Eksamensrelevante spørsmål Flashcards
1
Q
Beskriv oppbygging og funksjonar av basalmembranen/ basallamina
A
Oppbygning:
Tynn hinne som omkranser ulike vev og strukturer. Består av et nettverk av:
- Kollagen IV (fibrøs protein)
Glykoproteiner: Laminin, nidogen
- GAG (proteoglykan): Perlecan
Funksjon:
- Styrke vev
- Binde til ECM
- Forme vev
- Filter (diffusjon)
2
Q
Forskjell på basallamina og basalmembran
A
Basalmembran består av basal lamina og retikulær lamina
3
Q
Hva er sammenhengen mellom basal- lamina og ECM?
A
Basal- lamina er en spesialisert form for ECM
4
Q
Hva er de viktigste bestanddelene av ekstracellulær matriks?
A
- Fibrøse proteiner (kollagen og elastin)
- GAG
- Proteoglykaner
- Glykoproteiner (laminin og fibronektin)
- Vann og ioner (Feks: Na+)
5
Q
Beskriv oppbygning av et proteoglykanaggregat
A
Proteoglykaner består av proteinkjerner med flere GAGs koblet på. Aggrecan (som er en type proteoglykan kan danne proteoglycanaggregater. Dette skjer ved at en stor mengde proteoglykaner fester seg til et hyaluronsyremolekyl.
6
Q
Beskriv kort ulike klasser av kollagen og deres lokalisasjon:
A
- Fibrilldannede
- Type: I, II og III
- Hva: Sterke fibre, strekkstyrke
- Hvor: Sener og ligamenter (leddbånd)
- Propeptider av - Nettverksdannende
- Type: IV og VIII
- Hva: Områder uten heliks (bøyelig)
- Hvor: Basalmembran
- Propeptider beholdt - Fibrill- assosiert
- Type: IX og XII
- Organiserer fibriller
- Hva: Binder (fibrill- fibrill og fibrill- ECM)
- Propeptid beholdt
7
Q
Forskjell på ligament og sene
A
Sener: muliggjør bevegelse
Ligamenter: Hindrer overdrevet bevegelse (ved ledd osv)
8
Q
Gjør kort rede for de to typer vekst som skjer i bruskvev
A
Vekst av bruskvev innenfra og utenfra:
Interstitiell vekst: Vekst innenfra
1. Kondrocytter (bruskceller) deler seg i brusken
2. Siden de er innkapslet i den faste matriksen, kan de ikke bevege seg/ spre seg fritt. I stede blir de liggende i små grupper (isogene grupper) som stammer fra en opprinnelig celle
3. Danner mer grunnsubstans
Apposisjonell vekst: Vekst utenfra
Bruskcellene produceller mer bruskvev som bygger på eksisterende brusk så man får tykkere brusk
1. Fibroblaster i perikondrie omdannes til kondroblaster
2. Kondroblastene danner ny matriks (bruskmatriks)
3. Kondroblastene omgjøres til kondrocytter til slutt
9
Q
Funksjon til de ulike komponentene i ekstracellullær matriks
A
- Fibrøse proteiner
Kollagen:
- Stiver av
- Mekanisk styrke
Elastin:
- Elastisk styrke - GAGs og proteoglykaner
- Binder til vann
- Motstår kompresjon
- Smører ledd
- Filter for celler
- Signallmolekyler - Glykoproteiner
- Laminin - organiserer basalmemembran
- Fibronektin - organiserer ECM
10
Q
Hva er beinvev bygget opp av?
A
Deles inn i to hovedkategorier:
1. ECM
- Organisk (30%): Kollagen (90%), GAGs og glykoproteiner
- Uorganisk (70%): Hydroksyapatitt
2. Celler
- Osteoblast
- Osteoklast
- Osteocytt
11
Q
Oppbygning av GAP- junctions
A
- Bygget opp av connexiner
- 6 connexiner danner en rørstruktur
- Det dannes rørstruktur fra to naboceller som kobler disse sammen direkte fra cytoplasma til cytoplasma
- Viktig i forbindelser mellom celler i hjerte (ikke viljestyrt)
- Effektiv frakt av små molekyler og ioner mellom to naboceller
12
Q
Hva heter de cellene som bygger/ bryter ned brusk?
