Eksamensopgaver Flashcards
Ledning af aktionspotential i myeliniserede axoner
Under et aktionspotentiale depolariserer det membranområde, hvor de spændingsafhængige Na+ kanaler er åbnet, hvorved der opstår en spændingsgradient i intracelluærrummet imellem det membranområde, hvor kanalerne er åbnet og det hvilende membranområde, der ligger foran aktionspotentialet. Denne spændingsgradient skaber sløjfer af depolariserende strøm, som løber foran aktionspotentialet ud i de hvilende membranområder foran aktionspotentialet. Disse strømme depolariserer membranpotentialet i de hvilende membranområder til over tærskelværdien, hvorved aktiveringen af de spændingsafhængige Na+ kanaler og dannelsen af et aktionspotentiale spredes til disse områder også.
Det tykke isolerende lag myelin betyder, at kapacitansen er lav. Dette, sammen med den høje membranmodstand, bevirker, at depolariseringen ved AP’ets spids skrider meget hurtigt frem til den næste Ranvierske indsnøringe med minimalt tab (saltatorisk udbredning). Herved lukkes strømsløjfen, og de spændingsafhængige Na+ -kanaler i den næste indsnøring aktiveres, hvorved spidspotentialet boostes op til fuld størrelse igen.
[En skitse, der viser et øjebliks billede af strømsløjfen, vil gavne besvarelsen.]
Demyelinisering: Tab af vibrations- og stillingssans og prikkende fornemmelse i underekstremiteten
Vedr. tab af vibrations- og stillingssansen: Ved områder, hvor myelin skeden er beskadiget eller mangler, bliver kapacitansen væsentlig større, og modstanden mellem intra- og ekstracellulære væsken reduceret. Den lokale strøm kan derfor ikke brede sig nær så effektivt, og AP’et bremses eller blokeres fuldstændigt (se skitsen). Jo længere nervebane, des mere sandsynligt at den udsættes for læsioner af myelinskeden. Såfremt de baner, der formidler vibrations- og stillingssansen fra underekstremiteterne (som løber i bagstrengene) er beskadiget, når informationen ikke frem til det sensoriske cortex, og opfattelsen af sanserne udebliver.
Vedr. paræstesi: Såfremt nerven er blottet pga. skaden på myelin, kan den påvirkes af ændringer i de ekstracellulære omgivelser såsom lokale strømme og/eller ionkoncentrationer (K+ i særdeleshed). Aktivitet kan derfor opstå et lokalt sted på nervebanens forløb (”cross-talk”) [se figuen] og brede sig i begge retninger. Når ortodrom aktivitet når frem til de områder i hjernen, der formidler den subjektive fornemmelse, vil den opfattes som om aktiviteten opstår der, hvor de pågældende sanseorganer er lokaliseret (”Doctrine of specific nerve energies”). Dette kan resultere i føleforstyrrelse i huden i form af snurrende, brændende, sovende eller kløende fornemmelser, som er typiske for paræstesi.
Beskriv hvordan man undersøger for tonus og reflekser i underekstremiteterne
“Tonus” undersøges ved palpation og passive bevægelser af ekstremiteterne ved forskellige hastigheder (langsom og hurtig stræk af musklerne).
De fasiske reflekser undersøges ved at påføre en muskel et hurtigt stræk. For underekstremiteten kan det bl.a. dreje sig om at udsætte m. quadriceps for et hurtigt stræk ved at slå på senen med en reflekshammer lige under patella.
) Forklar hvordan øget tonus og hyperrefleksi kan opstå hos en patient med dissemineret sklerose.
Demyelinisering af nervebaner kan jf. ovenstående både udløse øget og nedsat aktivitet i de påvirkede neuroner.
Herunder kan øget tonus skyldes overaktivering af γ-motoneuroner, således at der er mere eller mindre konstant aktivitet i refleksbuen med en vis kontraktion til følge.
Hyperrefleksi kan skyldes nedsat aktivitet i descenderende fibre, der aktiverer en række inhibitoriske indskudsneuroner med betydning for den inverse strækrefleks, reciprok-, recurrent- og præsynaptisk hæmning i rygmarven.
Redegør for, hvorledes hårcellerne i cochlea formidler oplysninger om en lyds frekvens og styrke.
Figuren viser, at hårcellen har en bestemt lydfrekvens, som den er mest sensitiv overfor (in casu 4000 Hz), idet den for denne lydstyrke producerer de fleste aktionspotentialer pr. tidsenhed i den associerede nervefiber. Endvidere er aktionspotentialefrekvensen ved 4000 Hz tilnærmelsesvis proportional med lydstyrken, udtrykt i decibel.
Dette stemmer overens med, at høreområderne i hjernen analyserer lydstyrke på basis af aktionspotentialefrekvensen i bestemte hårceller. Diskriminationen af forskellige frekvenser opnåes ved at de enkelte hårceller har forskellig sensitivitet for forskellige frekvenser. Forskellene i frekvenssensitivitet er knyttet til hårcellernes tonotopiske placering i basilarismembranen i det indre øre, således at hårceller der befinder sig tæt på basis og stapes reagerer på høje frekvenser, fordi basilarismembranen her er stram og smal, mens bastoner registreres af hårceller ved apex, hvor basilarismembranen er slap og bred.
På hvilke måder foregår varmeudveksling mellem en person og omgivelserne?
Varmeudvekslingen med de koldere omgivelser (14o C) sker ved konduktion, konvektion og stråling, men først og fremmest ved fordampning af sved sammen med den øvrige vandfordampning fra lunger og hudoveroverflade (perspiratio insensibilis).
Redegør for ventriklens H+ -sekretion og den hormonelle regulering heraf.
