EKG Amal Mattu Flashcards
Critères d’élévation ST + Réf
Femmes -> 1.5 mm en V2-V3
H ≥ 40 -> 2 mm en V2-V3
H < 40 -> 2.5 mm en V2-V3
1mm dans toutes les autres dérivés
*Réf: 4th universal definition of myocardial infarction 2018
% des SCA antérieurs sans image miroir
30%
Wellens sign
Terminal T-wave inversion in V2-V3 +/- V4 -> in proximal LAD disease
2 DDX T wave > QRS
SCA
HyperK+
Variants normaux d’inversion onde T en aVL
BBG
HVG (en aVL + D1 ensemble)
3 groupes avec sx atypiques ACS
Diabétiques
Âgés
Femmes
Sx ACS
DT
Dyspnée
Diaphorèse
Nausée
Vomissement
3 critères Sgarbossa et al. 1996 en BBG
Sensibilité de 86% selon Dodd et al 2021:
1) CONcordant Elevation ≥ 1mm anywhere (very specific)
2) CONcordant Depression ≥ 1mm en V1/V2/V3 (very specific)
MOINS SPÉCIFIQUE:
3) Discordant Elevation ≥ 5mm anywhere
Ajout 1 critère Sgarbossa C révisé en BBG par Smith et al 2012 (validé en 2015)?
Discordant Elevation or Depression ≥ 25% in leads with negative QRS
Est-ce qu’on peut utiliser Sgarbossa en pacemaker ventriculaire? si oui, avec quelle différence? + Réf
oui
Sgarbossa B applicable V1-V6
Réf: Dodd et al 2021
Changement ST normal en BBD
Dépression ST en V1-V2 +/- V3
Changement ST évoquant SCA en BBD
Toute élévation ST en V1-V2
4 DDX dépression ST en V1-V2 +/- V3 (antéroseptal)
STEMI postérieur
Ischémie antéroseptal
BBD
Hypokaliémie
3 Signes évocateurs STEMI postérieur
Dépression ST en V1-V2 +/- V3
Upright T waves
Tall R waves (over 4-6hours)
% des STEMI étant seulement postérieur
4%
Emplacement des électrodes postérieures
Critère d’élévation (électrodes postérieures) ou dépression ST (électrodes antérieures V1-V2-V3) pour STEMI postérieure
≥ 5 mm
2 artères pouvant être atteintes dans STEMI postérieure
Artère coronaire Droite
Cirnconflexe Droite
6 indications Cath lab activation d’urgence
1) sx évocateurs SCA
ET
2) Élévation ST sur 2 vecteurs contigus
3) STEMI postérieure
4) BBG avec Sgarbossa +
5) Pacemaker ventriculaire avec Sgarbossa +
6) de Winter T waves
3 Artères potentiellement sténosées lorsque élévation ST aVR + Dépression ST plusieurs endroits
1) Artère coronaire Gauche (LMCA stenosis)
2) Maladie 3 vaisseaux (triple vessel stenosis)
3) Artère interventriculaire antérieure proximale (proximal LAD stenosis)
Critères SCA pour considérer STEMI avec aVR + Réf
1) sx SCA
2) Élévation ST ≥ 1-1.5 mm aVR
2) Dépression ST sur ≥ 6 leads
Réf: Rokos 2010
De Winter leads & artère atteinte + Réf
Mid precordial leads: V2,V3,V4
Artère interventriculaire antérieure proximale (Acutely Unstable Proximal LAD)
Réf: De Winter, 2008
Description of De Winter T Waves
ST Depression shooting up to big tall symmetric T wave in Mid precordial leads: V2,V3,V4
% des SCA qui s’améliore avec antiacides
15%
2 types d’onde T évoquant précocement SCA
Too straight
Too large
4 DDX élévation ST diffuse
1) large SCA
2) Péricardite
3) Répolarisation précoce
4) Anévrisme ventriculaire
3+1 Facteurs en faveur STEMI vs péricardite
1) ST depression except V1-aVR
2) ST elevation III > II
3) Horizontal or convex upwards ST elevation
+/- 4) Checkmark/R-T sign
QRS complex turns immediately into the T wave
R.f: Mattu 2020
1+1 Facteur en faveur péricardite vs STEMI
Si AUCUN facteur en faveur STEMI, AP depression in MULTIPLE leads (only reliable in viral and is transient)
+/-) Spodick sign
downsloping of the TP
R.f: Mattu 2020
What to do when in doubt STEMI vs pericarditis
Serial EKG for 45 mins
