Delemneprøve Flashcards
Beskriv forandringene observert i hjernen hos pasienter som lider av schizofreni (på gruppenivå).
Nevroanatomiske studier basert på strukturell MR har vist signifikante anatomiske forskjeller mellom friske og syke mennesker. De mest konsistente funnene er fortynning av den grå substansen ved prefrontal korteks og temporal korteks.
Det skjer også en kompensatorisk forstørrelse av den 3. ventrikkel og den laterale ventrikkel.
På gruppenivå, hvor i hjernen er forandringene ved schizofreni særlig merkbare?
Hva slags funksjon har dette området?
Fortynningen av den grå substansen er spesielt merkbar ved dorsolateral prefrontal korteks - en viktig del av hjernen for hukommelse (arbeidsminne) og dermed for en rekke kognitive funksjoner.
Hva er hovedhypotesen som forklarer patogenese i schizofreni?
Hovedhypotesen bak patogenese ved schizofreni er at sykdommen er en konsekvens av abnormal hjerneutvikling (ikke en nevrodegenerativ lidelse).
Hva er de positive og hva er de negative symptomene ved schizofreni?
Og hva er symptomer på disorganisering?
Positive symptomer: vrangforestillinger, hallusinasjoner, tankeforstyrrelser.
Negative symptomer: Tilbaketrekning (apati, avolisjon, anhedoni), affektavflatning
Disorganisering: Assosiasjonsforstyrrelser, bevegelsesforstyrrelser
(I følge PANSS ( Positive and Negative Syndrome Scale) som er et viktig instrument for å følge opp psykiatriske symptomer ved schizofreni)
Hva kjennetegner «forstyrret selvopplevelse»?
Selvforstyrrelse (SF) innebærer i denne sammenhengen at den subjektive statusen i selve opplevelseskvaliteten, og forankringen av opplevelser i individet, er svekket.
Dette viser seg i form av et spekter av uvirkelige og fremmede opplevelser av egen identitet, andre mennesker og de fysiske omgivelsene.
Typiske utsagn er av typen «jeg har mistet meg selv», «det føles som om tankene ikke er mine», «jeg er usikker på om jeg er levende» eller «verden og menneskene virker ikke ekte».
Ingen av disse opplevelsene har imidlertid karakter av overbevisning, slik som ved etablert psykose, men de skaper likevel betydelig lidelse og funksjonssvikt.
Hvordan er forløpet og prognosen ved schizofreni?
På gruppenivå, hvor mange med schizofreni …
- Har kun en sykdomsperiode, om noen?
- Får et kronisk, livslangt forløp?
- Har varierende forløp og grad av symptombedring?
Variert og individuelt forløp.
På gruppenivå
- 10 - 25% kun én sykdomsperiode,
- 10-25 % kronisk livslangt forløp,
- 50% varierende forløp og symptombedring
- (vanligvis kontroll av psykotiske symptomer, men ikke nødvendigvis funksjonsbedring sosialt, yrkesmessig eller i relasjon til andre mennesker. Dette varierer.)
Nevn noen positive prognostiske faktorer ved schizofreni.
- God premorbid fungering,
- kvinne,
- akutt debut,
- sen debut,
- lite negative symptomer,
- kort varighet av ubehandlet psykose,
- god innsikt,
- tidlig/rask respons på medikamentell behandling,
- lav bruk av rusmidler
Hva med suicidalfaren ved schizofreni?
Er den større enn for normalbefolkningen? Hva øker faren mest for schizofrene?
Stor suicidalfare- ofte i forbindelse med symptombedring (”innsiktsdepresjon” som paradoksalt nok egentlig kan bety en god prognose).
Suicidalfaren øker ved imperative hallusinasjoner
Hva er forekomsten av schizofreni?
Affiserer schizofreni flere menn eller kvinner?
Incidens ca 15 nye pr 100 000 pr år, men varierer.
Menn : kvinner ca 1.4 : 1.
Livstidsrisiko ca 1 %, men avhengig av om definisjonen er bred eller smal, og ut fra om det foreligger risikofaktorer eller ikke.
Hvordan definerer du en vrangforestilling?
