Delemneprøve Flashcards

1
Q

Beskriv forandringene observert i hjernen hos pasienter som lider av schizofreni (på gruppenivå).

A

Nevroanatomiske studier basert på strukturell MR har vist signifikante anatomiske forskjeller mellom friske og syke mennesker. De mest konsistente funnene er fortynning av den grå substansen ved prefrontal korteks og temporal korteks.

Det skjer også en kompensatorisk forstørrelse av den 3. ventrikkel og den laterale ventrikkel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

På gruppenivå, hvor i hjernen er forandringene ved schizofreni særlig merkbare?

Hva slags funksjon har dette området?

A

Fortynningen av den grå substansen er spesielt merkbar ved dorsolateral prefrontal korteks - en viktig del av hjernen for hukommelse (arbeidsminne) og dermed for en rekke kognitive funksjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er hovedhypotesen som forklarer patogenese i schizofreni?

A

Hovedhypotesen bak patogenese ved schizofreni er at sykdommen er en konsekvens av abnormal hjerneutvikling (ikke en nevrodegenerativ lidelse).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er de positive og hva er de negative symptomene ved schizofreni?

Og hva er symptomer på disorganisering?

A

Positive symptomer: vrangforestillinger, hallusinasjoner, tankeforstyrrelser.

Negative symptomer: Tilbaketrekning (apati, avolisjon, anhedoni), affektavflatning

Disorganisering: Assosiasjonsforstyrrelser, bevegelsesforstyrrelser

(I følge PANSS ( Positive and Negative Syndrome Scale) som er et viktig instrument for å følge opp psykiatriske symptomer ved schizofreni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva kjennetegner «forstyrret selvopplevelse»?

A

Selvforstyrrelse (SF) innebærer i denne sammenhengen at den subjektive statusen i selve opplevelseskvaliteten, og forankringen av opplevelser i individet, er svekket.

Dette viser seg i form av et spekter av uvirkelige og fremmede opplevelser av egen identitet, andre mennesker og de fysiske omgivelsene.

Typiske utsagn er av typen «jeg har mistet meg selv», «det føles som om tankene ikke er mine», «jeg er usikker på om jeg er levende» eller «verden og menneskene virker ikke ekte».

Ingen av disse ­opplevelsene har imidlertid karakter av overbevisning, slik som ved etablert psykose, men de skaper likevel betydelig lidelse og funksjonssvikt.

https://www.helsebiblioteket.no/retningslinjer/psykoselidelser/12.hva-er-en-psykose/psykiske-lidelser-utvikler-seg/varselfasen-prodromalfasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan er forløpet og prognosen ved schizofreni?

På gruppenivå, hvor mange med schizofreni …

  1. Har kun en sykdomsperiode, om noen?
  2. Får et kronisk, livslangt forløp?
  3. Har varierende forløp og grad av symptombedring?
A

Variert og individuelt forløp.

På gruppenivå

  • 10 - 25% kun én sykdomsperiode,
  • 10-25 % kronisk livslangt forløp,
  • 50% varierende forløp og symptombedring
    • (vanligvis kontroll av psykotiske symptomer, men ikke nødvendigvis funksjonsbedring sosialt, yrkesmessig eller i relasjon til andre mennesker. Dette varierer.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nevn noen positive prognostiske faktorer ved schizofreni.

A
  1. God premorbid fungering,
  2. kvinne,
  3. akutt debut,
  4. sen debut,
  5. lite negative symptomer,
  6. kort varighet av ubehandlet psykose,
  7. god innsikt,
  8. tidlig/rask respons på medikamentell behandling,
  9. lav bruk av rusmidler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva med suicidalfaren ved schizofreni?

Er den større enn for normalbefolkningen? Hva øker faren mest for schizofrene?

A

Stor suicidalfare- ofte i forbindelse med symptombedring (”innsiktsdepresjon” som paradoksalt nok egentlig kan bety en god prognose).

Suicidalfaren øker ved imperative hallusinasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er forekomsten av schizofreni?

Affiserer schizofreni flere menn eller kvinner?

A

Incidens ca 15 nye pr 100 000 pr år, men varierer.

Menn : kvinner ca 1.4 : 1.

Livstidsrisiko ca 1 %, men avhengig av om definisjonen er bred eller smal, og ut fra om det foreligger risikofaktorer eller ikke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan definerer du en vrangforestilling?

