Eksamensopgaver Flashcards
Ledning af aktionspotential i myeliniserede axoner
Under et aktionspotentiale depolariserer det membranområde, hvor de spændingsafhængige Na+ kanaler er åbnet, hvorved der opstår en spændingsgradient i intracelluærrummet imellem det membranområde, hvor kanalerne er åbnet og det hvilende membranområde, der ligger foran aktionspotentialet. Denne spændingsgradient skaber sløjfer af depolariserende strøm, som løber foran aktionspotentialet ud i de hvilende membranområder foran aktionspotentialet. Disse strømme depolariserer membranpotentialet i de hvilende membranområder til over tærskelværdien, hvorved aktiveringen af de spændingsafhængige Na+ kanaler og dannelsen af et aktionspotentiale spredes til disse områder også.
Det tykke isolerende lag myelin betyder, at kapacitansen er lav. Dette, sammen med den høje membranmodstand, bevirker, at depolariseringen ved AP’ets spids skrider meget hurtigt frem til den næste Ranvierske indsnøringe med minimalt tab (saltatorisk udbredning). Herved lukkes strømsløjfen, og de spændingsafhængige Na+ -kanaler i den næste indsnøring aktiveres, hvorved spidspotentialet boostes op til fuld størrelse igen.
[En skitse, der viser et øjebliks billede af strømsløjfen, vil gavne besvarelsen.]
Demyelinisering: Tab af vibrations- og stillingssans og prikkende fornemmelse i underekstremiteten
Vedr. tab af vibrations- og stillingssansen: Ved områder, hvor myelin skeden er beskadiget eller mangler, bliver kapacitansen væsentlig større, og modstanden mellem intra- og ekstracellulære væsken reduceret. Den lokale strøm kan derfor ikke brede sig nær så effektivt, og AP’et bremses eller blokeres fuldstændigt (se skitsen). Jo længere nervebane, des mere sandsynligt at den udsættes for læsioner af myelinskeden. Såfremt de baner, der formidler vibrations- og stillingssansen fra underekstremiteterne (som løber i bagstrengene) er beskadiget, når informationen ikke frem til det sensoriske cortex, og opfattelsen af sanserne udebliver.
Vedr. paræstesi: Såfremt nerven er blottet pga. skaden på myelin, kan den påvirkes af ændringer i de ekstracellulære omgivelser såsom lokale strømme og/eller ionkoncentrationer (K+ i særdeleshed). Aktivitet kan derfor opstå et lokalt sted på nervebanens forløb (”cross-talk”) [se figuen] og brede sig i begge retninger. Når ortodrom aktivitet når frem til de områder i hjernen, der formidler den subjektive fornemmelse, vil den opfattes som om aktiviteten opstår der, hvor de pågældende sanseorganer er lokaliseret (”Doctrine of specific nerve energies”). Dette kan resultere i føleforstyrrelse i huden i form af snurrende, brændende, sovende eller kløende fornemmelser, som er typiske for paræstesi.
Beskriv hvordan man undersøger for tonus og reflekser i underekstremiteterne
“Tonus” undersøges ved palpation og passive bevægelser af ekstremiteterne ved forskellige hastigheder (langsom og hurtig stræk af musklerne).
De fasiske reflekser undersøges ved at påføre en muskel et hurtigt stræk. For underekstremiteten kan det bl.a. dreje sig om at udsætte m. quadriceps for et hurtigt stræk ved at slå på senen med en reflekshammer lige under patella.
) Forklar hvordan øget tonus og hyperrefleksi kan opstå hos en patient med dissemineret sklerose.
Demyelinisering af nervebaner kan jf. ovenstående både udløse øget og nedsat aktivitet i de påvirkede neuroner.
Herunder kan øget tonus skyldes overaktivering af γ-motoneuroner, således at der er mere eller mindre konstant aktivitet i refleksbuen med en vis kontraktion til følge.
Hyperrefleksi kan skyldes nedsat aktivitet i descenderende fibre, der aktiverer en række inhibitoriske indskudsneuroner med betydning for den inverse strækrefleks, reciprok-, recurrent- og præsynaptisk hæmning i rygmarven.