Ventriklens syresekretion foregår i parietalcellerne, der er forsynet med en H+ ,K+ -ATPase i deres apicale membran. [Illustration en god ide]. Syrepumpen udveksler H+ for K+ under forbrug af ATP, (hvorfor parietalcellen har et stort antal mitochondrier. Til at understøtte udpumpningen af H+ over den apicale membran har cellen en betydelig K+ -konduktans apicalt). H+ mobiliseres fra CO2’s reaktion med H2O katalyseret af den cytosolære carboanhydrase. Den tiloversblivende HCO3 - udbyttes basolateralt for Cl- . Cl- forlader cellen gennem en apical kanal, og den samlede sekretion bliver da HCl. Den hormonelle regulering af syresekretionen omfatter aktivering af histamin-receptorer (H2) på blodsiden af epitelet, der stimulerer sekretionen. Herudover kan syresekretionen hormonelt stimuleres vha. specifikke receptorer for gastrin.
Redegør for konsekvenserne af et større proteinrigt måltid for organismens syre-base status i perioden ind til næste hovedmåltid.
Som nævnt i a) efterlader ventriklens H+ -sekretion en tilsvarende mængde HCO3 - på blodsiden af epitelet. Det vil sige, at personen efter et måltid vil have en metabolisk alkalose i perioden fra den begyndende H+ -sekretion og til tømning af ventrikelindholdet i duodenum (alkaline tide).
Udskillelsen af HCO3 - fra pancreas sker i en mængde, som neutraliserer tarmindholdets pH, hvorved personens syre-base status over tid genoprettes. Proteiner i føden vil bufre den secernerede H+ i ventriklen, og forstærker herved processen ved at tillade en større H+ sekretion.
Hvordan påvirker atrieflimmer preload?
Pga. de hurtige depolariseringer i hjertets forkamre vil disse ikke kunne trække sig sammen på normal vis. Derfor vil effektiviteten, hvormed ventriklerne fyldes, nedsættes. Da preload er betinget af de samlede faktorer, der bidrager til ventriklernes vægtension i slut-diastolen, vil en insufficient atrietømning nedsætte preload.
Hvordan finder man ud af, i hvilken afstand fra den artielle ende af en kapillær at nettoflux=0?
Ved at finde flux i starten og i slutningen. Derefter kan man lave en lineær regression og finde hvor det hydrostatiske tryk er lig med det osmotiske sug
Redegør for, hvordan organismens øgede iltbehov ved hårdt fysisk arbejde dækkes i en rask person og i en hjertetransplanteret patient. Operationsteknisk er det ikke muligt at genetablere nerveforsyningen til det transplanterede hjerte.
Rask person:
- Muskelpumpe -> øget venøst tilbageløb, kompenserer for reduceret fyldningstid
- øget CO –> øget ilttransport
- Metabolitter –> vasodilation
- Baroreceptorer –> øget sympatikus og nedsat parasympatikus
- Øget ventilation –> Øget PAO2/PaO2
- Nedsat transittid i alveolekapillærer –> ikke diffusionsligevægt for ilt
- Iltmætning bevarer AV-difference
Patient:
- Samme omlægninger minus sympatikus
- Dårlig pulsstigning(kun binyren)
- Øget muskelpumpe giver øget fyldning
Giv forslag til hvordan det kan være, at en person som har sovet vejer mindre end da han lagde sig til at sove
Vægttab kan skyldes:
- metabolisme, hvor kulstoffet i kulhydrater, fedt og aminosyrer eksspireres som CO2. (Evt. uddybet med en forklaring af energiforbrug under forbrænding af kroppens depoter af kulhydrater, fedt og aminosyrer. Men dette genererer også vand. For RQ = 1 bliver al O2 omdannet til CO2, så det er kun vægttabet af kulstof. Resten af energikilderne bliver til vand, som forbliver i kroppen eller indgår i vægttabet. Ved en blandet omsætning er RQ i intervallet 0,7-1,0 og her medgår en del af ilten til dannelse af vand. Tab af kropsmasse ved forbrænding ved 6 timer i hvile kan dog højst forklare 75 g ud af de 120 g.)
- Vandtab ved sved og udluftning af respirationsluft er den væsentligste årsag til vægttabet. (Urin og fæces kan ikke medregnes, da der ikke har været toiletbesøg.)
Redegør for øget tørstbehov ved en ketoacidotisk diabetespatient
Patienten lider af tørst, fordi han har store vandladninger, der skyldes en osmotisk diurese betinget af glukose.
Resultatet er, at der fra fra nyrerne foregår et tab af glukose og Na+ med tilhørende vand, hvilket medfører et nedsat blodvolumen og derfor nedsat blodtryk. Da situationen er akut, kan patienten desuden være hyperosmolær, hvilket ligesom nedsat blodtryk virker stimulerende på tørsten.
Angiv hvordan furosemid påvirker nyrens evne til at producere koncentreret urin
Na+ ,K+ ,2Cl- -cotransportøren i den luminale membran af det tykke ascenderende ben af Henles slynge er ansvarlig for Na+ og Cl- absorptionen fra nefronets lumen.
Da det tykke ascenderende ben har en meget lav vandpermeabilitet, danner absorption af salte et væsentligt grundlag for den høje osmolytkoncentration i interstitialvæsken i nyrernes marv. Hæmmes Na+ ,K+ ,2Cl- cotransportøren med f.eks. furosemid vil mængden af osmolyter øges i de distale tubuli, med reduceret vandresorption og øgede diureser til følge.
Med andre ord er de osmolytter, der skulle have været inde i nyre-marven og trække vand ud af urinen, nu inde i samlerørene og holder vandet i lumen.
[Det vil være positivt, hvis det også beskrives, at Cl- forlader epitelcellerne basolateralt via en kanal og at K+ re-cycles over den apikale membran vha. en K+ kanal.]
Der er stor forskel på fluxen af væske igennem kapillærmembranen i et kapillærgebet og igennem karnøglet i en glomerulus i nyrerne, hvor fluxen er meget større. Redegør for de tilgrundliggende forskelle, som kan forklare dette.
