ECG Flashcards
La fase 0 del PA se corresponde con la onda ____ del ECG
Fase 0: Onda R Fase 1: Punto J Fase 2: Segmento ST y parte de onda T Fase 3: Onda T Fase 4: Diastole
La fase 1 del PA se corresponde con la onda ______ del ECG
Fase 0: Onda R Fase 1: Punto J Fase 2: Segmento ST y parte de onda T Fase 3: Onda T Fase 4: Diastole
La fase 2 del PA se corresponde con la onda______ del ECG
Fase 0: Onda R Fase 1: Punto J Fase 2: Segmento ST y parte de onda T Fase 3: Onda T Fase 4: Diastole
La fase 3 del PA se corresponde con la onda ___ del ECG
Fase 0: Onda R Fase 1: Punto J Fase 2: Segmento ST y parte de onda T Fase 3: Onda T Fase 4: Diastole
Ley de Einthoven
DII = DI + DIII
*Esta ley permite determinar si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría
Formula de derivaciones bipolares estándar y en que dirección apunta su vector
- DI: VL - VR = 0° o 180°
- DII: VF - VR = 60° o -120°
- DIII: VF - VL = 120° o - 60°
Como se obtienen las derivaciones bipolares y como se obtienen las unipolares
- Bipolares: Diferencia de potencial entre dos derivaciones
* Unipolares: Registro de un potencial neto sobre un punto, respecto a un potencial cero (central terminal de Wilson)
Diferencia entre Magnitudes escalares y magnitudes vectoriales
- Escalar: completamente determinada con un número (eg temperatura). Su suma es aritmética
- Vectorial: además de magnitud tiene dirección y sentido (eg Velocidad). Su suma es geométrica.
**La magnitud de un vector es su diferencia/gradiente
**la suma de las magnitudes vectoriales no es igual a la suma aritmética de las magnitudes escalares. Si un vehículo se desplaza 3 km al este y luego se dirige al norte 3 km más, la suma de las magnitudes vectoriales no será 6 km sino 4,24 km.
Duracion y amplitud normal de la onda P
<100 mseg y <0.25 mV
La onda P es positiva en que derivaciones
- Positiva: DI, DII, AVF, V2-V6
- Isodifasica +/-: V1
- Negativa: AVR
- Cualquier polaridad: DIII, AVL
La onda P puede tener cualquier polaridad en que derivaciones
- Cualquier polaridad: DIII, AVL
- Positiva: DI, DII, AVF, V2-V6
- Isodifasica +/-: V1
- Negativa: AVR
Como se dirige el vector de la onda P
De arriba hacia abajo, de derecha a izquierda. En consecuencia es:
- Positiva: DI, DII, AVF, V2-V6
- Isodifasica +/-: V1
- Negativa: AVR
- Cualquier polaridad: DIII, AVL
Que significa encontrar una onda P negativa en DI
- Mala colocación de cables
* Situs inversus
Que significa encontrar una onda P positiva en AVR y negativa en AVF
Activación caudocefalica (Ritmo nodal, Flutter, auricular bajo, etc)
Eje eléctrico normal de la onda P
40-70° Generalmente +54°
Como se definen las ondas Q, R, y S
q: primera deflexion negativa
R: Primera deflexion positiva
s: Primera deflexion negativa DESPUES de la onda R
En que derivaciones se suele registrar un trazo del tipo: qRs
En las derivaciones que exploran el VI:
- V5 y V6
- DI y AVL si el corazón es horizontal
La onda T puede ser negativa en que derivaciones
DIII, AVL, V1, V2
*Siempre será positiva en DI, V3-V6
En que derivaciones es mas frecuente encontrar onda onda U
Precordiales derechas y transicionales (V1-V4)
Que intervalo del ECG representa la sistole electrica en su totalidad
Intervalo QT
Eponimo del nodo SA
Nodo de Keith y Flack
Eponimo del nodo AV
Nodo de Aschoff-Tawara
De cuanto es el Potencial de Reposo de las células contráctiles (polarización diastólica)
-90 mV
Es el principal determinante del potencial de membrana en reposo, Y PORQUE?
El POTASIO (su gradiente electro-químico) porque la membrana en reposo es impermeable al resto de ES, pero permeable al K.