A
- Kondroblaster
- Kondrocytter
- Kondroklaster
13
Q
Desmosomer: Struktur og funksjon
A
Struktur:
- Binder seg til CAMs molekylet: Cadherinene har homofil forbindelse (celle- celle forbindelser)
- Cadheriner binder til IF
- Transmembrane proteiner
Funksjon:
- Gir mekanisk styrke
- Sterke cellekontakter under mekanisk stress (feks, hud, hjertemuskulatur og epitelvev)
14
Q
Hemodesmosomer funksjon og struktur
A
Struktur:
- Celle- ECM- forbindelsen
- Forbindes til integriner
- Integriner binder til intermediære filamenter (cytoskjelettet)
Funksjon:
- Forankring av epitelceller til basalmembranen
15
Q
Hvordan får osteocytter næring?
A
Osteocytter har trådformede armer, som kalles canaliculi. Disse forbindes med GAP- junctions som forbinder osteocyttene med hverandre
16
Q
Hva består ECM i beinvev av og hvilke egenskaper gir disse til vevet?
A
Organisk (30%):
- 90% kollagen (Type I)
- GAGs
- Glykoprotiener
Egenskaper: Kollagen fungerer som armering - Motstår strekk og kan bøyes
Uorganisk (70%):
- Hydroksyapatitt (består av mye Kalsium -> er egt kalsiumfosfat)
Egenskaper: Fungerer som sement og tåler trykk, men ikke strekk
Disse to komponentene samarbeider som armering og betong for å skape et stabilt fundament
17
Q
Hva består ECM i bruskvev av?
A
- Fibrøse proteiner:
- Kollagen (Kollagen av mest type 2)
- Elastin - Grunnsubstans:
- GAG
- Proteoglykaner
- Glykoproteiner - Glykoproteiner:
- Laminin (organiserer basallamina)
- Fibronektin (organiserer ECM og binder integriner)
Funksjon:
Elastin - elastisitet
Kollagen - mekanisk stress
GAGs + proteoglykaner tiltrekker vann
18
Q
Hva er hovedfunksjonen til de to glykoprotienene?
A
Glykoproteiner:
- Laminin (organiserer basallamina)
- Fibronektin (organiserer ECM og binder integriner)
19
Q
Hvorfor dannes isogene grupper i bruskvev?
A
Interstitiell vekst: Vekst inne i bruskmatriks
Cellene deler seg ved mitose, det dannes ny maktriks (lacune) omkring cellene. Det blir vanskelig for cellene å forflytte seg så de deles og forblir i samme lacune -> cellevekst
20
Q
Hva er hovedforskjellen mellom brusk og bindevev?
A
Mer Kollagen Type 1 i bindevev og mer proteoglykaner
Brusk: mer geleaktig
21
Q
Inndeling av vevstyper i fasthet og hvordan er fordelingen av de ulike komponentene?
A
- Løst bindevev (høy andel grunnsubstans, mange celler, løse kollagen og elastinfibre), celledeling og flytting
- Fast bindevev (mindre grunnsubstans, høy konsentrasjon av kollagenfibre)
- Bruskvev (Mye grunnsubstans, spesielt proteoglykaner)
- Beinvev (Lavest grunnsubstans, mye kollagenfibre)
22
Q
Hvilke to proteoglykaner har vi og hvordan er disse bygget opp og hvor finner man disse?
A
- Dekorin
- Relativt lite protein
- Hvor: bindevev - Aggrekan
- Stort: Kan danne større aggregater (aggregatdannende proteoglykan)
- Hvor: Brusk
23
Q
Hvilke to spesielle organer (celler) er det som skiller seg fra energimetabolismen i de fleste øvrige organer og hvorfor?
A
- Røde blodlegemer
- Hjernen (SNS)
Hvorfor: De har ingen mitokondrie, så de kan kun drive glykolyse for å produsere ATP (energi)
24
Q
Sentralnervesystemet og røde blodlegemers energimetabolisme skiller seg fra energimetabolismen i de fleste øvrige organer. Hvor henter disse sin energi fra? Hva slags metabolitter?
A
Metabolitt: Leverglykogen
Disse henter energi fra glukose i blodet som leveren skiller ut
25
Beskriv oppbyggingen av et nukleosom
Består av:
DNA- tråd (147 baser)
Histon (8 histoner) som DNA- tråden kveiler seg rundt (2 av hver: H2A,H2B, H3 og H4)
Nukleosomkjernene er forbundet med "linker-DNA"/ H1
26
Gjør rede for ulike DNA-reparasjonsmekanismer (dobbeltråd og enkeltråd reparasjon)
Enkeltråd
1. Base excision repair: En reparasjonsmekanisme som fjerner skadde eller feilaktige baser fra DNA og fyller gapet med riktig base. Eks: Uracil blir oppdaget, fjernet og byttet ut med Cytosin. Basen som er feil, blir fjernet og byttet ut med et AP- setet hvor det senere legges til riktig base ved hjelp av enzymene ligase og DNA polymerase (her er det snakk om nitrogenbasene i nukleotidet og ikke hele nukleotidet). Oksidativ skade
2. Nucleotide excision repair:
Reparasjon av pyrimidin-dimerer etter UV-stråling.
