Arythmies Flashcards

1
Q

Comment calculer la fréquence cardiaque avec la méthode des 1500?

A
  1. Identifiez les ondes R du tracé
  2. Évaluez la régularité des ondes R
  3. Comptez le nombre de petits carrés entre deux ondes R consécutives
  4. Divisez 1500 par le nombre de petits carrés obtenu précédemment
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2
Q

Comment calculer la fréquence cardiaque avec la méthode des 300?

A
  1. Identifiez les ondes R du tracé
  2. Évaluez la régularité des ondes R
  3. Identifiez la 1ère onde R qui coincide avec une ligne verticale plus foncée. Considérer cette ligne comme 1500.
  4. À partir de la 1ère ligne foncée, considérez la séquence 300, 150, 100, 75, 60, 50 de façon séquentielle, pour chaque ligne plus foncée subséquente

*Si la 2e onde R ne coincide pas avec une ligne plus foncée: 4.1. Divisez par 5 la différence de l’intervalle où se situe la 2e onde R. Transposez la FC à la ligne verticale coincidant avec l’onde R

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3
Q

Comment calculer la fréquence cardiaque avec la méthode des 6 secondes?

A
  1. Identifiez 30 gros carrés
  2. Comptez le nombres d’ondes R dans cet intervalle de 30 gros carrés
  3. Multipliez le nombre d’ondes R par 10
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4
Q

Comment l’infirmière peut-elle évaluer la répercussion hémodynamique d’une arythmie chez un patient?

A

L’infirmière évalue la répercussion hémodynamique d’une arythmie en vérifiant la présence et l’amplitude du pouls de l’artère carotide. Elle vérifie également l’état de conscience du patient, sa pression artérielle et la respiration.

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5
Q

Quel constat de l’évaluation de la stabilité hémodynamique indique un impact majeur de l’arythmie?

A

L’absence de pouls ou une diminution du niveau de conscience indique un impact majeur de l’arythmie et commande une intervention plus immédiate.

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6
Q

Quel est le meilleur marqueur de la perfusion tissulaire chez un patient présentant une arythmie d’installation subite?

A

Le niveau de conscience est le meilleur marqueur de la perfusion tissulaire chez un patient présentant une arythmie d’installation subite et doit être le premier élément évalué.

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7
Q

Quelle est l’utilité de demander un ECG à 12 dérivations chez un patient sous monitoring cardiaque présentant une arythmie aigue?

A

L’enregistrement du rythme cardiaque par un ECG à 12 dérivations permet de mieux documenter l’arythmie et de mieux comprendre l’altération de la conduction électrique du coeur en cause. De plus, chez un patient diagnostiqué pour un infarctus du myocarde, l’ECG est essentiel pour évaluer la présence de signes d’ischémie cardiaque, une cause importante d’arythmie.

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8
Q

Lorsque l’infirmière constate une arythmie sans instabilité hémodynamique, quelles interventions doit-elle poser pour assurer le suivi du patient?

A

Demander un ECG et contacter le médecin (cardiologue) du patient.

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9
Q

Quelles informations l’infirmière doit-elle transmettre au médecin lorsqu’elle le contact dans le contexte d’un patient présentant une arythmie aigue sans instabilité hémodynamique?

A
  • Nom de patient et numéro de chambre
  • Raison d’hospitalisation
  • Type d’Arythmie
  • Paramètres hémodynamiques (TA, état de conscience, orientation du patient
  • Interventions infirmières posées (installation LN et demande d’ECG)
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10
Q

Que doit faire l’infirmière dans le cas d’un patient présentant une arythmie subite dont la répercussion hémodynamique se traduit par l’absence de pouls et une altération significative de l’état de conscience du patient?

A

Dans le cas d’une arythmie avec instabilité hémodynamique, l’infirmière doit lancer un code bleu et préparer l’environnement du patient pour l’équipe du code.

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11
Q

Quelle est la pathophysiologie d’une bradycardie sinusale?

A

L’impulsion à l’origine de ce rythme est générée par le noeud sinusal à une fréquence inférieure à 60/min. L’impulsion est transmise normalement dans le système de conduction du coeur.

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12
Q

Aide mémoire de la bradycardie sinusale

A
  • Présence des ondes PQRST
  • Rythme sinusal dont la fréquence est inférieure à 60/min
  • La bradycardie sinusale peut être asymptomatique et non traité, ou symptomatique et nécessitant un traitement
  • Traitement : L’administration d’atropine est l’approche pharmacologique de choix
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13
Q

Quelle est la pathophysiologie de la tachycardie sinusale?

