Eksamen psykofarmaka og behandling Flashcards
Hva er den alvorligste bivirkningen som kan opptre ved behandling med litium?
Nyreskade.
Relis, om langvarig bruk:
- Litium er kjent for å påvirke nyrefunksjonen på to måter. Det kan gi en tubulær skade som fører til polyuri, polydipsi og diabetes insipidus. Dette er en forholdsvis vanlig bivirkning og tilkommer ofte tidlig i behandlingen.
se også:
Hvor lang tid bør en vente for å kunne vurdere om behandling med antidepressiva har behandlingseffekt?
- 1 uke
- 2 uker
- 3 uker
- 4 uker
2: 2 uker
Hvor lenge bør kontinuasjonsbehandling vare ved medikamentell behandling av depresjon?
- 1-3 mnd.
- 6-9 mnd.
- 1 år
- Flere år
2: 6-9 mnd.
Hvor lenge bør medikamentell vedlikeholdsbehandling vare ved depresjon?
- 1-3 mnd.
- 6-9 mnd.
- 1 år
- Flere år
4: Flere år
Hvilken behandling for depresjon bør vurderes hos eldre kvinne med spisevegring og begynnende dehydrering?
ECT (elektrokonvulsiv behandling).
Fra SML:
ECT brukes i Norge hovedsakelig ved alvorlig depresjon hvor annen behandling ikke har gitt bedring. Behandlingen er særlig aktuell ved psykotisk depresjon eller depresjon preget av næringsvegring. Pasienter som tidligere har hatt effekt av ECT er også aktuell for denne type behandling.
Nevn og beskriv en bivirkning/ et syndrom som kan inntre ved behandling med lamotrigin og som nødvendiggjør langsom opptrapping.
- Steven-Johnson syndrom (minimum)
- SJ-syndrom er en sjelden, alvorlig tilstand med utbredte utslett, sår og blemmedannelser i minst to slimhinneområder, feber og nedsatt allmenntilstand.
Hvorfor bør ikke Valproat gis til yngre kvinner?
Fordi de kan utvikle polycystiske ovarier
Hvilke somatiske parametere (kliniske og blodprøver) er det viktig å følge ved behandling med nye antipsykotika for å unngå somatiske komplikasjoner?
- Vektøkning og forverring av lipidverdier, BT eller blodsukkerverdier.
- Leponex (klozapin) kan gi leukopeni.
Minimum 3 av 5
Hva er det beste alternativet for behandling av akutt psykose?
- Ro, trygghet, søvn og antipsykotika
- Elektrosjokkbehandling
- Skjerming fra ekstern stimuli
- Ro, trygghet, søvn og kognitiv terapi
- Ro, trygghet, søvn og antipsykotika
ECT mer indisert ved dyp depresjon heller enn psykoser.
Skjerming kan være et ledd i behandling men er ikke adekvat alene.
CBT kan ha en plass senere, men ikke under akutt psykose.
Hva er hovedvirkningsmekanisme til legemidler som reduserer symptomer ved psykoser?
- D2 dopaminreseptorantagonisme
- 5-HT2A reseptorantagonisme
- Positive allosteriske modulatorer ved GABAA reseptor
- Selektive hemmere av transportproteiner for serotonin
- D2 dopaminreseptorantagonisme
- Alle antipsykotiske legemidler virker som antagonister ved D2 dopaminreseptor i mesolimbiske nervebaner i hjernen, og reduserer positive symptomer ved psykose.
- Eneste unntaket er aripiprazol som er en partial agonist ved D2 dopaminreseptor.
- Typiske antipsykotiske legemidler gir sine terapeutiske effekter via blokade av D2 dopaminreseptor i mesolimbiske nervebaner.
- Atypiske antipsykotiske legemidler binder både til D2 dopaminreseptoren og 5-HT2A reseptoren – som antagonister.
Hvilke av disse bivirkningene kan noen atypiske antipsykotiske legemidler (som klozapin og olanzapin) i stor grad gi?
- Sedasjon, respiratorisk depresjon og avhengighet
- Vektøkning og metabolske forstyrrelser
- Gastrointestinale bivirkninger (diare og kvalme), hodepine og seksuelle forstyrrelser
- Kløe og utslett
2: Vektøkning og metabolske forstyrrelser
- Noen av de atypiske LM er antagonister ved H1 histamin og 5-HT2C reseptorer i hjernen (hypothalamus) og dette vil kunne stimulere til økt appetitt hos pasienter.