En DNA- reparasjonsmekanisme som korrigerer DNA- skader som skyldes mutagener (strukturelle endringer pga UV- stråling eller kjemiske forbindelser)
3. Mismatch repair:
Baseparingsfeil. Bruker den komplementære tråden som mal og finner eventuelle feil og bytter ut denne basen med riktig base. Retter feil fra DNA-replikasjon (f.eks. feil inkorporert nukleotid).Enzym som benyttes her er: Endonukleaser og exonukleaser.
27
Gjør rede for funksjonen til revers transkriptase
Templat (skjer ved DNA- replikasjon)
Bruker RNA templat som mal for å lage DNA
Telomerase har reverstranskriptaseaktivitet (forlenger telomerer - endene på kromosomet)
Revers transkripsjon: En RNA- avhengig DNA- polymerase
28
Translasjonen i bakterier kan påvirkes direkte av antibiotika uten at eukaryot translasjon påvirkes. Beskriv hvordan
Eukaryote celler og bakterier har ulike subenheter som ribosomet er satt sammen av.
Antibiotika hemmer bakteriell vekst ved å binde seg til enten liten eller stor subenhet av bakterielle ribosomer og hindrer dermed dannelsen av proteiner/ forhindrer translasjon av mRNA
29
Beskriv reaksjonen som dannar alanin frå pyruvat (strukturformlar er ikkje nødvendige). Kva heiter enzymet som katalyserer reaksjonen?
ALT (alanin. aminotransferase)
Alanin (-NH3) + Alfa- ketoglutarat -ALT-> Glutamat (-NH3) + Pyruvat
30
Beskriv reaksjonen som dannar alanin frå pyruvat (strukturformlar er ikkje nødvendige). Kva heiter enzymet som katalyserer reaksjonen? Svart på. I kva slags metabolske vegar er denne reaksjonen viktig?
- Katabolisme av aminosyrer:
Alfa amino-grupper fra alanin blir fjernet for å danne glutamat.
- Glukose-alanin syklus (Cahill syklus)
- Anabolisme av aminosyrer: Syntese av alanin fra pyruvat
31
Forklar punktvis DNA-replikasjon i eukaryote celler
* DNA-replikasjonen foregår i S-fasen av cellesyklus.
* En rekke proteiner er med på å finne startstedene for replikasjonen
* DNA-helikaser: Splitter DNA tråden i to (som en høygaffel) slik at vi får en leading- strand og en lagging strand
* DNA-topoisomeraser: Forhindrer supercoil
* Multiple startsteder for replikasjonen
* Replikasjonsgaffel: Fenomenet er stedet hvor helikasen splitter og DNA- polymerase fester seg og legger til korresponderende baser (dNTP) og man får lagging og leading strand
* DNA primase syntetiserer en kort RNA-tråd som fungerer som start for DNA polymerasen
* DNA-polymeraser katalyserer polymerisering i 5’- til 3’-retning.
* Okazaki-fragmenter på ”lagging strand”
* Korrekturlesning ved hjelp av 3’- til 5’-eksonukleaseaktivitet
* DNA-ligase
* (I noen stamceller blir endene av kromosomene replikert ved hjelp av telomeraser -> forlengelse og beskyttelse av endene)
32
Gjør rede for den biologiske funksjonen til enzymet telomerase
Telomerase er et enzym som hjelper til med å opprettholde lengden til endene av kromosomene (telomerene) ved replikasjon. Det er en form for revers transkriptase og har med seg en RNA-tråd, der en liten del basepares med 3’-enden av DNA-tråden. Resten brukes som templat for å forlenge 3'-enden av «etternølertråden» (lagging strand). Ved å gjenta operasjonen kan telomerase på denne måten legge repeterende DNA-sekvenser til 3'-enden. Den forlengede enden vil deretter fungere som templat for enzymene primase og DNA-polymerase, slik at DNA-polymerasene kan katalysere nysyntese av komplementær DNA-tråd i 5’- til 3’-retning uten forkortning
33
Hvor skjer telomerasen og hvorfor skjer dette akkurat her?