Risque de donner héparine/lytics à péricardite (en cas de misdx STEMI)
Tamponnade hémorragique
Signes ECG hypokaliémie sévère < 2
1) Prolonged QT (due to T-U fusion)
2) NikEleKam Ts (biphasic Ts)
3) Diffuse ST-segment depressions
Signe évocateur repolarisation précoce vs STEMI/péricardite
SI STE en V6:
ST < 1/4 de l’onde T
Critères BER vs AP
1) Fishhook -> BER
2) PR depression, Spodick sign-> AP
3) Height of ST < 1/4 onde T in V6 -> BER
4) Old EKG idem -> BER
6 Critères BER
1) Never STD
2) STE always concave upwards
3) STE II > III
4) Height of ST:T in V6 < 25%
5) ECG antérieurs idem
6) ECG sériés idem
Criteria for normal variant of BER
1) Chez Jeunes Hommes african american/caraiban
2) High voltage QRS
3) in 1 or more precordial leads: Notch-> concave upwards STE-> sharp deep drop into biphasic T-wave
Le plus important Signe ECG évocateur EP
Inversion onde T, surtout en antéroseptal V1-V3
-> 75% chance de EP si de novo Inversion simultanée d’onde T en antéroseptal + inférieur leads= EP jusqu’à preuve du contraire
% des EP sans changement ECG
24%
Réf.: Co et al, 2017
3 signes ECG évocateurs EP
1) Inversion onde T 34%
2) Aplatissement onde T 30%
3) Tachy sinusale 27%
4) axe D 11%
5) changement ST 9%
STE V1-V2-aVR-D3
6) S1Q3T3 4%
Réf.: Co et al, 2017
2 DDX pour big S in D1 et donc axe D lorsque STE
EP
Hyperkaliémie
Approach to ECGs
1) Rate + Rythme
2) Axis
3) Intervals:
PR
QRS
QTc
4) Enlargements
5) STEMI/Infarct
3 DDX QTc Court
1) Hypercalcémie
2) Digoxin (car produit hypercalcémie intracellulaire)
3) Syndrome QTc court congénital (très rare, dx chez kids)
7 DDX QTc Long
1) Hypo K
2) Hypo Ca
3) Hype Mg
4) Hypothermie
5) Bloqueurs canaux sodiques
6) Haute pression intra-crânienne
7) Congénital
2 signes ECG de Haute pression intra-crânienne
1) QTc prolongé
2) Rollercoaster T-Waves = large et profonde onde T inversée
Orientation onde P pour être rythme sinusale
positive en:
D1
D2
aVF
négative en:
aVR
Si l’inverse dans l’un ou l’autre= rythme auriculaire ectopique
Catégorisation rythme ventriculaire selon FC
20-40 = Extrasystole ventriculaire
40-120 = Extrasystole ventriculaire accélérée
> 120 = Tachycardie ventriculaire
3 critères BAV 1er degré (aucune signification clinique, on fait nada)
nombre P = nombre QRS
P avant chaque QRS
PR constant > 200ms
3 critères BAV 2e degré Mobitz 1(=type 1 = Wenkebach)
nombre P > nombre QRS
P to P CONSTANT
PR augmente graduellement ad 1 P non conductif (=QRS manquant) mais jamais >1 QRS manquant
3 critères BAV 2e degré Mobitz 2(=type 2)
nombre P > nombre QRS
P to P CONSTANT
PR CONSTANT ad 1 P non conductif (=QRS manquant) et peut avoir >1 QRS manquant
4 critères BAV 3e degré (bloc cardiaque complet)
nombre P = nombre QRS
P to P CONSTANT
QRS to QRS CONSTANT
PR Varie = Tout P est non conductif
Quoi regarder pour différencier Mobitz 1 vs Mobitz 2 vs BAV 3e degré
PR
1) si progresse graduellement ad 1 manquant = Mobitz 1
2) Si PR idem ad QRS manquant = Mobitz 2
3) Si pas BAV 2e aka QRS-QRS idem autant que P-P idem mais PR changeant non progressif alors BAV 3e
Si P to P non constant
= Complexe auriculaire prématuré (=Premature atrial complexe) -> bénin
3 catégories tachycardie
1) QRS large vs étroit
2) QRS réguliers vs irréguliers
3) Activité auriculaire (ondes P vs flutter)
3 DDX tachy étroit régulier
Tachy sinusale (P-QRS)
Tachy supraventriculaire (sans P ou typiquement avec retrogrades cachés)
Flutter auriculaire 2:1 (p inverted en inférieur D2-D3-aVF)