**Por eso el potencial de equilibrio del K es similar al potencial de membrana en reposo
**La concentración de K modifica el potencial de membrana en reposo (Eg HiperK)
Cual es la relación habitual entre potasio intracelular/extracelular
(Gradiente de concentración)
30:1
Es el principal determinante del potencial eléctrico de la membrana celular
El sodio
*La entrada de Na es la fase 0 del potencial de acción
**El K suele encontrarse próximo a su potencial de equilibrio pues la membrana es permeable durante el reposo.
Porque se dice que la membrana celular funciona como un capacitor
Porque las cargas a un lado de la membrana logran generar fuerzas eléctricas del otro lado
Esto es posible gracias a que la membrana es muy delgada
**La capacitancia es la capacidad de almacenar cargas
De que depende la capacitancia y resistencia de la membrana celular
Capacitancia: del grosor de la membrana (Generalmente permanece inalterable)
Resistencia: de los canales y bombas embebidas en la membrana (Inverso de la conductancia)
Como se propaga la despolarización del miocardio
Corriente iónica vs Corriente de capacitancia
Corriente de capacitancia: Gracias a que la membrana es delgada, la célula se despolariza cuando “la vecina” se despolariza (Propagación del dipolo)
** No requiere del flujo de iones de una célula a otra. (El corazón no funciona realmente como un sincitio)
**La corriente de capacitancia es independiente de la conductancia/resistencia de la membrana
Determinantes del flujo de K a través de la membrana
1- Permeabilidad
2- Gradiente Eléctrico
3- Gradiente Químico
La membrana en reposo es permeable al K, para fines prácticos el flujo depende del gradiente Electroquímico
Separa electricamente al VI del VD
La frontera eléctrica intraseptal
Que fases del potencial de acción corresponden a la despolarización y cuales a la repolarización
Fase 0: Despolarización
Fase 1,2,3: Repolarización
Fase 4: Diástole
Intervalo QT: Totalidad del Potencial de acción
Los cambios en la concentración de ____ afectan el potencial de membrana en reposo
Los cambios en la concentración de ___
afectan la magnitud del potencial
- Potasio: Potencial de membrana en reposo
- Sodio: Magnitud del potencial
Potencial de membrana en reposo de
a) Célula de respuesta rápida (contráctil)
b) Célula de respuesta lenta (conducción)
a) -90 mV
b) -60 mV
Porque el dipolo de activación auricular es igual en endocardio y epicardio
Porque la pared auricular es muy delgada
En que momento el dipolo de activación alcanza el nodo AV
Cerca de la inscripción de la cúspide de la onda P
*Sodi-Pallares
Qué es el umbral de potencial de acción
Es el potencial de membrana mínimo (mV) para abrir suficientes canales de Na y desencadenar un potencial de acción
*Estímulos infra-umbral ocasionan despolarizaciones LOCALES (Ley de todo o nada)
Respecto al umbral del potencial de acción, ¿Qué es la ley de todo o nada?
Estímulos por debajo del umbral ocasionan potenciales solo locales
Estímulos por arriba del umbral ocasionan potencial de acción (de la misma magnitud sin importar la intensidad del estimulo)
A que se debe la diferencia del potencial de acción de las células de respuesta rápida VS respuesta lenta
Respuesta Rápida: Despolarización mediada por Na (Canales rápidos)
Respuesta Lenta: Despolarización mediada por Ca (canales lentos)
Durante la fase del reposo, el flujo de potasio es hacia dentro o fuera?
y Porque?