Redegør for, hvorledes hårcellerne i cochlea formidler oplysninger om en lyds frekvens og styrke.
Figuren viser, at hårcellen har en bestemt lydfrekvens, som den er mest sensitiv overfor (in casu 4000 Hz), idet den for denne lydstyrke producerer de fleste aktionspotentialer pr. tidsenhed i den associerede nervefiber. Endvidere er aktionspotentialefrekvensen ved 4000 Hz tilnærmelsesvis proportional med lydstyrken, udtrykt i decibel.
Dette stemmer overens med, at høreområderne i hjernen analyserer lydstyrke på basis af aktionspotentialefrekvensen i bestemte hårceller. Diskriminationen af forskellige frekvenser opnåes ved at de enkelte hårceller har forskellig sensitivitet for forskellige frekvenser. Forskellene i frekvenssensitivitet er knyttet til hårcellernes tonotopiske placering i basilarismembranen i det indre øre, således at hårceller der befinder sig tæt på basis og stapes reagerer på høje frekvenser, fordi basilarismembranen her er stram og smal, mens bastoner registreres af hårceller ved apex, hvor basilarismembranen er slap og bred.
På hvilke måder foregår varmeudveksling mellem en person og omgivelserne?
Varmeudvekslingen med de koldere omgivelser (14o C) sker ved konduktion, konvektion og stråling, men først og fremmest ved fordampning af sved sammen med den øvrige vandfordampning fra lunger og hudoveroverflade (perspiratio insensibilis).
Redegør for ventriklens H+ -sekretion og den hormonelle regulering heraf.
Ventriklens syresekretion foregår i parietalcellerne, der er forsynet med en H+ ,K+ -ATPase i deres apicale membran. [Illustration en god ide]. Syrepumpen udveksler H+ for K+ under forbrug af ATP, (hvorfor parietalcellen har et stort antal mitochondrier. Til at understøtte udpumpningen af H+ over den apicale membran har cellen en betydelig K+ -konduktans apicalt). H+ mobiliseres fra CO2’s reaktion med H2O katalyseret af den cytosolære carboanhydrase. Den tiloversblivende HCO3 - udbyttes basolateralt for Cl- . Cl- forlader cellen gennem en apical kanal, og den samlede sekretion bliver da HCl. Den hormonelle regulering af syresekretionen omfatter aktivering af histamin-receptorer (H2) på blodsiden af epitelet, der stimulerer sekretionen. Herudover kan syresekretionen hormonelt stimuleres vha. specifikke receptorer for gastrin.
Redegør for konsekvenserne af et større proteinrigt måltid for organismens syre-base status i perioden ind til næste hovedmåltid.
Som nævnt i a) efterlader ventriklens H+ -sekretion en tilsvarende mængde HCO3 - på blodsiden af epitelet. Det vil sige, at personen efter et måltid vil have en metabolisk alkalose i perioden fra den begyndende H+ -sekretion og til tømning af ventrikelindholdet i duodenum (alkaline tide).
Udskillelsen af HCO3 - fra pancreas sker i en mængde, som neutraliserer tarmindholdets pH, hvorved personens syre-base status over tid genoprettes. Proteiner i føden vil bufre den secernerede H+ i ventriklen, og forstærker herved processen ved at tillade en større H+ sekretion.
Hvordan påvirker atrieflimmer preload?
Pga. de hurtige depolariseringer i hjertets forkamre vil disse ikke kunne trække sig sammen på normal vis. Derfor vil effektiviteten, hvormed ventriklerne fyldes, nedsættes. Da preload er betinget af de samlede faktorer, der bidrager til ventriklernes vægtension i slut-diastolen, vil en insufficient atrietømning nedsætte preload.
Hvordan finder man ud af, i hvilken afstand fra den artielle ende af en kapillær at nettoflux=0?
Ved at finde flux i starten og i slutningen. Derefter kan man lave en lineær regression og finde hvor det hydrostatiske tryk er lig med det osmotiske sug
Redegør for, hvordan organismens øgede iltbehov ved hårdt fysisk arbejde dækkes i en rask person og i en hjertetransplanteret patient. Operationsteknisk er det ikke muligt at genetablere nerveforsyningen til det transplanterede hjerte.