A

En vrangforestilling definerer vi gjerne som en uvirkelig eller urimelig forestilling som er basert på personens indre oppfatninger mer enn på ytre realiteter.

Det er en forestilling pasienten tillegger en absolutt sannhetsverdi slik den ikke lar seg korrigere ved fornuft eller logikk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er imperativ hallusinose og hvorfor er dette symptomet klinisk viktig?

A

Bydende/befalende/truende stemmer (f.eks at man ikke skal fortelle om stemmer eller det de sier).

Obs farlighetsvurdering/selvskading/suicidalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva vet man om effekten av tidlig intervensjon ved førstegangs-psykoser i dag?

A

Det er fortsatt uavklart om intervensjon i prodromalfasen vil påvirke langtidsforløpet.

Man vet at man sannsynligvis kan, med spesielt utviklede tidlig intervensjons-programmer, redusere varighet av ubehandlet psykose (såkalt VUP).

På denne måten kan man komme tidligere til med målrettet psykiatrisk behandling. Forskning så langt tyder på at behandling på tidlig stadium i psykosefasen har gunstig effekt på det videre forløpet ved tre måneder, ett år og to års oppfølging.

I praksis betyr det at pasienten vil ha færre reinnleggelser i sykehus, færre tilbakefall, mindre frafall fra behandling, mer stabil bruk av antipsykotisk medikasjon, mer tid engasjert i utdanning og yrkesmessig rehabilitering, bedre i stand til å opprettholde sosiale relasjoner.

Man vet imidlertid ikke hvorledes langtidsforløpet over enda flere år vil arte seg ved tidlige intervensjoner ved psykoser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nevn de viktigste kriteriene for å stille diagnosen schizofreni.

A

ICD-10 krever, hvis schizofreni­diagnose skal stilles, at det enten er en tydelig tilstedeværelse av uforklarlige vrang­forestillinger, som

  1. uttalte selvhenføringsideer,
  2. tankekringkasting,
  3. tankeinnsetting,
  4. tanketyveri,
  5. influenssymptomer og passivitetsbevissthet,
  6. kommenterende stemmer

eller alternativt tilstedeværelse av minst to symptomer av typen

  1. hallusinose,
  2. des­organisering,
  3. tankeforstyrrelser
  4. eller negative symptomer.

Dersom pasienten har klare affektive symptomer (det vil si følelsesbetonte symptomer, for eksempel uttalte humørsvingninger eller dyp tristhet), må det ha vært klare schizofreniforme symptomer til stede før oppstarten av den affektive episoden.

https://www.helsebiblioteket.no/retningslinjer/psykoselidelser/12.hva-er-en-psykose/schizofreni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke elementer er viktig ved akutt behandling av psykose?

A
  1. Sikre søvn
  2. Dempe angst/uro
  3. Igangsette antipsykotisk behandling med medikamenter
  4. Riktige medikamenter for akuttsituasjonen
  5. Screene for rusmidler
  6. Trygghet
  7. Skape allianse
  8. Involvere familie/pårørende hvis mulig
  9. Helhetlig tilnærming
  10. Tilstrebe frivillighet og minimalisere bruk av tvang
  11. Igangsette utredning og plan for oppfølging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er kjernesymptomene ved depresjon?

A

Grunnsymptomer (minst 2 må være tilstede)

  1. depressivt stemningsleie
  2. manglende interesse eller glede av lystbetonte aktiviteter
  3. nedsatt energi

Tilleggssymptomer (antall vil øke med depresjonsdybden).

Psykotiske symptomer? Angst?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Debuterer bipolar lidelse oftest med mani eller depresjon?

A

Depresjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Må man ha hatt en manisk episode for å få diagnosen bipolar lidelse type 1?

A

Ja*, men ikke en, men to:

Bipolar lidelse type 1

  • Ved bipolar lidelse type 1 må du ha hatt minst to episoder med forstyrret stemningsleie, derav minst én manisk episode.

Bipolar lidelse type 2

  • Ved bipolar lidelse type 2 må du ha hatt depressive og hypomane episoder, men aldri mani. Episoder med mani og depresjon kan oppleves som svært belastende for deg og dine nærmeste.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken type bipolar lidelse er hyppigst hos ungdom?