A

L’impulsion à l’origine de ce rythme est générée par le noeud sinusal à une fréquence supérieure à 100/min. L’impulsion est transmise normalement dans le système de conduction du coeur.

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14
Q

Aide mémoire de la tachycardie sinusale

A
  • Présence des ondes PQRST
  • Rythme sinusal dont la fréquence est supérieure à 100/min
  • La tachycardie sinusale peut être asymptomatique et non traité ou symptomatique et nécessitant un traitement.
  • L’identification de la cause et son traitement est essentiel
  • L’administration de bêtabloqueurs ou de bloqueurs calciques est possible
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15
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’extrasystole auriculaire?

A

L’impulsion est générée par un foyer ectopique irritable situé dans la paroi des oreillettes. Il s’agit d’une impulsion isolée et précoce qui s’inscrit dans un rythme cardiaque sous-jacent dont la nature doit être déterminée.

Dans le tracé en exemple, le rythme sous-jacent est un rythme sinusal. La dépolarisation des oreillettes produit sur l’ECG une onde P différence de l’onde P générée par l’impulsion en provenance du noeud sinusal (onde P’). Cette différence dans la morphologie de l’onde P peut être plus ou moins marquée.

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16
Q

Aide mémoire de l’extrasystole auriculaire

A
  • Survient sporadiquement au sein d’un rythme dont la nature doit être déterminée
  • Trois éléments caractéristiques : onde P’, survient prématurément, QRS généralement fin (<0,12s)
  • Aucun traitement nécessaire
    -Peut être un signe précurseur de la survenue d’arythmies auriculaires plus significatives tel que le flutter et la fibrillation auriculaire
17
Q

Quelle est la pathophysiologie de la fibrillation auriculaire?

A

Un nombre multiple de foyers ectopiques irritables situés dans la paroi des oreillettes (ou dans la paroi de la veine cave inférieure) génèrent aléatoirement des impulsions à une fréquence estimée à plus de 350 par minute. Les oreillettes ne se contractent plus, mais frémissent. En présence d’une telle dépolarisation anarchique et rapide des oreillettes, le noeud AV exerce un effet protecteur en bloquant la transmission d’un certain nombre d’impulsions vers les ventricules.

18
Q

Aide mémoire fibrillation auriculaire

A
  • Dépolarisation rapide et anarchique des oreillettes (entre 350 et 700/min)
  • Présence d’ondes f (ligne isoélectrique ondulée)
  • Réponse ventriculaire et rythme irrégulièrement irrégulier

Traitements:
- Réduire la fréquence ventriculaire
- Conversion chimique/électrique
- Ablation par radiofréquence
- Anticoagulation (héparine, warfarine, pradax)

19
Q

Quelle est la pathophysiologie du flutter auriculaire?

A

L’impulsion est générée à haute fréquence (entre 250 et 350 par minute) par un foyer ectopique unique et irritable situé dans la paroi des oreillettes. L’impulsion suit un unique parcours cyclique et répétitif. À cette fréquence de dépolarisation des oreillettes, le noeud AV exerce un effet protecteur en bloquant la transmission d’un certain nombre d’impulsions vers les ventricules, ce qui se traduit généralement par une fréquence ventriculaire inférieure à la fréquence auriculaire.

20
Q

Aide mémoire flutter auriculaire

A
  • Dépolarisation rapide des oreillettes (entre 250 à 350/min)
  • Présence d’ondes F (en dents de scie)
  • Ratio de conductivité qui témoigne du rôle du noeud AV dans cette arythmie

Traitement:
- Réduire la fréquence ventriculaire
- Conversion chimique/électrique
- Ablation par radiofréquence
- Anticoagulation (héparine, warfarine, pradax)

21
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’extrasystole ventriculaire?

A

L’impulsion responsable de la dépolarisation des ventricules est générée par un foyer ectopique irritable situé dans la paroi des ventricules. Il s’agit d’une impulsion sporadique et précoce qui s’inscrit dans un rythme cardiaque sous-jacent dont la nature doit être déterminée.

Dans le tracé en exemple, le rythme sous-jacent est un rythme sinusal. Puisque l’impulsion de l’ESV prend naissance dans le ventricule, sa conduction dans l’ensemble de ce dernier n’emprunte pas le système de conduction normale. Ainsi, le complexe QRS qui en résulte sera élargi (>0,12s). De plus, la dépolarisation des ventricules n’est pas associée à celle des oreillettes, et le complexe QRS de l’ESV ne sera donc pas associé à une onde P, et aucun intervalle PR ne sera alors calculé.