Glomerulus:
- Større hydrostatisk tryk
- Forskel i kapillærtæthed
- Kolloidosmotisk tryk stiger, men ikke til mere end det hydrostatiske –> udfiltrering
Kapillær:
- Kolloidosmotisk tryk uændret –> overstiger hydrostatisk tryk
- Både filtration og reabsorption
En person har øget TLC, RV og FRC og sænket FEV1/FRC og han har hypoxæmi.
Hvad skyldes dette?
Og hvad skyldes hypoxæmien?
Et fald i FEV1/FVC er normalt et udtryk for øget luftvejsmodstand. Luftvejsmodstanden afhænger af lungernes elasticitet, [idet de små luftveje er delvist udspændt af et træk fra det omgivende lungevæv].
Den syge person har øget TLC og klart (forstørrede lunger), hvilket tyder på (tab af elastisk væv).
Hypoxæmien kunne enten skyldes hypoventilation eller en øget A-a-forskel, men da PaCO2 er normal er der (ikke tale om hypoventilation). Årsagen kan da være (en shunt, forøget diffusionsvej eller en ventilations-perfusions-ubalance). Set i sammenhæng med den forøgede luftvejsmodstand, er den sandsynligste årsag til hypoxien en (lokal hypoventilation), hvilket vil sige en (ventilationsperfusions-ubalance).
Luise kan ikke se ting tæt på. Hvad fejler hun?
Louise er fakultativt hypermetrop: Hun kan se ting på lang afstand, fordi hun ved akkommodation er i stand til at kompensere for sin for korte øjeakse, men den hertil påkrævede akkommodation gør, at hun ikke kan se skarpt over korte afstande.
En 45-årig kvinde henvender sig til egen læge med klage over vægttab trods normal appetit. Hun har ikke andre symptomer, der kan lede tanken hen på hyperthyreose. Hun anfører, at hendes afføring er blevet meget lys, ildelugtende, flyder ovenpå i toilettet og er blevet svær at skylle ud. Den fysiske undersøgelse indikerer anæmi og mange blå mærker.
Redegør for mulige årsager til hvert af de beskrevne symptomer og fund, og angiv med begrundelse den mest sandsynlige årsag til det samlede sygdomsbillede.
Diagnose muligheder: Vægttab trods normal appetit: Malabsorption, hyperthyreose (øget SEOH). Lys, ildelugtende, let afføring: Manglende absorption af fedt pga. manglende lipaser (= pancreassygdom), manglende galdesure salte (manglende syntese = leversygdom, eller manglende absorption og dermed kredsløb af galdesure salte), tarmbetinget malabsorption.
Anæmi: Insufficient kost og/eller malabsorption af jern, folat, Vitamin B-12 (vitaminet selv eller intrinsic factor), manglende EPO, defekt knoglemarv.
Mange blå mærker: leversygdom (syntesedefekt af koagulationsfaktorer), Vitamin K-mangel (insufficient kost eller manglende absorption - vitamin K er et af de fedtopløselige vitaminer), thrombocytopeni.
Sammenfattende: Manglende fedtabsorption forårsaget af en leverlidelse, pancreaslidelse eller intestinal malabsorption er den mest sandsynlige årsag til vitamin K manglen og kan også forklare fæces fremtoning, vægttabet, anæmien og koagulationsdefekterne.
En person med en legemsvægt på 70 kg udfører et ydre arbejde med en bruttonyttevirkning på 20 % over en periode på ½ time. Under arbejdet har personen et energiforbrug på 625 W. Varmetabet ved konvektion, konduktion og stråling er 300 W, og varmetabet ved fordampning er 128 W.
Ændres legemstemperaturen under arbejdet, og i givet fald med hvor meget?
Legemstemperaturen vil stige, hvis varmeudviklingen overstiger det, man skaffer sig af med ved svedproduktion samt ved konduktion, konvektion og stråling til omgivelserne.
Varmeproduktionen er (100 – 20)% . 625W = 500W
Det totale varmetab (ved konvektion, konduktion, stråling og fordampning) er 128W + 300W = 428W
Der akkumuleres over en 30 minutters arbejdsperiode: 30 min.
(500 – 428)W = 129,6 kJ.
Temperaturstigning regnes ud fra formel for varmefylde: c = Q/m .
ΔT som omskrives til : ΔT = Q/m . c = 129,6 kJ / (70 kg . 3,47 kJ. kg-1. K-1) = 0,53 K.
(Vi har brugt en standardværdi for varmefylden af organismens væv på 3,47 kJ. kg-1. K-1)
Angiv D-vitamins virkning på calcium-homeostasen
- Forstadie dannes i huden –> lever(25) –> nyre(1)
- Reguleres af PTH via 1-alpha-hydroxylase(som også stimuleres af lav plasma-fosfat
- Øgning af plasma calcium
- Øgning af plasma fosfat
- Øgning af intestinal absorption af calcium
- Øgning af fosfat og magnesium absorption
En nyrepatient får hypocalcæmi.
Angiv mindst 1 akut virkning af dette på excitable celler
- Surface charge screening: excitabilitet
- Tærksel for aktionspotentialer sænket
Ved hypocalciæmi kan ses øget aktivitet af nerver og muskler pga øget membranal excitabilitet, [idet extracellulært Ca2+ og andre divalente kationer dæmper excitabiliteten pga skærmning (”screening”) af negative ladninger på membranproteiner.
Tærsklen for aktionspotentialer sænkes og den spændingsudløste indstrømning af Na+ øges.] Klinisk kan ses hypocalcæmisk tetanus med øget spontan muskelaktivitet (larynx; carpopedale (Trousseau’s tegn); faciale spasmer (Chvostek’s tegn)), eller føleforstyrrelser (parasthesier), (epileptiske kramper) og (hjertearytmi).