A

Bipolar type II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nevn noen indikatorer på at en depressiv episode kan høre hjemme i det bipolare spekter

A
  1. Hypersomni
  2. Hyperfagi
  3. Blyparese/blytung følelse
  4. Psykomotorisk retardasjon
  5. Psykose
  6. Patologisk skyld
  7. Stemningslabilitet
  8. Tidligere debut
  9. Kortere depressive episoder
  10. Familiehistorie med bipolar lidelse
  11. Postpartum debut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er minimumsutredning av depresjon i allmennpraksis?

A

(Fantes ikke fasit på dette og et par andre spørsmål):

Læreboka fra tusenårskiftet foreslår en haug blodprøver. NHI nevner at “legen vil utelukke somatiske årsaker som mulig årsak til depresjonen”. Dette til tross for diskrepansen i hyppighet av f.eks. parathyroideaforstyrrelser ift. depresjon.

Generelt: Spør om følelsene og hvordan livet takles, varighet, lag en tidslinje, lytt empatisk. Kjenner de noen med depresjon? Har de vært behandlet? Var dette familiemedlemmer, og hvordan ble de behandlet? Med hvilken effekt?

Tilstanden skal ha vart i minst to uker og den skal ikke være et direkte resultat av kroppslig sykdom eller rusmisbruk. Du skal ha minst to av følgende hovedsymptomer:

  • Depressivt stemningsleie
  • Interesse- og gledesløshet
  • Energitap eller økt trettbarhet

Andre symptomer kan være:

  • Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet
  • Redusert selvfølelse og selvtillit
  • Skyldfølelse og mindreverdighetsfølelse
  • Triste og pessimistiske tanker om fremtiden
  • Planer om, eller utføring av, selvskade eller selvmord
  • Søvnforstyrrelse
  • Redusert eller endret appetitt

Man kan benytte et skåringsskjema a la MADRS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva kan være forebyggende ved depresjon?

A
  • Fysisk aktivitet
  • Psykoedukasjon, kunnskap om utløsende faktorer
  • Innsikt i egne følelser og relasjon til andre
  • Påvirke risikofaktorer så langt det er mulig, for eksempel ensomhet, grubling, tap, risiko for somatisk sykdom, andre belastende livshendelser, bruk av rusmidler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angi virkningsmekanismene til antipsykotiske legemidler.

A

Med et unntak er alle antipsykotika D2 dopaminreseptorantagonister (unntak: aripiprazol er en partiell D2 reseptor agonist).

Dette gir reduksjon av positive symptomer (hallusinasjoner, tankeforstyrrelser) ved schizofreni/psykoser ved at D2 dopaminerge reseptorer i mesolimbiske nervebaner blokkeres.

Noen atypiske antipsykotika (spesielt klozapin) gir i tillegg reduksjon av negative og affektive symptomer ved schizofreni/psykoser. Dette skyldes at de binder som antagonister til 5-HT2A reseptoren som kan øke dopaminerg nevrotransmisjon i cortex.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er de viktigste bivirkningene av et lavdoseantipsykotikum (haloperidol) og hvilken reseptor medierer disse?

A

Nevrologiske: ekstrapyramidale; inklusiv parkinsonisme, akatesi og dystonier og tardive dyskenesier.

De parkinsonistiske symptomene skyldes blokkade av D2 dopaminreseptor i nigrostriatale baner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Angi de viktigste bivirkninger av atypiske antipsykotiske legemidler?

A

Vektøkning og metabolske effekter (Verst for klozapin og olanzepin som binder med høy affinitet til både 5-HT2C reseptor og H1 histamin reseptor i hypotalamus og øker appetitt).

Påvirker lipider i ugunstig retning (Høyt LDL-kolesterol og lavt HDL-kolesterol).

Øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og øker risikoen for kardiovaskulær sykdom (økt kardiovaskulær mortalitet).

Noen atypiske gir også direkte kardiovaskulære effekter (risiko for arytmier, forlenging av QT intervall etc).

Sedasjon.

Noen gir antikolinerge bivirkninger (eksempel klozapin).

Klozapin gir også agranulocytose (1-2%) og senker terskelverdien for epileptiske kramper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvorfor er det viktig med serumkonsentrasjonsmålinger (TDM, terapeutisk drug monitorering) av litium?