Rask person:
- Muskelpumpe -> øget venøst tilbageløb, kompenserer for reduceret fyldningstid
- øget CO –> øget ilttransport
- Metabolitter –> vasodilation
- Baroreceptorer –> øget sympatikus og nedsat parasympatikus
- Øget ventilation –> Øget PAO2/PaO2
- Nedsat transittid i alveolekapillærer –> ikke diffusionsligevægt for ilt
- Iltmætning bevarer AV-difference
Patient:
- Samme omlægninger minus sympatikus
- Dårlig pulsstigning(kun binyren)
- Øget muskelpumpe giver øget fyldning
Giv forslag til hvordan det kan være, at en person som har sovet vejer mindre end da han lagde sig til at sove
Vægttab kan skyldes:
- metabolisme, hvor kulstoffet i kulhydrater, fedt og aminosyrer eksspireres som CO2. (Evt. uddybet med en forklaring af energiforbrug under forbrænding af kroppens depoter af kulhydrater, fedt og aminosyrer. Men dette genererer også vand. For RQ = 1 bliver al O2 omdannet til CO2, så det er kun vægttabet af kulstof. Resten af energikilderne bliver til vand, som forbliver i kroppen eller indgår i vægttabet. Ved en blandet omsætning er RQ i intervallet 0,7-1,0 og her medgår en del af ilten til dannelse af vand. Tab af kropsmasse ved forbrænding ved 6 timer i hvile kan dog højst forklare 75 g ud af de 120 g.)
- Vandtab ved sved og udluftning af respirationsluft er den væsentligste årsag til vægttabet. (Urin og fæces kan ikke medregnes, da der ikke har været toiletbesøg.)
Redegør for øget tørstbehov ved en ketoacidotisk diabetespatient
Patienten lider af tørst, fordi han har store vandladninger, der skyldes en osmotisk diurese betinget af glukose.
Resultatet er, at der fra fra nyrerne foregår et tab af glukose og Na+ med tilhørende vand, hvilket medfører et nedsat blodvolumen og derfor nedsat blodtryk. Da situationen er akut, kan patienten desuden være hyperosmolær, hvilket ligesom nedsat blodtryk virker stimulerende på tørsten.
Angiv hvordan furosemid påvirker nyrens evne til at producere koncentreret urin
Na+ ,K+ ,2Cl- -cotransportøren i den luminale membran af det tykke ascenderende ben af Henles slynge er ansvarlig for Na+ og Cl- absorptionen fra nefronets lumen.
Da det tykke ascenderende ben har en meget lav vandpermeabilitet, danner absorption af salte et væsentligt grundlag for den høje osmolytkoncentration i interstitialvæsken i nyrernes marv. Hæmmes Na+ ,K+ ,2Cl- cotransportøren med f.eks. furosemid vil mængden af osmolyter øges i de distale tubuli, med reduceret vandresorption og øgede diureser til følge.
Med andre ord er de osmolytter, der skulle have været inde i nyre-marven og trække vand ud af urinen, nu inde i samlerørene og holder vandet i lumen.
[Det vil være positivt, hvis det også beskrives, at Cl- forlader epitelcellerne basolateralt via en kanal og at K+ re-cycles over den apikale membran vha. en K+ kanal.]
Der er stor forskel på fluxen af væske igennem kapillærmembranen i et kapillærgebet og igennem karnøglet i en glomerulus i nyrerne, hvor fluxen er meget større. Redegør for de tilgrundliggende forskelle, som kan forklare dette.
Glomerulus:
- Større hydrostatisk tryk
- Forskel i kapillærtæthed
- Kolloidosmotisk tryk stiger, men ikke til mere end det hydrostatiske –> udfiltrering
Kapillær:
- Kolloidosmotisk tryk uændret –> overstiger hydrostatisk tryk
- Både filtration og reabsorption
En person har øget TLC, RV og FRC og sænket FEV1/FRC og han har hypoxæmi.