Hacia fuera, ya que el potencial de membrana (-90 mV) es ligeramente más positivo que el potencial de equilibrio del K (-94 mV)
**El canal rectificador de potasio (I-K1) disminuye este flujo para evitar la despolarización diastólica (evita automatismo)
Canal responsable de fase 0 del PA en células de respuesta rápida
Canales rápidos de Na
- Se abren a -65 mV y se cierran inmediatamente (1 mseg)
- En esta fase se activan también los canales de Ca (-30 mV), pero son tan lentos que el flujo se observa hasta la fase 2
Canales responsables de la fase 1 del PA en células de respuesta rápida
- K-Ito (transient onset)
* Na-Ca exchanger en modo reverso
Que voltaje alcanza la membrana durante la fase 0 del PA en células de respuesta rápida
+20 mV
Canales responsables de la fase 2 del PA en células de respuesta rápida
Balance entre:
• Entrada de Ca y Na
- Canales lentos de Calcio
- Canales rápidos de Na que fallaron en inactivarse
• Salida de K
- Kur (ultrarrapid) <- Solo en auriculas
- Kr (rapid)
- Ks (slow)
Porque la fase de meseta dura menos tiempo en aurículas que en ventrículos
Porque tiene canales K-ur (ultrarrapidos) que repolarizan más pronto la membrana
*También la fase 1 es más rápida por mayor densidad de K-to (transient-onset)
Canales responsables de la fase 3 del PA de células de respuesta rápida
- Se cierran canales de Ca lentos (mediado por tiempo)
- Continúan abiertos canales K-r y K-s
- Se activa además I-K1 (rectificador)
Canales responsables de la fase 4 del PA de células de respuesta rápida
- Bomba Na-K
- Na-Ca exchanger
*I-K1 (rectificador) también se encuentra activo (evita despolarización diastólica)
Porque el miocardio ventricular se encuentra más hiperpolarizado que el auricular
Por mayor densidad de I-K1 (rectificador)
*También lo protege mejor de automatismo
El PA tiene mayor duración en epicardio o endocardio
Endocardio > epicardio
El epicardio tiene mayor densidad de canales K-to (transient onset) -> Fase 1 (repolarización) más veloz
*Esto explica el “notch” del punto J en la repolarización precoz
De donde a donde se dirige la despolarizacion y la repolarizacion
Despolarizacion: Endocardio a epicardio
Repolarizacion: Epicardio a endocardio
*El PA del endocardio comienza antes y termina despues
Canales responsables de la fase 0 del PA en células de respuesta lenta
Canales lentos de calcio
*En contraposición a los canales rápidos de sodio de las células de respuesta rápida
Mecanismos responsables de la despolarización diastólica de las células de respuesta rápida (automatismo)
- Corriente f (funny)
- Ausencia de I-K1 (rectificador de K)
- “Voltage clock”
- “Calcium clock”
Umbral de despolarización de:
a) células de respuesta rápida
b) células de respuesta lenta
a) -65 mV
b) -40 mV
Porque se le dice funny a la corriente If
1) Porque es un canal que se activa con la hiperpolarización
2) Tiene permeabilidad tanto a Na como a K
* La mayoría de canales se activan durante la despolarización
Como logra la corriente funny despolarizar a las células de respuesta lenta
Permite un a entrada constante de Na hasta alcanzar un voltaje que permita la activación de los canales de Ca (Fase 0)
Canal responsable de la fase 4 del PA de las células de respuesta lenta
Canal funny (principalmente)
Canal responsable de la fase 0 de las celulas de respuesta lenta
Canales lentos de Ca
Principal determinante de la tasa de disparo de una celula marcapaso
Pendiente de la fase 4 (despolarización diastólica)
- Acetil-colina: Horizontaliza la pendiente -> Bradicardia
- Isoproterenol: Verticaliza la pendiente -> Taquicardia
Qué relación existe entre el potencial de membrana en reposo y la velocidad de ascenso del PA
A mayor polarización mayor velocidad de ascenso del PA (Curva de Waidman)
*Las células marcapasos están menos polarizadas y por ello su fase 0 es más lenta
Es la polarización mínima necesaria para que un miocardiocito sea excitable
-60 mV
Por arriba se denomina “Despolarización diastólica extrema”
Principales diferencias de celulas de respuesta rápida vs respuesta lenta
- Potencial en reposo: -90 vs -60
- Umbral: -65 vs -40
- Velocidad de ascenso: Rápido vs Lento
- Pico de despolarización: +30 vs +10
Como se define excitabilidad y cuales es su principal determinante
La capacidad de responder a un estimulo
-Grado de polarización: a mayor polarización, mayor disponibilidad de canales de Na despolarizables, y mayor PA (Curva de Waidman)