A

Serumkonsentrasjonsmålinger er viktige siden litium har lav terapeutisk indeks.

Serumkonsentrasjonen av litium hos den enkelte pasient må holdes innen et smalt terapeutisk vindu for å oppnå terapeutisk effekt og for å unngå doseavhengige bivirkninger.

26
Q

Hva er og hvordan behandles et malignt antipsykotikasyndrom (malignt nevroleptikasyndrom)?

A

Dette er et syndrom som er indusert av antipsykotiske legemidler eller andre D2 reseptorantagonister.

D2 dopaminreseptor i hypotalamus blokkert → Autonome funksjoner og temperatur påvirket.

Umiddelbar seponering av antipsykotika, antikolinergika og litium. Symptomatisk behandling, benzodiazepiner, avkjøling.

27
Q

Hvordan kan konsentrasjonsbestemmelse av legemidler brukes for å optimalisere behandlingen av enkeltindivider (individualisert legemiddelterapi)?

A

Nyttig verktøy for å individualisere dosering slik at bivirkninger unngås og konsentrasjon holdes innenfor terapeutisk konsentrasjonsområde for legemidlet.

TDM (theurapeutic drug monitoring, terapikontroll) er spesielt velegnet for legemidler med lav terapeutisk indeks (eksempel litium, TCA, fenytoin, andre antiepileptika) og legemidler med metningskinetikk (fenytoin), der det er liten forskjell i konsentrasjon som gir terapeutisk effekt og konsentrasjoner som gir alvorlige bivirkninger.

TDM er nyttig som et beslutningsverktøy, dersom en ser bivirkninger (for høy konsentrasjon av legemiddel i blod) så reduseres dosen eller dersom en ikke ser noen terapeutisk effekt (for lav konsentrasjon) så kan dosen økes.

28
Q

Hva er et serotonergt syndrom og hvordan behandles en overdose med antidepressiva?

A

Et serotonergt syndrom skyldes overdosering med et serotonergt antidepressivum eller legemiddelinteraksjoner (eksempel: SSRI/SNRI og irreversibel MAOH, SSRI/SNRI + Li+).

Et serotonergt syndrom består av autonome (eksempel svetting, hypertermi), nevromuskulære (myoklonus, hyperrefleksi) og kognitive (agitasjon, forvirring) symptomer.

Seponering av utløsende medikament(er), benzodiazepiner, symptomatisk behandling (nedkjøling). Symptomatisk siden det ikke finnes noen spesifikk motgift og siden det ikke er enkelt å fjerne legemidler med så store distribusjonsvolum som antidepressiva.

Det legges vekt på å opprettholde vitale funksjoner (opprettholde respirasjon og sirkulasjon) og eventuelt reduserer forhøyet kroppstemperatur. Man bruker natriumbikarbonat for å fjerne TCA fra ionekanaler i hjertet/CNS og for å motvirke metabolsk acidose. Behandler kramper med benzodiazepin (OBS: interaksjon). Det er viktig med ventrikkeltømming så kort tid som mulig etter forgiftningen (TCA har antikolinerg effekt: Forsinker ventrikkeltømming og absorbsjon)

29
Q

Hvilken spesifikk motgift kan brukes ved alvorlige benzodiazepinforgiftninger (ved alvorlige komplikasjoner med respiratorisk depresjon og hypotensjon) og hvordan behandles en overdose med benzodiazepiner?

A

Flumazenil, en benzodiazepin-antagonist, binder som kompetitiv antagonist til benzodiazepinbindingssetet og blokkerer binding av benzodiazepin og Z-hypnotika.

Ventrikkeltømming og aktiv kull for å forhindre at benzodiapin absorberes fra tarmen. Symptomatisk behandling. Observasjoner med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil ved alvorlige forgiftninger. Skal kun brukes dersom forgiftningen skyldes benzo eller benzo lignende hypnotika

30
Q

Noen antidepressiva er potente hemmere av bestemte CYP enzymer.

Hvordan vil dette påvirke effekt og bivirkning av antipsykotiske legemidler som tas samtidig?

A

Hemming vil redusere omdanningen av antipsykotika til inaktive metabolitter.

Sterkere effekt og mer bivirkninger.

31
Q

Organiske psykoser kan oppstå i alle aldersgrupper, men sees hyppigst hos eldre.