En vrangforestilling definerer vi gjerne som en uvirkelig eller urimelig forestilling som er basert på personens indre oppfatninger mer enn på ytre realiteter.
Det er en forestilling pasienten tillegger en absolutt sannhetsverdi slik den ikke lar seg korrigere ved fornuft eller logikk.
Hva er imperativ hallusinose og hvorfor er dette symptomet klinisk viktig?
Bydende/befalende/truende stemmer (f.eks at man ikke skal fortelle om stemmer eller det de sier).
Obs farlighetsvurdering/selvskading/suicidalitet.
Hva vet man om effekten av tidlig intervensjon ved førstegangs-psykoser i dag?
Det er fortsatt uavklart om intervensjon i prodromalfasen vil påvirke langtidsforløpet.
Man vet at man sannsynligvis kan, med spesielt utviklede tidlig intervensjons-programmer, redusere varighet av ubehandlet psykose (såkalt VUP).
På denne måten kan man komme tidligere til med målrettet psykiatrisk behandling. Forskning så langt tyder på at behandling på tidlig stadium i psykosefasen har gunstig effekt på det videre forløpet ved tre måneder, ett år og to års oppfølging.
I praksis betyr det at pasienten vil ha færre reinnleggelser i sykehus, færre tilbakefall, mindre frafall fra behandling, mer stabil bruk av antipsykotisk medikasjon, mer tid engasjert i utdanning og yrkesmessig rehabilitering, bedre i stand til å opprettholde sosiale relasjoner.
Man vet imidlertid ikke hvorledes langtidsforløpet over enda flere år vil arte seg ved tidlige intervensjoner ved psykoser.
Nevn de viktigste kriteriene for å stille diagnosen schizofreni.
ICD-10 krever, hvis schizofrenidiagnose skal stilles, at det enten er en tydelig tilstedeværelse av uforklarlige vrangforestillinger, som
- uttalte selvhenføringsideer,
- tankekringkasting,
- tankeinnsetting,
- tanketyveri,
- influenssymptomer og passivitetsbevissthet,
- kommenterende stemmer
eller alternativt tilstedeværelse av minst to symptomer av typen
- hallusinose,
- desorganisering,
- tankeforstyrrelser
- eller negative symptomer.
Dersom pasienten har klare affektive symptomer (det vil si følelsesbetonte symptomer, for eksempel uttalte humørsvingninger eller dyp tristhet), må det ha vært klare schizofreniforme symptomer til stede før oppstarten av den affektive episoden.
https://www.helsebiblioteket.no/retningslinjer/psykoselidelser/12.hva-er-en-psykose/schizofreni
Hvilke elementer er viktig ved akutt behandling av psykose?
- Sikre søvn
- Dempe angst/uro
- Igangsette antipsykotisk behandling med medikamenter
- Riktige medikamenter for akuttsituasjonen
- Screene for rusmidler
- Trygghet
- Skape allianse
- Involvere familie/pårørende hvis mulig
- Helhetlig tilnærming
- Tilstrebe frivillighet og minimalisere bruk av tvang
- Igangsette utredning og plan for oppfølging
Hva er kjernesymptomene ved depresjon?
Grunnsymptomer (minst 2 må være tilstede)
- depressivt stemningsleie
- manglende interesse eller glede av lystbetonte aktiviteter
- nedsatt energi
Tilleggssymptomer (antall vil øke med depresjonsdybden).
Psykotiske symptomer? Angst?
Debuterer bipolar lidelse oftest med mani eller depresjon?
Depresjon
Må man ha hatt en manisk episode for å få diagnosen bipolar lidelse type 1?
Ja*, men ikke en, men to:
Bipolar lidelse type 1
- Ved bipolar lidelse type 1 må du ha hatt minst to episoder med forstyrret stemningsleie, derav minst én manisk episode.
Bipolar lidelse type 2
- Ved bipolar lidelse type 2 må du ha hatt depressive og hypomane episoder, men aldri mani. Episoder med mani og depresjon kan oppleves som svært belastende for deg og dine nærmeste.
Hvilken type bipolar lidelse er hyppigst hos ungdom?