- Vektøkning og metabolske effekter er derfor noe en ser mer av for noen atypiske antipsykotiske LM. En del antipsykotiske LM virker sederende, men disse LM er ikke vanedannende som for eksempel benzodiazepiner. Disse gir heller ikke gastrointestinale bivirkninger, noe som er typisk for antidepressiva som SSRI.
Hvordan bør du behandle en pasient som har fått konstatert malignt antipsykotikasyndrom (neuroleptikasyndrom)?
- Hemodialyse, ventrikkelskylling, samt seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika, i tillegg til symptomatisk behandling
- Symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling
- Seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika samt symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling, ventrikkeltømming og aktivt kull.
- Gi motgift (flumazenil), og symptomatisk behandling.
3: Seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika samt symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling, ventrikkeltømming og aktivt kull.
- Viktig å seponere utløsende medikament siden dette kan være en livstruende tilstand.
- Hemodialyse er ikke mulig for å fjerne psykofarmaka siden disse er distribuert i kroppens fettvev.
Hva er den best dokumenterte behandlingen for emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse hos ungdom?
- Mentaliseringsbasert terapi eller dialektisk atferdsterapi
- Behandling med psykofarmaka
- Psykoedukasjon
- Sosioøkonomiske tiltak via NAV
- Mentaliseringsbasert terapi eller dialektisk atferdsterapi
- De har behov for strukturert terapi som MBT eller DBT. Medikamenter har erfaringsmessig liten effekt. De andre svaralternativene er også en del av behandlingen, men inadekvate alene.
- Dette er mulig å behandle, og det er viktig å involvere familien i behandlingen.
I tillegg til seponering av antatt utløsende medikamenter, hvordan bør man behandle en pasient som har fått konstantert serotonergt syndrom?
- Utføre ventrikkeltømming og gi aktivt kull, gi benzodiazepiner og symptomatisk behandling inklusive nedkjøling
- Gi pasienten motgiften flumazenil og ellers behandle pasienten symptomatisk, inklusive nedkjøling.
- Symptomatisk behandling inklusive nedkjøling
- Hemodialyse og ventrikkelskylling samt symptomatisk behandling, inklusive nedkjøling.
- Utføre ventrikkeltømming og gi aktivt kull, gi benzodiazepiner og symptomatisk behandling inklusive nedkjøling
Begrunnelse: Antidepressiva og de fleste psykofarmaka er svært lipidløselige stoffer som det er umulig og fjerne med hemodialyse (kun mulig for vannløselige forbindelser som er distribuert i kroppens væskevolum, så svar d er feil).
Det er viktig med symptomatisk behandling, men det er også viktig å fjerne antidepressiva før absorpsjon (svar c er feil).
Det finnes ikke noen spesifikk motgift ved en intoksikasjon med antidepressiva (svar b er feil siden en motgift mot benzodiazepinforgiftning er foreslått her).
Læringsmål testet: Studentene skal kunne hva et serotonergt syndrom er, hvilke antidepressiva som kan forårsake dette og kjenne til hvordan dette behandles. Tema: Farmakologi: Klinisk farmakologi for psykofarmaka
Diagrammet viser to modeller for nedtrapping etter langvarig bruk av vanedannende legemidler, i dette tilfellet fra 16 mg til 0 mg ila. 50 dager. Pasienten har selv ønsket reduksjonen.
Prosentvis modell (1) viser en gradvis reduksjon i dose. Lineær modell (2) viser fast reduksjon i dose.
Hvilket av alternativene under angir det beste valget?
- Prosentvis modell er best fordi medikamentenes halveringstid øker når dosen reduseres raskt, og dette gir mindre abstinensopplevelse
- Prosentvis modell er best fordi denne modellen vil gi reduksjon med mindre dose-sprang i mg i den siste og vanskeligste delen av nedtrappingen.
- Lineær modell er best fordi denne modellen gir kortest tid i den siste og vanskeligste delen av nedtrappingen.
- Lineær modell er best fordi denne modellen ikke har så stor dosereduksjon i starten på nedtrappingsperioden.
2: Prosentvis modell er best fordi denne modellen vil gi reduksjon med mindre dose-sprang i mg i den siste og vanskeligste delen av nedtrappingen.
Alternativ A er feil.
- Halveringstid er uavhengig av doseendring.
Alternativ B er rett.