Nevn minst 5 årsaker til organiske psykoser hos eldre

A
  1. Primære hjernesykdommer (f.eks demens, parkinson, epilepsi)
  2. systemisk sykdom som påvirker hjernen sekundært (f.eks delir)
  3. eksogene giftige substanser (rusmidler)
  4. endokrine lidelser (thyroidea, parat., binyrer)
  5. andre somatiske lidelser (f.eks syfilis)
32
Q

Organiske psykoser kan oppstå i alle aldersgrupper, men sees hyppigst hos eldre.

Hvilke momenter i sykehistorie kan særlig gi mistanke om organisk årsak?

A

Normal premorbid status før akutt psykose indikerer mulig medisinsk tilstand.

Relativt brå endring i personlighet, humør, funksjonsevne kan og gi mistanke om medisinsk tilstand.

Kjent rusmisbruk.

33
Q

Organiske psykoser kan oppstå i alle aldersgrupper, men sees hyppigst hos eldre.

Psykose ved demens er ikke uvanlig. Hvordan kan den ofte fremstå?

A

Synshallusinasjoner.

Vrangforestillinger om at noen stjeler fra dem. Vrangforestillinger om at ektefelle er utro.

Kan også for eksempel ha forestillinger om komplott for å få vedkommende innlagt.

34
Q

Organiske psykoser kan oppstå i alle aldersgrupper, men sees hyppigst hos eldre.

Hva menes med tidsforskyvning ved demens?

A

For eksempel: vil hjem til barna som er små, vil hjem for å melke kyrne etc .

Har en opplevelse av å være i en tidligere tid (da barna var små for eksempel) og reagerer for så vidt forståelig ut i fra en slik forestilling.

35
Q

Organiske psykoser kan oppstå i alle aldersgrupper, men sees hyppigst hos eldre.

Hvis man behandler psykose hos en person med demens med antipsykotisk medisin, hva må man være oppmerksom på?

A

Demente generelt er følsomme for bivirkninger, lav dose. Antipsykotika hos demente gir noe økt risiko for hjerneslag og død.

Personer med Lewy Body demens er svært følsom for antipsykotika og kan reagere med svært sterke bivirkninger på lave doser.

36
Q

Nevn minst fire hjerneområder som spiller en viktig rolle i patofysiologien til depresjon.

A

Det er mange områder i hjernen som ser ut til å være involvert i depresjon.

Orbital og medial prefrontal korteks, det cingulate gyrus (subgenual cingulate korteks), og andre deler av det limbiske systemet (amygdala, hippocampus og thalamus) spiller en viktig rolle i stemningsleie og depresjon.

37
Q

Hvilke hovedårsaker kan tenkes å forklare økt hjerte- og karsykelighet og –dødelighet hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser?

A

Viktigste: økt forekomst av risikofaktorer knyttet til røyking, vekt, kosthold, kardiovaskulære bivirkninger ved bruk av nevroleptika og mindre behandling ved etablert somatisk sykdom.

Andre mulige: Mulig felles genetisk sårbarhet (kardiovaskulære risikofaktorer og schizofreni), risikofaktorer i fosterlivet (røyking/kosthold/infeksjoner), vedvarende psykisk stress («allostatic load»).

38
Q

Ved igangsetting av behandling med antipsykotisk medisin – hva skal man være spesielt oppmerksom på med tanke på kardiovaskulære bivirkninger?

A

Rask vektøkning i starten av behandling med atypiske nevroleptika predikerer alvorlig vektøkning.

3-5 kg i løpet av tre måneder er et faresignal som predikerer senere alvorlig vektøkning. Oppfølging av vekt (hver 6. uke i oppstartsfasen, deretter årlig), BMI, blodsukker, BT og kolesterol/triglyserider.

Forebygging (kosthold, røykestopp, fysisk aktivitet) i samarbeid med pasient og pårørende, i tillegg til tverrfaglig samarbeid og tålmodighet

39
Q

Gi eksempler på somatiske sykdommer som kan overses hvis det også foreligger psykiatriske symptomer.

A
  1. Metabolske sykdommer (f. eks. hypo- og hypertyreose. Cushings eller Addisons syndrom, parathyreoidisme)
  2. Epilepsi uten klassiske kramper
  3. Genetiske sykdommer
  4. Cancer (tumor, paraneoplastiske syndromer)
  5. Infeksjoner
40
Q

Hvilke alvorlige psykiatriske symptomer er sterkest assosiert med underliggende somatisk sykdom?