Man kan også principielt tænke sig en (nedsat frigivelse af neurotransmitter og hormoner), pga nedsat drivkraft for Ca2+ indstrømning i nerveterminaler, samt (hæmmet koagulation).
I forbindelse med et forsøg placeres en person i et rum med nedsat ilttryk.
Redegør for, hvorledes det nedsatte ilttryk vil påvirke personens ventilation, og hvordan ændringen er reguleret.
Akut vil hypoxien via perifere kemoreceptorer udløse en øget ventilation. Dette skyldes, at de perifere kemoreceptorer lokaliseret i aorta og carotider er følsomme for en nedsættelse af PaO2 (med stigende grad af følsomhed med stigende nedsættelse). Kemoreceptorerne har afferent forbindelse til respirationscentret i medulla oblongata, som derved stimuleres. Stigningen i ventilationen begrænses dog af, at den øgede ventilation fører til udluftning af CO2 med faldende PaCO2 og alkalose til følge. Det faldende PaCO2 nedsætter virkningen af CO2 som respirationsstimulus via perifere såvel som centrale kemoreceptorer, og endvidere hæmmer alkalosen respirationen via de perfere kemoreceptorer. Stimulus for de centrale kemoreceptorer er CO2, der diffunderer fra blodet ind i hjernen og her fører til dannelse af H+ .
Definer receptoradaptation og angiv generatorpotentialets rolle heri.
Når en receptor udsættes for et vedvarende stimulus af konstant styrke, ses en (med tiden) faldende impulsfrekvens i dens afferente nerve. Dette fænomen kaldes receptoradaption og skyldes, at receptorens generatorpotentiale udviser en faldende amplitude ved konstant stimulation.
Beskriv adaptationsforholdene for:
- berøringsreceptorer (taktile receptorer)
- temperaturreceptorer
- smertereceptorer (nociceptorer).
- Taktile receptorer i huden udviser varierende grad (hastighed) af adaption afhængig af typen. Trykreceptorerne er enten langsomt eller hurtigt adapterende, medens de vibrationsfølsomme receptorer er meget hurtigt adapterende.
- Kutane termoreceptorer inddeles i kulde- og varmereceptorer, som begge udviser både et fasisk respons (dvs. hurtigt adapterende), der kun udløses under temperaturændringer, og et tonisk respons, der er vedvarende. Det (relative bidrag fra det fasiske og toniske respons) er afhængig af den aktuelle hudtemperatur.
- Nociceptorer formidler somatisk eller visceral smerte, og udviser i ringe grad adaption overfor mekanisk, kemisk eller termisk stimulation. [De to modaliteter af kutan smerte, hurtig og langsom smerte, er ikke et resultat af adaption, men afspejler formentlig forskelle i de afferente nervefibre.]
Redegør for patienter med Bartters syndroms evne til at lave:
en meget koncentreret urin
en meget fortyndet urin
Na+ ,K+ ,2Cl– -cotransportøren (NKCC2) i nyrens tykke ascenderende ben (TAL) af Henles slynge er selve grundlaget i urinopkoncentreringsmekanismen. Transport af NaCl fra tubulus ud i medullære interstitser opbygger den medullære hyperosmolaritet, der tillader vand at passere ud af samlerørene ved højt niveau af antidiuretisk hormon (ADH). Hvis en person har en genetisk defekt i NKCC2 vil vedkommende ikke kunne danne en osmotisk gradient i nyrepapillen. Urinkoncentreringsevnen vil derfor være kompromitteret hos disse personer, med den observerede polyuri til følge.
NKCC2 er også ansvarlig for, at præurinen bliver stærkt hypoton ved udgangen af TAL. Dette skyldes, at co-transporten fjerner salte fra præurinen, uden at vand kan følge med, da vandpermeabiliteten i TAL er meget lav. Dette fænomen danner normalt grundlaget for, at en fortyndet urin kan udskilles, når et lavt ADH-niveau forhindrer vandreabsorption i samlerørene. Derfor vil også evnen til at udskille en meget fortyndet urin under vandbelastning være kompromitteret hos de førnævnte personer.
Redegør for forhøjet renin ved Bartters syndrom
- Tab af væske –> baroreceptorer –> sympatisk til nyren –> reninfrigivelse
- Lavt tryk –> nedsat stræk i præglomerulære kar –> reninfrigivelse
- Lavt blodtryk –> nedsætte GFR –> lav NaCl ved macula densa –> reninfrigivelse
Reabsorptionsdefekten hos personer med genetisk defekt i NKCC2 vil have et betydeligt tab af NaCl med nedsat ekstracellulær volumen (ECV) og blodtryk som konsekvens. Dette vil via såvel højtryks- som lavtryksbaroreceptorerne medføre en øget sympatikusaktivitet også i nyrens sympatiske nerver. Dette vil via β(1)-receptorerne på de reninholdige celler føre til en øget reninsekretion. Det lave blodtryk vil desuden øge reninsekretionen via et nedsat stræk i de præglomerulære kar. Endelig vil det lave blodtryk i kombination med en afferent vasokonstriktion (sympatikus via α1-receptorer) nedsætte GFR og dermed tilbuddet af Cl- (eller NaCl) til macula densa. Dette vil igen medføre en macula densa-medieret stimulation af reninsekretionen.
Forklar princippet bag lateral hæmning i sensoriske systemer
Lateral hæmning indgår i flere sensoriske systemer, og bygger på, at nært beliggende sensoriske enheder eller neuroner gensidigt hæmmer hinanden. Princippet i denne mekanisme er, at sensoriske enheder, der bliver eksciteret kraftigt af et givet stimulus (typisk dem, der ligger centralt i det stimulerede område), aktiverer inhibitoriske interneuroner, der danner forbindelser til tilgrænsende sensoriske enheder. Når sidstnævnte kun bliver moderat eksciteret af et givet stimulus, vil nettoeffekten blive en hæmning af disse. Resultatet af denne modifikation er en kontrastforstærkning, hvor oplevelsen af stimulationens udbredelse samtidig indsnævres.