Hvad skyldes dette?
Og hvad skyldes hypoxæmien?
Et fald i FEV1/FVC er normalt et udtryk for øget luftvejsmodstand. Luftvejsmodstanden afhænger af lungernes elasticitet, [idet de små luftveje er delvist udspændt af et træk fra det omgivende lungevæv].
Den syge person har øget TLC og klart (forstørrede lunger), hvilket tyder på (tab af elastisk væv).
Hypoxæmien kunne enten skyldes hypoventilation eller en øget A-a-forskel, men da PaCO2 er normal er der (ikke tale om hypoventilation). Årsagen kan da være (en shunt, forøget diffusionsvej eller en ventilations-perfusions-ubalance). Set i sammenhæng med den forøgede luftvejsmodstand, er den sandsynligste årsag til hypoxien en (lokal hypoventilation), hvilket vil sige en (ventilationsperfusions-ubalance).
Luise kan ikke se ting tæt på. Hvad fejler hun?
Louise er fakultativt hypermetrop: Hun kan se ting på lang afstand, fordi hun ved akkommodation er i stand til at kompensere for sin for korte øjeakse, men den hertil påkrævede akkommodation gør, at hun ikke kan se skarpt over korte afstande.
En 45-årig kvinde henvender sig til egen læge med klage over vægttab trods normal appetit. Hun har ikke andre symptomer, der kan lede tanken hen på hyperthyreose. Hun anfører, at hendes afføring er blevet meget lys, ildelugtende, flyder ovenpå i toilettet og er blevet svær at skylle ud. Den fysiske undersøgelse indikerer anæmi og mange blå mærker.
Redegør for mulige årsager til hvert af de beskrevne symptomer og fund, og angiv med begrundelse den mest sandsynlige årsag til det samlede sygdomsbillede.
Diagnose muligheder: Vægttab trods normal appetit: Malabsorption, hyperthyreose (øget SEOH). Lys, ildelugtende, let afføring: Manglende absorption af fedt pga. manglende lipaser (= pancreassygdom), manglende galdesure salte (manglende syntese = leversygdom, eller manglende absorption og dermed kredsløb af galdesure salte), tarmbetinget malabsorption.
Anæmi: Insufficient kost og/eller malabsorption af jern, folat, Vitamin B-12 (vitaminet selv eller intrinsic factor), manglende EPO, defekt knoglemarv.
Mange blå mærker: leversygdom (syntesedefekt af koagulationsfaktorer), Vitamin K-mangel (insufficient kost eller manglende absorption - vitamin K er et af de fedtopløselige vitaminer), thrombocytopeni.
Sammenfattende: Manglende fedtabsorption forårsaget af en leverlidelse, pancreaslidelse eller intestinal malabsorption er den mest sandsynlige årsag til vitamin K manglen og kan også forklare fæces fremtoning, vægttabet, anæmien og koagulationsdefekterne.
En person med en legemsvægt på 70 kg udfører et ydre arbejde med en bruttonyttevirkning på 20 % over en periode på ½ time. Under arbejdet har personen et energiforbrug på 625 W. Varmetabet ved konvektion, konduktion og stråling er 300 W, og varmetabet ved fordampning er 128 W.
Ændres legemstemperaturen under arbejdet, og i givet fald med hvor meget?
Legemstemperaturen vil stige, hvis varmeudviklingen overstiger det, man skaffer sig af med ved svedproduktion samt ved konduktion, konvektion og stråling til omgivelserne.
Varmeproduktionen er (100 – 20)% . 625W = 500W
Det totale varmetab (ved konvektion, konduktion, stråling og fordampning) er 128W + 300W = 428W
Der akkumuleres over en 30 minutters arbejdsperiode: 30 min.
(500 – 428)W = 129,6 kJ.
Temperaturstigning regnes ud fra formel for varmefylde: c = Q/m .
ΔT som omskrives til : ΔT = Q/m . c = 129,6 kJ / (70 kg . 3,47 kJ. kg-1. K-1) = 0,53 K.