A

Synshallusinasjoner og forvirring

41
Q

Hvordan foregår eksponeringsterapi med responsprevensjon og ved hvilken tilstand er dette mest aktuelt?

A

Eksponeringsterapi med responsprevensjon er mest aktuelt for behandling av tvangslidelse (OCD).

Det foregår ved at pasienten utsetter seg for situasjoner som vanligvis utløser tvangshandlinger (for eksempel å ta i noe skittent), men prøver å ikke gjennomføre tvangshandlingene (slik som overdreven vasking).

Over tid vil ubehaget med å ikke gjennomføre tvangshandlingene avta hos mange og tvangshandlingene vil avta.

42
Q

Hvilke er «de fire helselovene»?

A
  1. Lov om pasient - og brukerrettigheter
  2. Lov om helsepersonell m.v.
  3. Lov om spesialisthelsetjenesten m.m.
  4. Lov om etablering og gjennomføring av psykisk helsevern (Psykisk helsevernloven)
43
Q

Hva innebærer hovedregel om samtykke, § 2-1 i Lov om etablering og gjennomføring psykisk helsevern (LPH)?

A

Det innebærer at all behandling i utgangspunktet skal skje frivillig, dvs at psykisk helsevern skal ytes på basis av gyldig og informert samtykke.

Dette på linje med all annen helsehjelp, og hvor det vises til samtykkereglene i den generelle lovgivningen (Pasient- og brukerrettighetsloven).

Hvis behandling ikke er frivillig må det alltid foreligge annen hjemmel for å yte helsehjelp. I psykisk helsevern vil behandling da være hjemlet i LPH, hvor vilkår om tvungen observasjon eller tvungent vern må være oppfylt for å kunne gi helsehjelp uten eget samtykke.

44
Q

Hvilke vilkår må være oppfylt for at vedtak om tvungen observasjon i hht Lov om psykisk helsevern § 3-3 skal fattes?

A

§3-3 Vilkår for vedtak om tvungent psykisk helsevern:

  1. Frivillig psykisk helsevern har vært forsøkt, uten at dette har ført fram, eller det er åpenbart formålsløst å forsøke dette.
  2. Pasienten er undersøkt av to leger, hvorav én skal være uavhengig av den ansvarlige institusjon, jf. § 3-1
  3. Pasienten har en alvorlig sinnslidelse og etablering av tvungent psykisk helsevern er nødvendig for å hindre at vedkommende på grunn av sinnslidelsen enten
    1. Får sin utsikt til helbredelse eller vesentlig bedring i betydelig grad redusert, eller det er stor sannsynlighet for at vedkommende i meget nær framtid får sin tilstand vesentlig forverret, eller
    2. Utgjør en nærliggende eller alvorlig fare for eget eller andres liv og helse.
  4. Pasienten mangler samtykkekompetanse, jf Pasient- og brukerrettighetsloven § 4-3. Dette vilkåret gjelder ikke ved nærliggende og alvorlig fare for eget eller andres liv eller helse.
  5. Institusjonen er faglig og materielt i stand til å tilby pasienten tilfredsstillende behandling og omsorg og er godkjent i henhold til § 3-5.
  6. Pasienten er gitt anledning til å uttale seg, jf. § 3-9.
  7. Selv om lovens vilkår ellers er oppfylt, kan tvungen observasjon bare finne sted hvor dette etter en helhetsvurdering framtrer som den klart beste løsning for vedkommende, med mindre han eller hun utgjør en nærliggende og alvorlig fare for andres liv eller helse.
  8. Ved vurderingen skal det legges særlig vekt på hvor stor belastning det tvangsmessige inngrepet vil medføre for vedkommende.
45
Q

Hvordan går du fram for å vurdere samtykkekompetanse?

A

Samtykkekompetanse skal vurderes konkret i forhold til den helsehjelpen som skal gis. Selv om en pasient vurderes å mangel samtykkekompetanse vedrørende innleggelse, kan vedkommende likevel være samtykkekompetent til å vurdere for eksempel legemiddelbehandling, involvering av pårørende eller deltakelse i forskningsprosjekt.