Giv en kort beskrivelse af lateral hæmnings betydning for synssansen
Synsbanerne: Interneuroner i retina, horisontalcellerne, danner kontakter til bipolære celler, hvorved der kan ske lateral hæmning. Denne mekanisme er baggrunden for, at gangliecellernes fyring øges, dæmpes, eller forbliver uændret afhængig af, om belysningen falder i den centrale eller perifere del af receptorfeltet – eller diffust i hele feltet. Konsekvensen af dette er, at relative forskelle i lysintensitet/kontraster bliver forstærket, hvorved evnen til at skelne konturer og former forbedres.
Angiv alle typer shock
Kredsløbsshock er en tilstand, hvor kredsløbet ikke er i stand til at opretholde en tilstrækkelig perfusion og derved kompromitterer vævenes normale funktion.
Shock kan underinddeles i:
- Hypovolæmisk shock, cardiogent shock, vasogent shock. (Ved hypovolæmisk shock forstår man en tilstand, hvor kredsløbet kollapser på grund af manglende volumen. Hjertet har så at sige for lidt blod at pumpe rundt og kan derved ikke tilfredsstille vævets behov for ilt, næringsstoffer og fraføring af CO2.
- Ved cardiogent shock forstås en tilstand med svigtende pumpefunktion, således at hjertefunktionen begrænser iltforsyningen til vævene.
- Ved vasogent shock forstår man en tilstand, hvor der opstår uhænsigstmæssig vasodilatiation, således at hjertet ikke længere formår at opretholde et rimeligt blodtryk.) Ved diarré tabes store mængder væske gennem tarmen.
- Hvis væsketabet pr. tidsenhed er så stort, at man ikke formår at erstatte dette væsketab, risikerer patienten at udvikle hypovolæmisk shock.
Beskriv digitalis virkning
Digitalis hæmmer specifikt cellens Na+ ,K+ -ATPase (fra ekstracellulærsiden). De aktivt transporterede ioner vil efterhånden gå mod en Donnan-ligevægt pga. overskuddet af negativt ladede makromolekyler inde i cellen. Na+ vil diffundere ind i og K+ ud af cellen. Foruden overskuddet af makromolekyler vil der også blive et overskud af diffusible ioner inde i cellen. Det osmotiske tryk bliver derfor størst inde i cellen, som vil optage vand ved osmose, svulme og til sidst lysere.
Angiv sarins virkning
Symptomerne kan alle forklares, hvis sarin virker fremmende på kolinerg transmission i det autonome nervesystem samt i den neuromuskulære endeplade. Det er derfor nærliggende at foreslå, at sarin virker som et parasympatikomimetikon eller som en acetylkolinesterase (AchE)-hæmmer. Begge vil fremme acetylkolins effekt (i samtlige autonome ganglier,) i hele det parasympatiske nervesystem, de steder hvor det sympatiske nervesystem anvender acetylkolin som transmitter (fx ekkrine svedkirtler), samt i den neuromuskulære endeplade.
Redegør for de faktorer, der bestemmer peak expiratory flow (PEF) under en maksimal forceret eksspiration.
- Det drivende lufttryk
- Lungernes elastiske recoil
- Luftmodstanden i luftvejene
- Ekspirationsmusklernes styrke
Overordnet bestemmes luftstrømningshastighederne i luftvejene af det drivende lufttryk og luftmodstanden i luftvejene [R&T, side 330]. Det drivende tryk skabes af lungernes elastiske recoil, der trykker på lungeluften, og, hvis the equal pressure point endnu ikke er nået, af eksspirationsmusklerne, der via brystvæggen trykker på lungerne. Ved en maksimal forceret eksspiration opnås Peak Expiratory Flow (PEF), før dannelsen af et equal pressure point i luftvejene giver anledning til en luftstrømningshastighed [R&T, side 332], der er uafhængig af muskelkraft. PEF bestemmes derfor af eksspirationsmusklernes styrke, af størrelsen af lungernes elastiske recoil og af luftvejsmodstanden.
Forklar effekten af β-agonisten på peak expiratory flow (PEF).
Luftvejsmodstanden afhænger af luftvejenes samlede tværsnitareal. Konstriktion af luftvejenes glatte muskulatur vil derfor øge luftvejsmodstanden og nedsætte PEF. Astma er netop karakteriseret ved en sådan konstriktion af luftvejenes glatte muskulatur. Behandling med β-adrenerge agonister vil via β2-receptorer udløse relaksation af den glatte muskulatur, hvorved luftvejenes tværsnitareal og dermed luftvejsmodstanden normaliseres
Redegør for årsager til lavt pulstryk og forøget pulsfrekvens ved en blodtab på 30%
Pulstrykket er alt andet lige tæt korreleret til slagvolumenet, idet det arterielle tryk afhænger af de arterielle kars kompliance og det volumen blod, der står i dem. Når pulstrykket er faldet, må det volumen blod, arterierne tilføres under hvert slag (=slagvolumenet), derfor også være faldet.
Slagvolumenet er på grund af Starlingmekanismen tæt forbundet med det slutdiastoliske ventrikulære volumen, der afhænger af fyldningstiden og fyldningstrykket. Fyldningstrykket er det centrale venøse tryk, der ligesom det arterielle tryk afhænger af det volumen blod, der står i karrene. Da blødningen nedsætter det centrale venøse volumen, vil hjertets fyldning også være nedsat. Fyldningen vil yderligere begrænses af den forøgede puls, der nedsætter fyldningstiden.
[Hvis studenterne diskuterer betydningen af øget sympatisk aktivitet på hjertets kontraktilitet er det godt, men det behøves ikke].
