des déchets métaboliques; dure 1-3 semaines
- La phase de convalescence : Retour graduel à une fonction rénale normale : normalisation des valeurs de laboratoires, jusqu’à 12 mois.
Quels sont les termes pour décrire le débit urinaire?
- Oligurie : < 400 ml/24h
- Anurie : < 100 ml/24h
- Non-oligurie : > 400 ml/24h
Diminution débit urinaire -> Augmentation potentielle de volume circulant -> Augmentation pression hydrostatique intravasculaire -> Fuite de liquide vers l’espace interstitiel -> Œdème
Le débit urinaire seulement n’est pas fiable pour identifier ou prédire l’IRA
Qu’est-ce qui varie dépendamment de la phase de l’insuffisance rénale?
La densité urinaire
- Augmentée dans la phase l’oligurie initiale (+ petite qté et plus concentrée)
- Diminuée dans la phase diurétique (car on donne bcp de diurétique)
Sur quels examens de laboratoire se fie-t-on pour identifier un IR?
- Diminution taux de filtration glomérulaire (principal indicateur)
- Augmentation créatinine sérique (créatininémie)
- Augmentation urée/BUN (urémie)
Vrai ou faux : L’urée et la créatinine sont des déchets métaboliques qui ne sont pas les plus précis ou fiable, mais nous indique quand même une certaine indication qu’il y a une atteinte a/n rénal
Vrai
Qu’est-ce que la créatinine?
- Sous produit du métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie
- Produite à un débit constant pourvu que la masse musculaire demeure stable
- Éliminée seulement par les reins. Lorsque la fonction rénale diminue, la concentration sérique de créatinine augmente
- Fiabilité pour prédire la fonction rénale (même si c’est approximatif)
Qu’est-ce que l’urée?
- Valeurs normales : 2,5 à 8,0 mmol/L
- Déchet formé par le foie découlant du métabolisme des acides aminées
- Concentration sérique s’élève lors de l’augmentation du catabolisme des protéines ou lorsque les reins ne l’excrètent pas suffisamment
- L’importance du catabolisme des protéines dans les fluctuations de l’urée sérique = non fiable pour prédire la fonction rénale
Quels sont les autres labos qu’on peut regarder pour identifier une IR?
- Déséquilibres électrolytiques (hyperkaliémie, hypocalcémie, hyperphosphatémie)
- Déséquilibres acido-basiques (acidose métabolique)
Quels sont les signes et symptômes cardiovasculaires et respiratoires de l’IR?
- HTA (dû au surplus de liquide)
- Dyspnée/œdème pulmonaire (dû au surplus de liquide)
- Œdème périphérique (dû au surplus de liquide)
- Arythmies (déséquilibre électrolytiques/ioniques (ex.Hyperkaliémie, hypocalcémie)
- Péricardite urémique (qté d’urée trop élevé peut s’accumuler a/n du péricarde et peut cristalliser et entrainer une péricardite)
Quels sont les signes et symptômes neurologiques de l’IR?
- État de conscience altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma)
- Tremblements, tics, convulsions
Quels sont les signes et symptômes gastro-intestinaux de l’IR?
- Anorexie (manque d’appétit)
- Nausées/vomissements
- Haleine urémique (odeur d’urine) (dû à la dégradation de l’ammoniac qui est un déchet métabolique)
- Gastrite/saignement gastro-intestinal (dû à la dégradation de l’ammoniac qui est un déchet métabolique)
En lien avec l’approche thérapeutique de l’IRA, quels sont les patients à risque?
- Post-opératoire des chirurgies cardiaques
- Post-traumatisme/rhabdomyolyse
- Hypovolémie/hypotension
- Sepsis
- En utilisation de substances néphrotoxiques
- Antécédents de DM et/ou HTA ou de défaillance rénale
En lien avec l’approche thérapeutique de l’IRA, en quoi consiste la surveillance accrue?
- Volume/densité urinaire
- Taux de filtration glomérulaire
- Créatinine/urée
Comment on peut prévenir l’IRA?
Assurer :
- Volémie adéquate
- Tension artérielle stable (PAM > 65 mmHg)
- Ajuster les dosages des substances d’élimination rénale selon le taux de filtration glomérulaire
- Protocole de prévention lors de l’utilisation de radiocontrastes intravasculaire (remplacement de volume avant et après la procédure, n-acétylcystéine, volume réduit de contraste, choix de contraste)
- Dans des cas d’écrasement musculaire -> Administration de volume
Quoi faire si l’IRA survient?
- Agir sur la cause
- Diurétiques (furosémide)
- Thérapies de suppléance rénale
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est pré-rénale?
But visé : Augmentation de la perfusion rénale
Interventions : Maintenir TA (solutés, amines)
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est rénale?
But visé : Enlever la cause de lésion rénale
Interventions : Ex. cesser médicaments néphrotoxiques
Comment on peut agir sur la cause quand la cause de l’IRA est post-rénale?
But visé : Renverser l’obstruction
Interventions : Ex. sonde urinaire, néphrostomie
Quels sont les effets souhaités des diurétiques (furosémide)?
1) Inhibition du co-transporteur Na-K 2CL au niveau de l’anse de Henle -> Diminution demande métabolique à ce niveau du néphron -> Augmentation du volume urinaire -> « washout » de débris intratubulaire vers les segments plus distales
2) État d’oligurie -> Non-oligurie
Par contre : résultats contradictoires dans la littérature -> morbidité et mortalité
Attention : éviter de trop retarder la TRRC en attendant une réponse à doses croissantes de diurétiques
Quand démarrer la suppléance rénale? Quels sont les critères suivis?
- Urée et créatinine élevées
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
Vrai ou faux : Les thérapies de suppléance rénale sont la principale approche thérapeutique de l’IRA sévère comppliquée par l’hyperkaliémie sévère, l’acidose métabolique, la surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque, les manifestations de symptômes urémiques
Vrai