Telomerase forlenger 3'- enden av DNA-strengen ved å legge til repeterende sekvenser. Dette gjør at cellen kan kompensere for tapet av DNA under replikasjon (Hver gang en celle deler seg, blir DNA-et litt kortere fordi DNA-polymerase ikke kan kopiere hele «etternølertråden» (lagging strand)
34
Gjør rede for kobling av aminosyrer til deres respektive tRNA-molekyler (to steg)
1. Aktivering og kobling av aminosyrer til deres respektive tRNA-molekyl skjer ved hjelp av enzymene aminoacyl-tRNA syntetaser
2. Disse enzymene katalyserer følgende reaksjoner:
Aminosyre + tRNA + ATP -> aminoacyl-tRNA + AMP + PPi
Det er karboksylsyregruppen på aminosyren som bindes til 3´-enden på tRNA
35
Hva menes med korrekturlesning (proofreading) i forbindelse med DNA-replikasjon?
Feilplassering av baser ved 3’-enden av den voksende DNA-tråden i forbindelse med DNA replikasjon blir fjernet ved hjelp av 3’- til 5’-eksonukleaseaktivitet forbundet med DNA-polymerasen. Deretter blir korrekt base plassert
36
Hva menes med alternativ spleising?
37
Beskriv reaksjonen som katalyseres av enzymet ribonukleotidreduktase
Ribonukleotidreduktase (RR) er et enzym som katalyserer dannelsen av deoksyribonukleotider fra ribonukleotider. Substratene er ADP, CDP, GDP og UDP. Produktene er dADP, dCDP, dGDP og dUDP
38
Gjer greie for forskjellar i oppbygginga av primærtranskript og modent mRNA mellom eukaryote og prokaryote celler.
Prokaryot mRNA-struktur:
* Ingen cap på 5'-enden: Sårbar for degradering
* Ofte flere åpne leserammer som koder for forskjellige proteiner fra et mRNA molekyl
* Ingen intronsekvenser i primærtranskriptet: Prokaryoter har gener uten introner
* Ingen poly-A-hale
Eukaryot mRNA-struktur:
* Cap på 5'-enden.
* Én åpen leseramme som koder for ett protein.
* Som oftest intronsekvenser i primærtranskriptet.
* Introner spleises vekk / fjernes. Kan for et primærtranskript gjøres på ulike måter og dermed gi opphav til ulike varianter av proteinet («spleisevarianter»).
* Ofte poly-A-hale.
* RNA kan bli modifisert [her bør studentene nevne RNA-redigering (editing)]
39
Forklar hvordan ATP fungerer som energiformidler i cellen
40
Gi et eksempel og beskriv hvordan et antibiotikum kan påvirke transkripsjon i bakterier
Antibiotika binder seg til beta- subenheten av RNA- polymerase og hemmer syntese/ transkripsjon. Eks: Rifampicin
41
42
Forklar oppbyggingen til ATP og hvordan ATP fungerer som energiformidler i cellen
Oppbygning: Består av:
Adenin (nitrogenbase), Ribose (sukkermolekyl) og tre fosfatgrupper
- Bindingene mellom fosfatgruppene inneholder høyenergi
- Når denne bindingen brytes ved hydrolyse, frigjøres energi som cellen kan bruke
Oppgave som energiformidler:
- Cellens universelle energibærer
- Fungerer som en energiformidler ved å lagre og overføre energi som kroppen trenger til ulike prosesser
43
Beskriv oppbygging av nukleosomer og hvordan kromatidstrukturen påvirker genuttrykk
44
Gjør kort rede for forskjellige DNA-reparasjonsmekanismer (dobbeltråd og enkeltråd reparasjoner)
1. Baseparutkuttingsreparasjon
- Reparasjonsmekanisme som fjerner og bytter ut ødelagte/ feilaktige baser
- Basene oppdages, fjernes og byttes ut med et AP- setet.
- DNA- polymerase og ligase finner dette AP- merket og bytter denne ut med den riktige basen (leser av DNA- templattråd for å finne den korresponerende/ riktige basen)
2. Nukleotidutkuttingsreparasjon
- Reparasjonsmekanisme ved strukturell endring i DNA som følge av mutagener (feil ved DNA- sekvens som følge av UV- stråling eller kjemiske forbindelser)
- Eks: Pyrimidin- dimerer
- Feilen oppdages, lipase og polymerase kutter av feilen og plasserer riktige nukleotider
3. Mismatch- reparasjon
- Feil ved DNA- replikasjon (feil baseparing)
- Feilen gjenkjennes og rettes opp ved å korrigere dattertråden med foreldertråden (bruke denne som mal) for å legge til riktig base
Dobbeltråd reaparasjon:
1. Homolog rekombinasjon: DNA- dobbeltrådsbrudd. Bruker søsterkromatid som mal -> unngår mutasjoner
2. Non- homologous joining -> limer DNA- endene sammen -> risiko for mutasjoner (bruker ikke mal)
45
Hva står DNA for og hvordan er dette bygget opp?