Bipolar type II
Nevn noen indikatorer på at en depressiv episode kan høre hjemme i det bipolare spekter
- Hypersomni
- Hyperfagi
- Blyparese/blytung følelse
- Psykomotorisk retardasjon
- Psykose
- Patologisk skyld
- Stemningslabilitet
- Tidligere debut
- Kortere depressive episoder
- Familiehistorie med bipolar lidelse
- Postpartum debut
Hva er minimumsutredning av depresjon i allmennpraksis?
(Fantes ikke fasit på dette og et par andre spørsmål):
Læreboka fra tusenårskiftet foreslår en haug blodprøver. NHI nevner at “legen vil utelukke somatiske årsaker som mulig årsak til depresjonen”. Dette til tross for diskrepansen i hyppighet av f.eks. parathyroideaforstyrrelser ift. depresjon.
Generelt: Spør om følelsene og hvordan livet takles, varighet, lag en tidslinje, lytt empatisk. Kjenner de noen med depresjon? Har de vært behandlet? Var dette familiemedlemmer, og hvordan ble de behandlet? Med hvilken effekt?
Tilstanden skal ha vart i minst to uker og den skal ikke være et direkte resultat av kroppslig sykdom eller rusmisbruk. Du skal ha minst to av følgende hovedsymptomer:
- Depressivt stemningsleie
- Interesse- og gledesløshet
- Energitap eller økt trettbarhet
Andre symptomer kan være:
- Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet
- Redusert selvfølelse og selvtillit
- Skyldfølelse og mindreverdighetsfølelse
- Triste og pessimistiske tanker om fremtiden
- Planer om, eller utføring av, selvskade eller selvmord
- Søvnforstyrrelse
- Redusert eller endret appetitt
Man kan benytte et skåringsskjema a la MADRS.
Hva kan være forebyggende ved depresjon?
- Fysisk aktivitet
- Psykoedukasjon, kunnskap om utløsende faktorer
- Innsikt i egne følelser og relasjon til andre
- Påvirke risikofaktorer så langt det er mulig, for eksempel ensomhet, grubling, tap, risiko for somatisk sykdom, andre belastende livshendelser, bruk av rusmidler.
Angi virkningsmekanismene til antipsykotiske legemidler.
Med et unntak er alle antipsykotika D2 dopaminreseptorantagonister (unntak: aripiprazol er en partiell D2 reseptor agonist).
Dette gir reduksjon av positive symptomer (hallusinasjoner, tankeforstyrrelser) ved schizofreni/psykoser ved at D2 dopaminerge reseptorer i mesolimbiske nervebaner blokkeres.
Noen atypiske antipsykotika (spesielt klozapin) gir i tillegg reduksjon av negative og affektive symptomer ved schizofreni/psykoser. Dette skyldes at de binder som antagonister til 5-HT2A reseptoren som kan øke dopaminerg nevrotransmisjon i cortex.
Hva er de viktigste bivirkningene av et lavdoseantipsykotikum (haloperidol) og hvilken reseptor medierer disse?
Nevrologiske: ekstrapyramidale; inklusiv parkinsonisme, akatesi og dystonier og tardive dyskenesier.
De parkinsonistiske symptomene skyldes blokkade av D2 dopaminreseptor i nigrostriatale baner.
Angi de viktigste bivirkninger av atypiske antipsykotiske legemidler?
Vektøkning og metabolske effekter (Verst for klozapin og olanzepin som binder med høy affinitet til både 5-HT2C reseptor og H1 histamin reseptor i hypotalamus og øker appetitt).
Påvirker lipider i ugunstig retning (Høyt LDL-kolesterol og lavt HDL-kolesterol).
Øker risikoen for metabolsk syndrom, diabetes og øker risikoen for kardiovaskulær sykdom (økt kardiovaskulær mortalitet).
Noen atypiske gir også direkte kardiovaskulære effekter (risiko for arytmier, forlenging av QT intervall etc).
Sedasjon.
Noen gir antikolinerge bivirkninger (eksempel klozapin).
Klozapin gir også agranulocytose (1-2%) og senker terskelverdien for epileptiske kramper.