22
Q

Aide mémoire de l’extrasystole ventriculaire

A
  • Survient sporadiquement au seing d’un rythme dont la nature doit être déterminée
  • Trois éléments caractéristiques : absence d’onde P, survient prématurément, QRS large et déformé (>0,12s)
  • Aucun traitement nécessaire si asymptomatique
  • Peut être un signe précurseur de la survenue d’arythmies ventriculaires plus significatives tel que la tachycardie ou la fibrillation ventriculaire
23
Q

Quelle est la pathophysiologie de la tachycardie ventriculaire?

A

L’impulsion à l’origine de la dépolarisation des ventricules est générée par un foyer ectopique unique et irritable situé dans la paroi des ventricules, à une fréquence de 150-250 par minute. Le foyer ectopique ventriculaire prend donc le contrôle sur le noeud sinusal et dicte l’activité électrique ventriculaire. Il existe une dissociation entre l’onde P et le complexe QRS. Généralement, les ondes P ne sont pas visibles, et aucun intervalle PR n’est mesuré. Puisque le foyer à l’origine de la dépolarisation ventriculaire est situé dans le ventricule, le complexe QRS est élargi.

24
Q

Aide mémoire tachycardie ventriculaire

A
  • Rythme ventriculaire rapide (150-250/min)
  • Sur l’ECG, présence de complexes QRS larges et déformés
  • Répercussion hémodynamique grave et potentiellement mortelle

*Nécessite une intervention immédiate
- Cardioversion électrique (en présence d’un pouls)
- Défibrillation (en l’absence d’un pouls)

25
Q

Quelle est la pathophysiologie de la fibrillation ventriculaire?

A

Un nombre multiple de foyers ectopiques ventriculaires irritables générèrent aléatoirement des impulsions à haute fréquence. Les ventricules ne se contractent plus, mais frémissent. Contrairement à la fibrillation auriculaire, il n’y a plus aucune onde ou complexe distinguable sur le tracé. L’ECG présente simplement une activité électrique chaotique.

26
Q

Aide mémoire fibrillation ventriculaire

A
  • Dépolarisation rapide et anarchique des ventricules
  • Présence d’une ligne ondulée sans ondes PQRST identifiables
  • Répercussion hémodynamique grave et mortelle

*Nécessite une intervention immédiate
- CAB
- Défibrillation immédiate

27
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’asystolie?

A

Aucune activité électrique n’anime le coeur. Cette absence d’activité électrique se traduit sur l’ECG par une ligne isoélectrique sans déflection significative.

28
Q

Aide mémoire aystolie

A
  • Absence complète d’activité électrique
  • Sur l’ECG, présence d’une ligne isoélectrique sans déflection significative
  • Rechercher les causes (5H et 5T)

Traitements:
- Suivi des algorithmes
- Administration d’adrénaline

29
Q

Quelle est la pathophysiologie d’un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré?

A

La conduction de l’impulsion en provenance du noeud sinusal est retardée dans le noeud AV avant d’être conduite normalement vers les ventricules. L’intervalle PR est donc prolongée (>0,20s), mais chaque onde P est associée à un complexe QRS. Il ne s’agit donc pas d’un bloc réel (puisqu’aucune impulsion n’est bloquée), mais d’une perturbation de la conduction de l’impulsion dans le noeud AV.

30
Q

Quelle est la pathophysiologie du bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré de type II?

A

L’impulsion en provenance du noeud sinusal est parfois bloquée, parfois conduite par le noeud AV. La durée de l’intervalle PR peut être normale ou prolongée, mais demeure constante le long du tracé. Dans un bloc AV du second degré de type II, un certain nombre d’ondes P ne sont donc pas associées à un complexe QRS. Pour ces ondes P, aucun intervalle PR ne peut être calculé. À l’instar du bloc AV du second degré de type I, le bloc AV du second degré de type II se caractérise par un ratio de conductivité. La régularité des complexes QRS dépend alors de la constance de ce ratio le long du tracé. Généralement, la fréquence ventriculaire sera nettement inférieure à la fréquence auriculaire.

31
Q

Quelle est la pathophysiologie du bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré?

A

Aucune impulsion en provenance du noeud sinusale n’est conduite au noeud AV. Puisqu’aucune impulsion ne parvient aux ventricules, la dépolarisation de ceux-ci est assurée par l’un des deux centres de relève et le complexe QRS est alors étroit ou élargi. Il existe dans le bloc du troisième degré une dissociation complète entre les ondes P et les complexes QRS (dissociation AV complète), et les intervalles PR sont alors de durée variable et aléatoire. L’intervalle PR ne reflète que la dissociation AV complète (il n’indique en rien la vitesse de conduction au noeud AV). Parfois, l’onde P survient au même moment que le complexe QRS ou l’onde T, et déforme ces ondes.