(Vi har brugt en standardværdi for varmefylden af organismens væv på 3,47 kJ. kg-1. K-1)
Angiv D-vitamins virkning på calcium-homeostasen
- Forstadie dannes i huden –> lever(25) –> nyre(1)
- Reguleres af PTH via 1-alpha-hydroxylase(som også stimuleres af lav plasma-fosfat
- Øgning af plasma calcium
- Øgning af plasma fosfat
- Øgning af intestinal absorption af calcium
- Øgning af fosfat og magnesium absorption
En nyrepatient får hypocalcæmi.
Angiv mindst 1 akut virkning af dette på excitable celler
- Surface charge screening: excitabilitet
- Tærksel for aktionspotentialer sænket
Ved hypocalciæmi kan ses øget aktivitet af nerver og muskler pga øget membranal excitabilitet, [idet extracellulært Ca2+ og andre divalente kationer dæmper excitabiliteten pga skærmning (”screening”) af negative ladninger på membranproteiner.
Tærsklen for aktionspotentialer sænkes og den spændingsudløste indstrømning af Na+ øges.] Klinisk kan ses hypocalcæmisk tetanus med øget spontan muskelaktivitet (larynx; carpopedale (Trousseau’s tegn); faciale spasmer (Chvostek’s tegn)), eller føleforstyrrelser (parasthesier), (epileptiske kramper) og (hjertearytmi).
Man kan også principielt tænke sig en (nedsat frigivelse af neurotransmitter og hormoner), pga nedsat drivkraft for Ca2+ indstrømning i nerveterminaler, samt (hæmmet koagulation).
I forbindelse med et forsøg placeres en person i et rum med nedsat ilttryk.
Redegør for, hvorledes det nedsatte ilttryk vil påvirke personens ventilation, og hvordan ændringen er reguleret.
Akut vil hypoxien via perifere kemoreceptorer udløse en øget ventilation. Dette skyldes, at de perifere kemoreceptorer lokaliseret i aorta og carotider er følsomme for en nedsættelse af PaO2 (med stigende grad af følsomhed med stigende nedsættelse). Kemoreceptorerne har afferent forbindelse til respirationscentret i medulla oblongata, som derved stimuleres. Stigningen i ventilationen begrænses dog af, at den øgede ventilation fører til udluftning af CO2 med faldende PaCO2 og alkalose til følge. Det faldende PaCO2 nedsætter virkningen af CO2 som respirationsstimulus via perifere såvel som centrale kemoreceptorer, og endvidere hæmmer alkalosen respirationen via de perfere kemoreceptorer. Stimulus for de centrale kemoreceptorer er CO2, der diffunderer fra blodet ind i hjernen og her fører til dannelse af H+ .
Definer receptoradaptation og angiv generatorpotentialets rolle heri.
Når en receptor udsættes for et vedvarende stimulus af konstant styrke, ses en (med tiden) faldende impulsfrekvens i dens afferente nerve. Dette fænomen kaldes receptoradaption og skyldes, at receptorens generatorpotentiale udviser en faldende amplitude ved konstant stimulation.
Beskriv adaptationsforholdene for:
- berøringsreceptorer (taktile receptorer)
- temperaturreceptorer
- smertereceptorer (nociceptorer).
- Taktile receptorer i huden udviser varierende grad (hastighed) af adaption afhængig af typen. Trykreceptorerne er enten langsomt eller hurtigt adapterende, medens de vibrationsfølsomme receptorer er meget hurtigt adapterende.
- Kutane termoreceptorer inddeles i kulde- og varmereceptorer, som begge udviser både et fasisk respons (dvs. hurtigt adapterende), der kun udløses under temperaturændringer, og et tonisk respons, der er vedvarende. Det (relative bidrag fra det fasiske og toniske respons) er afhængig af den aktuelle hudtemperatur.
- Nociceptorer formidler somatisk eller visceral smerte, og udviser i ringe grad adaption overfor mekanisk, kemisk eller termisk stimulation. [De to modaliteter af kutan smerte, hurtig og langsom smerte, er ikke et resultat af adaption, men afspejler formentlig forskelle i de afferente nervefibre.]