Vurdering av samtykkekompetanse inkluderer etiske og skjønnsmessige overveielser, og krever tid til refleksjon og diskusjon. Intern rådgivning, tverrfaglighet, innhenting av bakgrunns- og komparentopplysninger viktig (Obs taushetsplikt).

Verktøy til hjelp for vurdering av samtykkekompetanse fokuserer på følgende hovedområder:

  1. Evnen til å forstå informasjon som er relevant for beslutningen om helsehjelp
  2. Evnen til å anerkjenne informasjonen i sin egen situasjon, spesielt knyttet til egen lidelse og mulige konsekvenser av behandlingsalternativene
  3. Evnen til å resonnere med relevant informasjon i en avveining av de ulike behandlingsalternativene
  4. Evnen til å uttrykke et valg

(F-A-R-V)

46
Q

Hvor lenge kan tvungen observasjon i hht § 3-2 vare?

A

Undersøkelse for å avklare om kriteriene ihht til § 3-3 er tilstede. Varighet ikke mer enn 10 dager.

Hvis strengt nødvendigheten kan fristen søkes forlenget inntil 10 dager etter samtykke fra kontrollkommisjonens leder

47
Q

Kan du nevne ett eller to instrumenter som er viktige å bruke når man skal trappe ned pasienter fra vanedannende legemidler (benzodiazepiner eller opiooider)?

A

CIWA-B og SOWS

48
Q

Hvilket scoringsverktøy vil du bruke for å avsløre problemfylt bruk av alkohol siste 12 måneder hos en person?

A

AUDIT

49
Q

Hvordan bør en dosere buprenorfin for å dempe moderate til sterke smerter hos en person som allerede bruker buprenorfin som opioidsubstitusjon?

A

Det bør gis en tilleggsdosering på 10-15 % av grunndosen tre ganger daglig.

50
Q

Hvorfor vil du ikke forvente smertestillende effekt av en vanlig dose morfin hos en person som mottar legemiddelassistert rehabilitering og får Subutex for sin opioidavhengighet?

A

Dette svaret må inneholde som første element

  1. at den vanlig dose morfin er for lav til å forvente at det har effekt, deretter
  2. pasienter med stor bruk av opioider vil kunne hyperalgesi og trenger derfor mer og
  3. (som vanskeligste, men ikke helt nødvendige element) Virkestoffet i Subutex er buprenorfin. Buprenorfin har så høy affinitet til opioidreseptorene at morfin ikke vil oppnå binding og vil dermed ikke kunne utøve effekt.
51
Q

Totalkonsummodellen postulerer at det er to distinkte populasjoner i befolkningen: de som bruker normalt med alkohol og de som er avhengige.

Kommenter denne påstanden.

A

Påstanden er feilaktig, da totalkonsummodellen er en-parametrisk og tar utgangspunkt i kontinuumet fra avholds til økende bruk og meget høye doser for hele befolkningen - ikke to distinkte populasjoner.

Det viktigste momentet for totalkonsummodellen som ledd i norsk alkoholpolitikk er:

  • Populasjonens totale konsum avgjør ulike helsekonsekvenser av alkoholforbruk. Dette er hva denne en-parametriske modellen belyser.

Man får en uforholdsmessig gunstig effekt om alle drikker mindre!

Dette er bakgrunnen for norsk alkoholpolitikk. Vi tilstreber minst antall enheter konsumert i populasjonen av alkohol.

Under er illustrasjoner, der 1 og 4 viser helhetlige kontinuum, mens det i 2 og 3 er tegnet inn tenkte grupperinger innad i totalpopulasjonen.

52
Q

Hvilket ansvar har du som behandlende lege for en rusmiddelavhengig pasient når det kommer til førerkort?

A

Du skal melde fra om pasienten har en rusmiddelavhengighet som ikke gjør at han eller hun kan inneha førerkort.

Det kan i første omgang være snakk om en beskjed om at han eller hun ikke må kjøre, og lage en plan for behandling, men i neste omgang kan det være at man skal melde til fylkeslegen

53
Q

Hvor mange kriterier for avhengighet er det og hvor mange skal være oppfylt i løpet av de siste tolv månedene for å få diagnosen avhengighet?