3 DDX tachy étroit irrégulier
1) FA (aucune activité auriculaire évidente)
2) Tachy auriculaire multifocale (P-waves présentes mais irrégulière et de ≥ 3 morphologies différentes-> souvent associée à une comorbidité pulmonaire sous-jacente)
3) Flutter auriculaire avec conduction variable (activité auriculaire F-Wave régulière mais conduction QRS variable)
3 DDX tachy large régulier
1) Tachy sinusale avec conduction aberrante (p-QRS avec Bloc de branche)
2) Tachy ventriculaire (P caché et fréquence ventriculaire > 120)
+/- (jamais y penser-> Vtach jusqu’à preuve du contraire)
3) Tachy supraventriculaire avec bloc de branche (p caché)
2 DDX tachy large irrégulier
1) FA avec bloc de branche (Fréquence ventriculaire < 200, tous les QRS de morpho identique)
2) FA avec pre-excitation (Fréquence ventriculaire ad 300, les QRS varient de morpho)
4 DDX arythmies ventriculaires «autres»
1) Tachycardie ventriculaire polymorphique (régulier ou irrégulier avec changement de morpho en shape et/ou amplitude de QRS)
2) Torsade de pointe= Tachycardie ventriculaire polymorphique AVEC QTc PROLONGÉE
3) Rythme idioventriculaire accélérée (Fréquence ventriculaire 40-120bpm)
4) Fibrillation ventriculaire (par définition, pas de pouls et donc Défib stat!)
Tx rythme idioventriculaire accélérée (=rythme ventriculaire 40-120)
arrive en reperfusion spontanée
-> faut simplement attendre
-> ÉVITER b-bloqueurs/BCC car risque asystolie !
4 signes d’instabilité HD
HypoTA
HypoLOC
Défaillance cardiaque aigue
Ischémie cardiaque aigue
2 DDX tachy ne causant pas d’instabilité HD et dont faut pas défibriller
Tachy sinusale
Tachy auriculaire multifocale
-> il faut adresser la cause sous jacente (ex.: septicémie, hypovolémie, etc) et NON PAS le rythme en soi
Fréquences ventriculaires pouvant causer instabilité HD
< 50 ou > 150
Élément déterminant pour vérifier si pourrait être en cause de l’instabilité HD
Fréquence ventriculaire
ET NON PAS: rythme ni fréquence auriculaire
Tx selon stable ou instable HD
Stable -> Rx
Instable:
brady ventriculaire < 50 -> Pace
Tachy ventriculaire > 150 -> Shock (sauf tachy sinusale et tachy auriculaire multifocale)
2 critères pour considérer d’urgence un «rythme management»
1/4 signes d’instabilité HD
ET
Fréquence ventriculaire < 50 ou > 150
Mécanisme d’action atropine
Only on vagal induced bradycardia
2 tx auxquels l’hyperkaliémie serait réfractaire
Pacing (autant transcutané que IV)
Atropine/épinéphrine
DDX qui mime mobitz 2
Nonconducted PACs (premature atrial complexe) avec différence de P-P non constant-> fréquent dans les altérations électrolytes
On décide tx de brady/tachy sur quoi?
TOUJOURS sur fréquence ventriculaire et jamais celle auriculaire
Quand et où regarder pour flutter auriculaire (surtout 2:1)
Lorsque Fréquence ventriculaire 150 +/- 20
Partout mais surtout V1-> flip the EKG
si QRS normaux qui reviennent de façon organisée en plein milieu des tachy ventriculaire
= pseudo-torsade = artéfacts !
2 DDX de «grouped beats/clumps»-> Régulièrement IRRégulièreÂ
1) Contraction prematurée (ex.: bigeminisme/trigeminisme auriculaire/jonctionnel)-> P to P non constant
2) BAV 2e degré (Mobitz I et II)-> P to P constant
Fréquence maximum d’une tachy sinusale
= 220 - Âge
Fondateur de Lewis Lead et utilité et emplacements
En 1931 par Sir Thomas Lewis
Mieux apprécier activité auriculaire pour différencier Tachy ventriculaire vs auriculaire
5 signes spécifiques tachy ventriculaire
Axe Extrême D.