Hjertets pulsfrekvens er steget. Dette skyldes, at det nedsatte slagvolumen får minutvolumenet til at falde, hvorved det arterielle blodtryk falder. Dette giver en nedsat aktivitet i de arterielle baroreceptorer, der via baroreceptorrefleksen udløser en stigning i det sympatiske drive og et fald i det parasympatiske drive på hjertet, hvorved pulsen stiger.
Redegør hvorfor en patient med et blodtab på 30% er bleg, svedende og let cyanotisk
Bleg og cyanotisk: Under blodets passage af vævene falder ilttrykket i blodet i takt med at vævene optager ilt fra blodet. Hvor meget ilttrykket falder, afhænger af, hvor meget ilt vævet bruger, og hvor stor gennembødningen er. På grund af den øgede sympatiske aktivitet udløst af det arterielle blodtryksfald, vil modstandskarrene i huden konstrikteres, hvorved hudens gennemblødning nedsættes markant, og iltekstraktionen tilsvarende øges.
Cyanosen skyldes en følgende høj koncentration af deoxy-hæmoglobin i hudens kapillærer. Den blege farve skyldes tilsvarende nedsat blodvolumen i huden.
Sved: Svedkirtlerne er innerveret af en muskarinerg gren af den sympatiske nervesystem, og vil derfor stimuleres til øget svedafgivelse af den høje sympatiske tonus.
Forklar hvordan hæmatokritværdien påvirker modstanden mod blodets flow gennem et kar
Tilstedeværelsen af blodlegemer forårsager en ”ikke-newtonisk” opførsel af blodet. Viskositeten er betydeligt forøget på grund af blodlegemernes form, elasticitet og tendens til aggregering. Stigning i hæmatokritværdi fører til stigning i viskositetskoefficienten og dermed en stigning i modstand mod strømning.
Begrund om effekten af en stigning i hæmatokritværdi på modstanden vil være størst i hvile eller under muskelarbejde
Her spiller aggregeringen af de røde blodlegemer den største rolle, og effekten vil være mest synlig ved lave flowhastigheder (dvs. i hvile).
Redegør for, hvordan binyremarvhormoner kan forårsage blodtryksforhøjelse
Patientens tumor frisætter højst sandsynligt adrenalin og/eller noradrenalin. Begge stoffer virker i høje koncentrationer karkonstrikterende (medieret via α1-receptorer), og en universel vasokonstriktion vil øge kredsløbets totale modstand.
Adrenalin og noradrenalin vil også aktivere hjertets β1-receptorer, og dermed:
- øge hjertefrekvensen (positiv kronotropisk effekt);
- forøge kontraktiliteten (positiv inotropisk effekt).
Blodtrykket vil da stige: BT=CO x TPR. (Der kan spekuleres over, hvorvidt parasympatikus-aktiviteten øges som kompensatorisk mekanisme udløst af baroreceptorrefleksen (men virker fortrinsvis på frekvensen). På den anden side, forventes fuldstændig adaptation af baroreceptorerne efter få dage med kroniske højt BT.)
Redegør for den forventede virkning på patientens tarmfunktion og blodsukker ved en hormonproducerende tumor i binyren
- Obstipation: Katekolaminer nedsætter tarmmotiliteten primært ved at hæmme (via α2 receptorer) frigivelsen af eksitatoriske neurotransmittere i tarmens plexi. [R&T fremhæver dette som den mest betydende årsag (p. 455), medens tabel 6.1 angiver en direkte virkning af katekolaminerne på de glatte muskelceller i tarmen. Dette er derfor også et korrekt svar.] (Tilstanden kan forværres af den samtidige karkonstriktion i splanknicus gebetet.) Sfinktere holdes lukket (gennem en postganglionær, direkte virkning på sfinktermuskulaturen).
- Hyperglycæmi-diabeteslignende billede. Skyldes dels katekolaminernes glykogenolytiske virkning og dels en hæmning af insulinsekretion (via α2-receptorer på β-cellerne i langerhanske øer).
Angiv virkningen af thyroideahormon
Thyroideahormonerne virker direkte på:
- metabolismen, som øges. Dette forårsager vægttab og varmeintolerance
- CNS og giver de neurologiske symptomer.
Patienter med hypoparathyreoidisme (nedsat funktion af parathyreoidea) har ofte muskelspasmer i hænder, fødder og svælg, samt prikkende eller snurrende fornemmelser omkring munden og i finger‐ og tåspidser. I behandlingen af disse patienter indgår injektion af et vitaminpræparat.
Redegør for årsagen til disse symptomer, og giv et begrundet forslag til hvilket vitamin, det drejer sig om.
D-vitamin
- Manglende PTH: Fald i P-Ca2+
- Nedsat osteoklaster
- Nedsat reabsorption
- Nedsat vitamin D syntese
- Nedsat P-Ca2+
- Neuromuskulær excitabilitet
- Vitamin D
- Fremmer absorption af Ca2+ i tarmen via calbindin
- Calcium-mobilisering i knogler
- Calcium-reabsorption i nyren via calbindin
Smerte registreres i hjernen, når aktivitet opstår i nogle bestemte smerteformidlende neuroner i dorsalhornet. Disse neuroner underkastes normalt en konstant inhibitorisk påvirkning fra indskudsneuroner, der anvender GABA og/eller glycin som transmitter. Ved visse neurologiske lidelser hæmmes ekspressionen af den cotransporter, som står for efflux af K+ og Cl‐ fra de smerteformidlende neuroner i dorsalhornet. Forklar, hvorledes den ændrede KCl‐transport kan være årsag til, at stimuli, som normalt ikke udløser smerte, kan fremkalde smerte hos disse patienter (allodyni).