DNA= Deoksyribonukleinsyre
Oppbygging:
1. Deoksyribose (sukkermulekyl) (C5)
2. Nitrogenbaser (Adenin, guanin, tymin og cytosin)
3. Fosfatgruppe
Struktur:
5 karbonring (deoksyribosen)
Fosfatgruppen er festet på 5' karbon, Nitrogenbase er festet på 1' karbon, så bindes fosfatgruppen til det neste nukleotidet til 3'- karbonet på deoksyribosen
46
Hva skjer med DNA ved acetylering av histoner?
Histonene mister sin positive ladning (blir nøytral) og mister sin tiltrekning til DNA som er negativt. Dette fører til løsere bindinger mellom DNA og histoner -> økt genuttrykk
47
Metylering av DNA og demetylering. Hvor skjer dette og hvordan påvirker dette DNA?
Hvor: Promotorregionen
Metylering: Forhindrer transkripsjonsfaktorer å binde seg til DNA. Forhindrer derfor genuttrykk. Kompakt DNA.
Demetylering: Aktivering av genuttrykk. Løsere DNA. Transkripsjonsfaktorer klarer å feste seg.
48
Hvilke hostonmodifikasjoner har vi?
Acetylering og metylering
49
Hvordan fungerer acetylering og metylering i forhold til hverandre når det kommer til genuttrykk (DNA- transkripsjon)
Acetylering av histoner: Histoner mister sin positive ladning og det blir en løsere forbindelse mellom DNA og Histonet. Det blir løsere DNA pakking -> Økt genuttrykk
Metylering av DNA: Er i promotorsekvensen hvor det skjer en metylering som blokkerer for transkripsjonsfaktorer og RNA polymerase for å få tilgang til genene -> redusert genuttrykk
50
Hva er forskjellen mellom ribose og deoksyribose?
DNA: Deoksyribose mangler en OH- gruppe på 2-merket Carbon
RNA: Ribose har 2 OH- grupper
51
Forklar kort hva de ulike begrepene går ut på: Replikasjon, transkripsjon og translasjon
Replikasjon: DNA- replikasjon (kopiering av DNA i S- fasen i cellesyklus -> for å kunne fordele DNA i datterceller ved celledeling)
Transkripsjon: RNA- syntese (Danner mRNA fra DNA)
Translasjon: Danner proteiner fra mRNA (og tRNA)
52
Forklar kort stegene i transkripsjon og hvilke elementer som er med i prosessen og hvor det skjer
Elementer:
- DNA (et gen som avleses)
Følgende RNA blir syntetisert under translasjonen:
- mRNA (syntetiseres ut ifra DNA- tråden) -> pre-mRNA for eukaryote
- tRNA (transport RNA: frakter aminosyrer til ribosomet)
- RNA- polymerase binder seg til promotor på DNA og åpner DNA- dobbeltråden og bygger den komplementære mRNA- tråden
Prosess:
1. RNA- polymerase åpner DNA og bygger en komplementær mRNA- tråd
2. mRNA modifiseres (5' CAP og Poly-A-hale)
3. mRNA sendes ut i cytoplasma for å brukes i translasjon
53
Forklar kort elementene som blir brukt under translasjonen (proteinsyntese) og forklar kort trinnene
Elementer:
- mRNA (messenger RNA)
- Ribosomer (cellens proteinfabrikk)
- tRNA (transport- RNA)
- Aminosyrer
Trinnene i translasjon:
1. Initiering (startfasen)
- Ribosomene binder seg til startkodon (AUG) på mRNA
- tRNA kommer til P- setet i ribosomet
- Ribosomet settes sammen fullstendig
2. Elongering (forlengelse)
- tRNA med riktig aminosyre binder seg til A- setet (det motsvarende kodon på mRNA)
- Det dannes peptidbindinger mellom aminosyrene
- Ribosomet beveger seg videre langs mRNA (translokasjon) og tRNA flyttes fra A til P- setet, mens tRNA forlater via E- setet (Exit)
3. Terminering
- Når ribosomet når et stoppkodon (UAA, UAG eller UGA), stopper translasjonen
- En frigjøringsfaktor binder seg til stoppkodonet, og proteinet frigjøres fra ribosomet.