- Prosentvis modell (1) gir tilnærmet samme relative dosereduksjon i forhold til aktuell dose i hele nedtrappingsfasen. Den vanskeligste delen av en nedtrappingsfase er den siste delen (her fra 4 mg til 0 mg).
- Denne modellen er best siden den vil gi reduksjon fra 4 mg til 0 mg, med mindre dose-sprang i mg, i den vanskeligste delen av nedtrappingen. Ved denne modellen opplever pasienten derfor mindre ubehag/abstinens knyttet til doseendringene i denne perioden enn ved lineær modell.
- Illustrasjonen viser forøvrig at prosentvis modell gir et lengre tidsintervall, 30 dager (fra dag 20 til dag 50), i den vanskelige perioden slik at dosesprangene kan være lave over lengre tid, mens lineær modell bare gir 7 dager (fra dag 43 til dag 50). Reduksjon fra 4 mg til 0 mg i løpet av en kort periode gir pasienten sterk abstinens.
Alternativ C er feil.
- Kort tid i den siste og vanskelige fasen fører til store, relative dosesprang, og oppleves å gi sterke og ubehagelige abstinensplager.
Alternativ D er feil.
- Store dosereduksjoner i starten av nedtrappingsfasen tåles relativt godt. De er relativt sett, i forhold til aktuelle dose, betydelig mindre enn de samme dosereduksjonene senere i forløpet ved lineær modell.
Pasienten er innlagt på psykiatrisk avdeling i to uker, og tidligere antipsykotisk medisinering videreføres. Han skal følges opp hos fastlege etter utskrivelse.
Hva er hovedvirkningsmekanisme til legemidler som reduserer psykosesymptomer?
- D2 dopaminreseptorantagonisme
- 5-hydroxy-tryptamine 2A (5-HT2A) reseptorantagonisme
- Positive allosteriske modulatorer ved γ-aminobutyric acid type A reseptor(GABAA reseptor)
- Selektive hemmere av transporterproteinet for serotonin
- D2 dopaminreseptorantagonisme
Begrunnelse: Alle antipsykotiske legemidler virker som antagonister ved D2 dopaminreseptor i mesolimbiske nervebaner i hjernen og reduserer positive symptomer ved psykose.
Riktig svar er a. (eneste unntaket er aripiprazol er en partial agonist ved D2 dopaminreseptor). Typiske antipsykotiske antipsykotiske legemidler gir sine terapeutiske effekter via blokkade av D2 dopaminreseptorer i mesolimbiske nervebaner.
Atypiske antipsykotiske legemidler binder både til D2 dopaminreseptoren og 5-HT2A reseptoren som antagonister, men også for disse er svaralternativ a riktig.
Hvordan skiller atypiske antipsykotiske legemidler seg fra typiske antipsykotiske legemidler når det gjelder bivirkninger?
- Atypiske gir mindre vektøkning og metabolske forstyrrelser
- Atypiske gir mindre ekstrapyramidale bivirkninger og mindre tardive dyskinesier
- Atypiske virker mindre sederende
- Atypiske gir mindre grad av gastrointestinale forstyrrelser (kvalme og diare)
2: Atypiske gir mindre ekstrapyramidale bivirkninger og mindre tardive dyskinesier
Begrunnelse: Andregenerasjonsantipsykotiske midler eller atypiske antipsykotiske legemidler skiller seg først og fremst fra tidligere midler ved at de gir mindre av bivirkningene som skyldes blokade av D2 dopaminerge reseptorer i nigrostriale nervebaner.
Mindre ekstrapyramidale, mindre tardive dyskinesier og mindre prolaktinfrigjøring fra hypofysen (Blokade av D2 dopaminreseptor i hypofysen).
Hvilke av disse bivirkningene er vanligst ved bruk av atypiske antipsykotiske legemidler (som klozapin og olanzapin)?
- sedasjon, respiratorisk depresjon og avhengighet
- vektøkning og metabolske forstyrrelser
- gastrointestinale bivirkninger (diare og kvalme), hodepine og seksuelle forstyrrelser
- Kløe og utslett
2: vektøkning og metabolske forstyrrelser
Begrunnelse: Noen av de atypiske legemidlene er antagonister ved H1 histamin og 5-HT2C reseptorer i hjernen (hypotalamus) og dette vil kunne stimulere til økt appetitt hos pasienter.
Vektøkning og metabolske effekter er derfor noe en ser mer av for noen atypiske antipsykotiske legemidler.
En del antipsykotiske legemidler virker sederende, men disse legemidlene er ikke vanedannende som for eksempel benzodiazepiner. Disse gir heller ikke gastrointestinale bivirkninger (c), noe som er typisk for antidepressiva som SSRI.