- GABA og glycin
- Ionotropiske inhibitoriske receptorer
- Åbner kloridkanaler
- Dorsalhornets neuroner
- Klorid ud af cellen via K+,Cl--symporter(KCC)
- Lav klorid inde i cellen
- Negativt membranpotentiale
- GABA-aktivering
- Klorid influx og hyperpolarisering
- Fjernelse af KCC
- Øge intracellulær kloridkoncentration
- Mindre negativt ligevægtspotentiale for klorid
-
Mindre hæmning
- Smerteinputs som før blev hæmmet sendes nu til hjernen
En rask person rejser fra Danmark og tager længerevarende ophold i tropiske, meget varme og fugtige omgivelser, hvor han dagligt udfører hårdt fysisk arbejde. Redegør for de ændringer (”akklimatisation”), der forekommer i svedsekretionen hos denne person. Beskriv herunder kort den fysiologiske hensigtsmæssighed af disse ændringer.
Akklimatisation opnået ved ophold i varme fugtige omgivelser og regelmæssig udøvelse af muskelarbejde under sådanne forhold påvirker
- Svedsekretionshastigheden, der øges, idet følsomheden for cholinerg stimulation af svedkirtlerne øges – dette er hensigtsmæssigt, fordi muligheden for varmeafgivelse dermed øges svarende til behovet.
- Svedens sammensætning, idet Na+ -koncentrationen falder, da Na+ -reabsorptionen i svedkirtlernes udførselsgange øges som følge af en øget aldosteronsekretion stimuleret af varmepåvirkning, saltog væsketab samt muskelarbejde – dette er hensigtsmæssigt, fordi salt (= NaCl)-tabet derved mindskes, hvorved væsketabet i mindre grad kommer fra ECV. Derved beskyttes plasmavolumen, og faren for kredsløbschok nedsættes. Det er også fordelagtigt, at den tabte væske har et lavt elektrolytindhold, da væsketabet dermed i stort omfang kan erstattes med indtagelse af rent vand med begrænset risiko for udvikling af intracellulært ødem.
- Fordelingen af svedningen, der bliver mere ensartet over kroppens overflade, idet den andel af sveden, som kommer fra ekstremiteterne, øges – dette er hensigtsmæssigt, fordi den samlede overflade til rådighed for svedning øges og dermed muligheden for varmeafgivelse svarende til behovet.
Forklar, hvordan den monosynaptiske strækrefleks kan påvirkes ved præsynaptisk inhibition. Herunder ønskes en beskrivelse af, hvordan descenderende baner kan styrke eller svække strækrefleksen.
- Præsynaptisk inhibition af den monosynaptiske strækrefleks
- Formidles af synpaser med direkte kontakt med den præsynaptiske nerveterminal
- Præsynaptisk fiber oprinder fra inhibitorisk neuron
- GABA nedsætter aktionspotentialet
- Nedsat Ca2+
- Nedsat frisættelse af neurotransmitter
- Descenderende baner kan modulere strækrefleksen ved:
- Aktivitet i sidste indskudsneuron i kæden ændres
- Descenderende baner er excitatoriske
- Aktivering af spinale interneuroner
- Aktivitet i sidste indskudsneuron i kæden ændres
- Spinale interneuroner
- Præsynaptisk inhibition af glutamaterge terminaler fra muskeltene
- Descenderende baners aktivitet modulerer altså strækrefleksen
Angiv de vestibulospinale og reticulospinale baners vigtigste funktioner i motorisk kontrol.
- De vestibulo- og reticulospinale baner indgår i det ventromediale ”system”.
- Kroppens oprejste stilling, holdning og balance
- Vestibulospinale baner
- N. vestibularis
- Anti-tyngdekraft
- Øjne-hovedbevægelser
- Reticulospinale baner
- Kropsholdning
- Grove bevægelser af ekstremiteterne
- Bidrager til den stående stilling
- Mediale: Faciliteret virkning på axial muskulatur
- Laterale: Modstand effekt
Angiv, hvad der normalt udløser miktionsrefleksen, samt redegør for den nervøse kontrol af blærefunktionen, herunder overordnede nervøse centres indflydelse.
- Når 300-400 mL igangsættes refleksen
- Strækreceptorer i blærevæggen
- Sensoriske afferenter via pelviske nerver til rygmarven
- Aktivering af parasympatikus –>
- Kontraktion af m. detrusor
- Relaksation af intern sphincter
- Hæmning af aktivitet i n. pudendus
- Relaksation af extern sphincter
- Væskeflow gennem urethra fører til yderligere reflektorisk kontraktion af m. detrusor og afslapning af intern sphincter
- Sympatikus har ikke noget med refleksen at gøre
For gastransport i lungerne anvendes begreberne perfusions- og diffusionsbegrænsede gasser.
Forklar, hvad der forstås ved disse to begreber.
Kendetegnet for en perfusionsbegrænset gas er, at der for den givne gas opnås fuld ligevægt mellem partialtrykket i alveolen og blodet under passagen gennem lungernes kapillærgebet. For sådanne gasser gælder, at det er perfusionen af lungen, der bestemmer mængden af gas der udveksles, da optagelsen af gassen for alle praktiske formål vil være proportional med lungernes blodgennemstrømning. [Eksempler herpå: N2O, O2 eller CO2.] Kendetegnet for en diffusionsbegrænset gas er, at der for den givne gasart ikke opnås ligevægt mellem partialtrykket for gassen i alveolen og blodet under passagen gennem lungernes kapillærgebet selv ved langsomt flow i hvile. For sådanne gasser gælder, at optagelsen i realiteten er uafhængig af lungernes blodgennemstrømning. [Et eksempel herpå er CO].
Forklar, hvordan sekretionen af galdesyrer i leveren samt forsyningen af galde til tyndtarmen er reguleret.