- Ribosomet og mRNA løsner, og proteinet folder seg til sin funksjonelle form
54
Hvordan er ribosomer bygget opp? Hva består de av og hva er forskjellen på ribosomer i eukaryote og prokaryote celler?
Består av to subenheter (en stor og en liten
Forskjell mellom prokaryot og eukaryote ribosomer:
Eukaryot
55
Hva er hovedoppgaven til ribosomer og hvordan er disse bygget opp i eukaryote og prokaryote celler?
56
Forklar hovedkonseptet ved translasjon (3 trinn)
1. Initiering: Ribosomet finner startkodon, tRNA med Met bindes.
2. Elongering: tRNA bringer aminosyrer, ribosomet lager peptidbindinger.
3. Terminering: Stoppkodon signaliserer slutten, proteinet frigjøres.
57
Hva er hovedforskjellene mellom translasjon i prokaryote og eukaryote celler?
1. RNA- polymerase sin initiering/ binding til DNA:
Eukaryote celler: RNA- polymerase
58
Hva heter enzymet som katalyserer reaksjonen hvor alanin blir omgjort til pyruvat og alfa- ketoglutarat blir gjort om til Glutamat
Alaninaminotransferase
59
Hva heter enzymet som er Ca2+ sensitiv og som er med på å aktivere SNARE- komplekset
Synaptogamin
60
Beskriv kort funksjonen til: Laminer
61
Na+/K+-ATPasen finnes i alle animalske celler. Forklar kort hvordan Na+/K+-ATPasen fungerer
Den transporterer Na+ ut og K+ inn i cellen, mot konsentrasjonsgradientene. Denne pumpen får sin energi fra spalting av ATP og driver derfor primær aktiv transport
62
Hvorfor er Na+/K+-ATPasen viktig for cellene?
Den er helt nødvendig for å opprettholde konsentrasjonsforskjellene av Na+ og K+ over cellemembranen. Disse ionegradientene påvirker membranpotensialet og mange cellefunksjoner
63
Nevn en likhet og en forskjell på primær og sekundær aktiv transport
1. Likt:
- Aktiv transport
- Krever energi fordi stoffene/ ionene transporteres imot sin konsentrasjonsgradient
2. Forskjellig:
Primær transport
- Drives av spalting av ATP
Sekundær transport
- Drives av konsentrasjonsforskjellen av et annet stoff
64
Hva er celleadhesjonsmolekyler (CAMP)?
- Proteiner som finnes på overflaten av celler og er ansvarlige for å regulere interaksjoner mellom celler
- Disse molekylene fungerer som "lim" som holder cellene sammen
- Bidrar til å danne vev og organer
65
Angi to post-translasjonelle modifikasjoner av kollagen
1. Hydrolisering av prolin og lysin til hydroksyprolin og hydroksylysin (OH- gruppe festes til prolin og lysin)
2. Glykosilering av Hydroksylysin og lysin
3. Avkapping av N-terminal (-NH3) og C- terminal (-COOH)
66
Nevn de 4 hovedgrupper av celleadhesjonsmolekyler og deres hovedfunksjoner
1. Cadheriner
2. Integriner
3. Selektiner
4. IG- superfamilie
Hovedfunksjoner:
1: Cadheriner (C-C) Viktig for celle-til-celle-interaksjoner i mange vev
2 og 3: Spiller en viktig rolle i immuncelleinteraksjoner (integriner - Immuncelle- Interaksjon -> II)
4. inkludert celleinteraksjoner og immunrespons (Superfamilie: Benyttes både i interaksjoner mellom celle- celle og immunrespons)
Generelt: CAM-er er avgjørende for utviklingen og opprettholdelsen av vevsstrukturer. De bidrar til å regulere cellebevegelser, cellesignalering og cellevandring under utviklingen av vev og organer
- Viktig i sårheling og immunrespons
67
Forklar hvorfor avkapping av N- og C- terminal fra prokollagen og Glykosylering av hydrolysin og lysin er viktig for dannelsen av den endelige kollagen- strukturen
1. Avkapping av N- og C- terminal fra pro- kollagen er viktig med tanke på å kunne danne tropokollagen
2. Glykosylering er nødvendig for å danne fibriller. Årsak er ukjent
68