Hvordan vil du behandle en pasient som har fått konstatert malignt antipsykotikasyndrom?
- Umiddelbar seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika, samt hemodialyse, ventrikkeltømming, aktivt kull og symptomatisk behandling
- Umiddelbar seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika, samt symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling
- Umiddelbar seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika samt symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling, ventrikkeltømming, aktivt kull
- Umiddelbar seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika, samt gi pasienten motgiften flumazenil og ellers behandle pasienten symptomatisk for å opprettholde vitale funksjoner
3: Umiddelbar seponering av antipsykotisk legemiddel, litium og antikolinergika samt symptomatisk behandling, benzodiazepiner og avkjøling, ventrikkeltømming, aktivt kull
Begrunnelse: Viktig å seponere utløsende medikament(er) siden dette kan være en livstruende tilstand. Hemodialyse er ikke mulig for å fjerne psykofarmaka siden disse er distribuert i kroppens fettvev
Du vurderer å starte behandling med selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI). Noen av SSRIene (inklusivt fluoksetin, fluvoksamin og paroksetin) har klinisk relevante interaksjoner med andre legemidler.
Hvordan påvirker disse SSRIene andre legemidler?
- De virker som Cytokrom P450 (CYP) induktorer og dette kan gi terapisvikt av andre legemidler som tas samtidig
- De er CYP hemmere, andre legemidler metaboliseres i mindre grad til inaktive metabolitter
- De interagerer med GABAA reseptoren og gir økt demping av CNS dersom de tas sammen med andre midler som demper CNS
- De påvirker andre legemidler ved å konkurrere om samme transporterprotein i nyrene for ekskresjon
2: De er CYP hemmere, andre legemidler metaboliseres i mindre grad til inaktive metabolitter
Begrunnelse: SSRIene er ikke CYP induktorer, de binder ikke til GABAA reseptoren og de elimineres ikke fra kroppen i nyrene (Svar a, c og d er feil).
Noen av SSRIene er potente hemmere av bestemte CYP enzymer og dette kan lede til klinisk relevante interaksjoner med noen andre legemidler.
Hvordan bør du behandle en pasient som har fått konstatert serotonergt syndrom?
- Seponering av medikament(-er) som har utløst syndromet, ventrikkeltømming og aktivt kull, benzodiazepiner, symptomatisk behandling for å opprettholde vitale funksjoner (inklusivt nedkjøling).
- Seponering av medikament(-er) som har utløst syndromet, gi pasienten motgift flumazenil og ellers behandle pasienten symptomatisk for å opprettholde vitale funksjoner
- Seponering av medikament(-er) som har utløst syndromet, og symptomatisk behandling for å opprettholde vitale funksjoner
- Seponering av medikament(-er) som har utløst syndromet, og hemodialyse, ventrikkelskylling og aktivt kull samt symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
- Seponering av medikament(-er) som har utløst syndromet, ventrikkeltømming og aktivt kull, benzodiazepiner, symptomatisk behandling for å opprettholde vitale funksjoner (inklusivt nedkjøling).
Begrunnelse: Antidepressiva og de fleste psykofarmaka er svært lipidløselige stoffer som det er umulig og fjerne med hemodialyse (kun mulig for vannløselige forbindelser som er distribuert i kroppens væskevolum, så svar d er feil).
Det er viktig med symptomatisk behandling, men det er også viktig å fjerne antidepressiva før absorpsjon (svar c er feil).
Det finnes ikke noen spesifikk motgift ved en intoksikasjon med antidepressiva (svar b er feil siden en motgift mot benzodiazepinforgiftning er foreslått her).
Hvordan behandler man en pasient som har inntatt en litiumoverdose?
- Ventrikkelskylling og aktivt kull for å hindre absorpsjon og symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
- Hemodialyse, ventrikkelskylling og symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
- Gi spesifikk motgift flumazenil og symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
- Gi spesifikk motgift nalokson og symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
2: Hemodialyse, ventrikkelskylling og symptomatisk behandling (korrigering av elektrolyttforstyrrelser)
Hvilken reseptor medierer de fleste bivirkninger av lavdoseantipsykotikum (haloperidol)?
- 5-HT2A reseptor
- 5-HT2C reseptor
- Histamin H1 reseptor
- Dopamin D2 reseptor
4: Dopamin D2 reseptor