- Sekretion og syntese ved negativ feedback
- Galdesyrer i vena porta
- Gastrin direkte stimulerende virkning på galdesekretion
- Galde til tyndtarm ved cholecystokinin(CCK)
- Secerneres fra tarmmukosa ved fedtsyrer og aminosyrer
- Kontraktion af galdeblæren og relaksation af sphincter Oddi
- Sekretin
- Stimuleres ved syre i chymus
- Secernering af HCO3- i galdegangene
- Vagus(parasympatikus)
- Øget sekretion
- Sympatikus
- Nedsat sekretion
- Steroidhormoner(androgener og østrogener)
- Hæmmende effekt
Redegør for de neuronale og muskulære forhold, der ligger til grund for defækationen.
- Ved udspilning
- Afferente nerver signaler til CNS
- Lokale reflekser i tarmvæggen
- Ikke-voluntær afslapning af den interne sphincter
- Inhibitorisk information fra hjernen til sakral region af medulla spinalis
- Aktivering af glatte muskler i distale colon og rectum
- Peristaltik
- Diaphragma og abdominal muskulatur
En ung mand har lidt af inflammation i tarmvæggen (Crohn’s sygdom) gennem længere tid. Som led i behandlingen fjernes den nederste tredjedel af ileum. Redegør for, hvilke funktionsforstyrrelser der efterfølgende kan forventes at optræde hos den unge mand.
- Galdesyrer optages i ileum
- Ingen optagelse
- Nedsat absorption af fedt
- Nedsat absorption af fedtopløselige vitaminer
- A-vitamin
- D-vitamin
- K-vitamin
- E-vitamin
- Galdesyrer til colon hæmmer reabsorption af Na+ og vand
- Fører til diarré og K+-mangel
- Frie fedtsyrer binder til Ca2+ og vil derfor skabe Ca2+ mangel i kroppen
- Manglende optagelse af B12-vitamin
Ved spinalanæstesi blokeres blandt andet de sympatiske tråde til karrene. Redegør for ændringer i karmodstanden i arme og ben efter anlæggelse af spinalanæstesi fra 7. thorakalsegment og caudalt.
Da spinalanæstesien rammer segmenter under Th7, betyder dette, at der i første omgang ikke sker nogen ændringer i overekstremiteterne, medens der i underekstremiteterne kommer en nedsat tonus i modstandskarrenes glatte muskler med deraf følgende vasodilatation og fald i Rben. Dette fører til et fald i total perifer modstand (TPR) med deraf følgende fald i det arterielle blodtryk (BT). Sekundært nedsættes aktiviteten i baroreceptorerne i sinus caroticus og arcus aorta (som følge af faldet i BT). Det betyder en nedsat hæmning af det cardiovasculære center (rostral ventral nucleus og nucleus ambiguus), som fører til en øget sympaticus tonus samt nedsat parasympaticus tonus. Resultatet heraf er en sekundær vasokonstriktion i overekstremiteterne med deraf følgende stigning i Rarm.
Under maratonløbet ved de olympiske lege i Atlanta i 1996 var luftens temperatur og fugtighed usædvanlig høj, svarende til hhv. 30-35°C og >85%. Redegør for de mekanismer, hvorved sådanne forhold kunne påvirke løbernes præstationsmuligheder.
Det forudsættes, at personen bevarer en normal hydreringsgrad ved indtagelse af væske under løbet. En høj lufttemperatur kombineret med høj luftfugtighed reducerer organismens mulighed for at komme af med den ved muskelarbejde producerede varme af følgende to årsager: 1) høj temperatur nedsætter varmeafgivelse ved radiation og konvektion og kan eventuelt medføre varmeoptagelse fra omgivelserne ved radiation (især hvis der anvendes mørkt eller farvet tøj i stedet for hvidt tøj). [Det vil være fint, hvis studenterne anfører formlerne (2) og (3) R&B side 549-550.] 2) høj luftfugtighed forhindrer sved i at fordampe og kompromitterer derfor virkningen af svedning. [Det vil være fint, hvis studenterne anfører formlen (4) R&B side 550.] Derfor opvarmes kernen, og via det temperaturregulerende center i hypothalamus frembringes vasodilatation i hudens kar. Vasodilatationen af hudens kar sker via sympatikus, dels en aktiv vasodilatation associeret med aktivering af svedkirtler og dels en hæmning af noradrenerg vasokonstriktion. (Der er også en vasodilatation, som skyldes en direkte virkning af temperaturen på karrenes glatte muskelceller.) Dilatation af hudens kar medfører, at kredsløbet omlægges, så en betydelig del af minutvolumen går til huden i stedet for til musklerne, hvorved den maksimale arbejdspræstation nedsættes. (Hvis arbejdet forceres, kan det resultere i overophedning og centralt udløst kollaps.) En medvirkende årsag er også ekstracellulær dehydrering og deraf følgende blodtryksfald som følge af svedning.
Angiv principielt mulige årsager til, at det arterielle ilttryk kan falde hos raske personer, der udfører hårdt arbejde
(Fald i det arterielle ilttryk under arbejde kan principielt opstå af samme årsager som hypoxæmi, hvilket vil sige): - Hypoventilation, hvorved PAO2 og dermed PaO2 falder. -
Manglende diffusionskapacitet, hvorved der opstår en øget PA-aO2-gradient. Kan være et problem, fordi blodets opholdstid i lungekapillærerne, transittiden, nedsættes under arbejde. Desuden øges ekstraktionen af ilt i vævene under arbejde, hvorfor den venøse mætning falder, og der skal derfor diffundere mere ilt ind pr. liter blod end i hvile. -
Øget ventilations-perfusions-ubalance, hvilket ligeledes vil øge PA-aO2-gradienten. Dette kan opstå, hvis forøgelsen af ventilationen ikke har samme regionale fordeling i lungerne som forøgelsen af perfusionen. -
Øget shunt, hvilket principielt både kan være en alveolær shunt eller en anatomisk shuntning af blodet. Tabellen viser, at PACO2 nedsættes og PAO2 stiger under arbejdet. Der er altså ikke tale om hypoventilation, der derfor kan udelukkes som en årsag til det lave PaO2.