Deep S-Wave en V6
Taller left rabbit in V1
BAV complet
ESJ
Taux de conversion de Tachy ventriculaire avec Adénosine
ad 10%
4 causes rythme idioventriculaire accéléré
Réperfusion
ischémie cardiaque
Intox Digoxine
Lors ROSC
-> à ne pas shock ni traiter car auto-résolutif en dedans qlq minutes
-> à risque d’ASYSTOLIE si donnons lidocaine/amiodarone/procainamide
-> Coro STAT indiquée
Fréquence cardiaque minumum pour être considéré en Tachycardie ventriculaire ET exception à la règle
> 120 bpm
Sauf chez les:
1) CMP terminal
2) pts ss anti-arythmiques ventriculaires (amiodarone, flecainide, propafenone)
* même chez les pts ss BB et BCC, Tachy Ventriculaire toujours > 120 bpm
WPW avec orthodromique SVT vs antidromique
Quels tx à utiliser et lesquels à éviter en FA avec WPW
À Utiliser:
CVE > Procainamide
À Éviter -> tous bloques nœuds AV:
Adénosine
BB
BCC
Amiodarone
Digoxine
À quoi penser lorsque tachy large irrégulièrement irréglier avec morpho QRS changeantes
FA avec WPW
Dx et Tx Cardiomyopathie hypertrophique
Écho doppler
BB, BCC
Si arrythmie ventriculaire-> amiodarone
Critères de Q-Wave associé à un infarctus antérieur
Longueur ≥ 1 petit carré ou 40 ms
Hauteur ≥ 1/3 hauteur QRS
Signes ECG Cardiomyopathie hypertrophique
Haute voltage (le plus commun)
Onde Q Profond et Étroite en inférieur et/ou latéral
Grande Onde R en V1
Quels leads sont les latéraux
D1, aVL, V5+V6
À quoi penser lorsque syncope/lipothymie en situation adrénergiques (stress, effort)
Cardiomyopathie Hypertrophique (concentrique)
What a general rule is for non specific abnormal T waves
The bigger the QRS complexe is, the more abnormal the repolaris ation is
Quels leads sont les inférieurs
D2, D3, aVF
7 DDX à rechercher sur ECG post-syncope
Les «no brainers»:
1) Ischémie
2) Arythmie
Les «interval-opathies»:
3) QTc prolongée
4) WPW
Les génétiques:
5) Cardiomyopathie hypertrophique
6) Syndrome Brugada
7) Cardiomyopathie arrythmogénique ventricule Droit
Comment différencier entre FA+WPW vs Tachyventriculaire polymorphique vs torsade de pointe
APRÈS Défibrillation!
FA+WPW= signes de WPW
Torsade de pointe=QTc prolongée
Tachyventriculaire polymorphique=Pas de signe WPW et QTc N
Syndrome Brugada ou Martini?
Martini et Nava l’ont décrit pour la 1ère fois en 1988 (et publié en 1989) alors que les frères Brugada ont fini par avoir les crédits en 1992
Répartition Syndrome Brugada selon éthnies!
3 types d’Épisodes les plus fréquents d’arrythmies liées au syndrome Brugada
1) During increased Vagal tone : at rest or sleep, post-prandial, surtout nuit entre minuit-6AM
2) Chaleur: fièvre, température ambiante élevée
3) Prise bloqueurs canaux sodiques
Où regarder Signes Brugada sur ECG et quel score à utiliser
- Incomplete right bundle block with STE + inverted T-Wave in V1 + V2
- Shanghai Score
Comment accentuer pattern Brugada sur ECG
déplacer électrodes V1-V2 1 espace intercostale plus haut
6 DDX de prolongation QTc > 500ms
1) Hypokaliémie
2) Hypomagnésémie
3) Hypocalcémie
4) Hypothérmie
5) Anti-arrythmique Ia + Méthadone
6) Haute pression intracrânienne
Signes ECG Cardiomyopathie arrythmogénique ventricule Droit
Inversion onde T V1-V2-V3 (sensible)
Onde Epsilon surtout V1 +/- V2-V3 (spécifique)
Gestion Cardiomyopathie arrythmogénique ventricule Droit
1) Consulte électrophysiologie
2) Beta-bloqueur ou anti-arrythmique classe III
3) Défibrillateur cardioverteur implantable si tachyventriculaire/syncope/arrêt cardiaque