A

Hhv 6 og 3:

Diagnosen er knyttet til at man oppfyller minimum tre av seks kriterier:

  1. et sterkt ønske om eller følelse av tvang til å innta substansen
  2. problemer med å kontrollere bruk, mengde og tidspunkt
  3. abstinensproblemer
  4. toleranseutvikling
  5. økende likegyldighet overfor andre gleder eller interesser som følge av bruken
  6. at den økende bruken opprettholdes til tross for åpenbare tegn på negative konsekvenser.

ICD10 - F10-F19

54
Q

Hva er ulempen ved bruk av immunologisk analyseteknikk (ofte brukt i screening) ved rusmiddeltesting i urin?

A

En immunologisk analysemetode er ikke tilstrekkelig spesifikk til at en kan stole på at et positivt svar er sant (det kan være falsk positivt), og det er også en risiko for falsk negativt svar (man finner bare det man leter etter).

55
Q

Hvilke rusmidler er det som hyppigst fører til psykose i rusfasen?

Og hvilke i abstinensfasen?

A

I rusfasen blir man oftest psykotisk som følge av inntak av sentralstimulerende midler som amfetaminer eller av hallusinogene midler som LSD eller cannabis.

I abstinensfasen er det vanligst å bli psykotisk som følge av tilbaketrekning av sederende midler som alkohol eller benzodiazepiner

56
Q

Repetitiv atferd ved Tourettes syndrom og OCD kan ligne på hverandre.

Nevn forskjellen i den repetitive handlingens funksjon ved de to lidelsene.

A

Ved OCD er den repetitive atferden angstdempende, mens den ved Tourettes syndrom demper sensoriske spenninger (spenning, trang til å frigjøre energi)

57
Q

Symptomer på OCD kan ligne andre barnepsykiatriske lidelser.

Nevn mulige differensialdiagnostiske tilstander hos barn og unge.

A
  1. Angstlidelser
  2. Tics og/eller Tourettes syndrom
  3. Autisme
58
Q

Dersom du mistenker en personlighetsforstyrrelse hos en ung voksen, hvilke forhold i barndommen vil du kartlegge?

A
  1. Tilknytning til nære omsorgspersoner
  2. Mulig omsorgssvikt
  3. Tilgang til en nær og trygg omsorgsperson/voksen
  4. Traumer/negative livshendelser som overgrep og vold, tap av omsorgsperson, alvorlig sykdom i familien o.l.
  5. Barnets temperament
  6. Foreldres personlighet
59
Q

Hvilken type behandling har vist god effekt i forhold til voksne med emosjonell ustabil personlighetsforstyrrelse og ungdom med selvskading og svingende følelser?

Beskriv hovedelementene ved denne terapiformen.

A

Dialektisk atferdsterapi (DBT)

Hovedelementer:

  • Mindfulness: å være tilstede her og nå
  • Holde ut- ferdigheter: kunne avlede og trøste seg selv
  • Regulere følelser: forstå og akseptere følelser
  • Mellommenneskelige ferdigheter: bruke jeg- språk
  • Å finne mellomtingen: Gå fra enten-eller til både-og
60
Q

Hva er forskjellen på en manisk episode, hypomani og bipolar lidelse, blandet episode?

A

De sentrale symptomene på mani er høy grad av oppstemthet, ekspansivitet eller irritabilitet. Ved oppstemt eller ekspansivt stemningsleie skal personen ha minst tre av følgende symptomer, ved irritabilitet som hovedsymptom minst fire (ifølge DSM 5):

  1. Økt selvfølelse, storhetstanker
  2. Mindre søvnbehov
  3. Økt pratsomhet og talebehov
  4. Tankeflukt
  5. Nedsatt dømmekraft
  6. Distraksjon
  7. Økt tempo i tale og bevegelser

Episoden må ha vart i minst én uke, og ha ført til alvorlig grad av nedsatt funksjonsevne.

Hypomani er mindre uttalt, episoden trenger ikke å ha vart mer enn fire dager og funksjonsevnen er bare lett nedsatt.

Blandet episode er en episode som varer minst en uke, der kriteriene for mani og depresjon er oppfylt samtidig eller det svinger raskt mellom dem.

Både mani og blandet episode kan ha psykotiske symptomer, ikke hypomani.

61
Q

CIWA-B og SOWS er verktøy / instrumenter som er aktuelle å bruke ved …?

A

Nedtrapping av vanedannende legemidler (benzodiazepiner eller opioider)