En que fase del PA se puede observar una excitabilidad disminuida “fisiológica”
Durante el periodo refractario relativo (tercio medio de la fase 3)
*En el PRR, ya hay cierto % de canales de Na disponibles, pero se requiere un estimulo de mayor intensidad (supraumbral)
En que fase del PA se puede observar una excitabilidad aumentada “fisiológica”
Durante el periodo “supernormal” (tercio final de la fase 3)
*Existe buen % de canales de Na disponibles, y además la membrana se encuentra muy próximo al umbral -> estímulos infraumbrales pueden despolarizar a la célula
En que fase del PA la excitabilidad es nula
Periodo refractario efectivo, que incluye:
- Periodo refractario absoluto (fases 0,1,2 y 1er tercio de 3)
- Primera mitad del Refractario relativo: puede ocurrir cierta despolarización, pero no se propaga
A que voltaje de la membrana suele terminar el periodo refractario absoluto
-60 mV
Determinantes de la velocidad de propagación del PA
1) Amplitud del PA
2) Velocidad de ascenso de la fase 0
3) Mayor diámetro celular
*Los primeros 2 son determinados por el potencial de membrana a partir del cual se despolarizó la célula pues determina el % de canales de Na disponibles (curva de Waidman)
A que se refiere el concepto “carga de reserva” durante la propagación del PA
La carga eléctrica (mV) de despolarización es mayor que la necesaria para estimular la célula
*Garantiza la propagación del PA
Cual es la velocidad de conducción en:
- Aurículas
- Nodo AV
- Fibras de Purkinje
- Aurículas: 1 m/seg
- Nodo AV 20 cm/seg (0.2 m/seg)
- Fibras de Purkinje: 3 m/seg
Como se define periodo refractario absoluto
Tiempo en el que la célula es incapaz de responder a un estímulo, sin importar su intensidad
Es la primer porción en despolarizarse del ventrículo (1er vector)
Y PORQUE
Porción media de la superficie septal izquierda
- La rama izquierda del HH se ramifica más arriba (10 mseg antes) que la rama derecha
Es la dirección del 1er vector (septal)
Adelante, abajo, y a la derecha (Hacia la pared libre del VD)
*De la porción media septal izquierda, hacia la porción basal del musculo papilar de la superficie septal derecha
Son los determinantes del primer vector (Septal)
1) Espesor de masa septal izq y der
2) Orientación de la frontera eléctrica intraseptal
Donde se origina el 2do vector
En la pared libre del VI, de endocardio a epicardio
- El VD también origina un vector (2d) pero es despreciable si no hay HVD
- El vector 2s solo se aprecia en derivaciones precordiales transicionales
Es la dirección del 2do vector (pared libre)
- Corazón horizontal: Atrás, izquierda y arriba
- Corazón vertical: Atrás, izquierda y abajo
Donde se origina el 3er vector
Porciones basales de ambos ventrículos
*Derecho > izquierdo (Por la menor cantidad de fibras de Purkinje)
Es la dirección del 3er vector (basal)
Arriba, a la derecha y atrás/adelante
Como es la morfología unipolar del VI, y que vectores la componen
Es del tipo qR o qRs
Se registra en el epicardio de la cara anterior y lateral del VI -> equivalentes a V5 y V6
q: Vector septal
R: Vector pared libre
s: Vector basal
Como es la morfología unipolar del VD y que vectores la componen
Es del tipo rS
Se registra en el epicardio de la pared libre del VD –> equivalente a V1-V2
r: vector septal
S: vector pared libre + vector basal
Como es la morfología unipolar de la cavidad del VI, y que vectores la componen
Es del tipo QS
Los 3 vectores se alejan
*Explica el fenómeno de ventana eléctrica en la necrosis del miocardio
Como es la morfología unipolar de la cavidad del VD
Es igual que la de la pared libre del VD
Del tipo rS
Como es la morfología unipolar de la AD y que vectores la componen
Es del tipo Qr o QS
No se refiere a la onda P, si no al registro del qrs dentro de la AD – > equivalente a AVR
Q: Vectores 1 y 2
r: Vector 3
Como es la morfología unipolar de la AI endocavitaria
Es del tipo QS
Todos los vectores se alejan, (igual que la morfología de la cavidad del VI)
Donde se original el vector 2s
En la masa septal derecha anterior y baja
*Explica los vectores transicionales V2, V3, V4
- V1 se explica con los 3 vectores “convencionales” (morfología de pared libre VD)
- V5 y V6 se explican con los 3 vectores convencionales (morfología pared libre VI)
Es la dirección del vector 2s
Adelante, abajo, y a la derecha
Mencione las morfologías de las 9 derivaciones unipolares
AVR: Qr, QS (Morfología AD)
AVL: qRs (horizontal) qR (vertical)
AVF: qRs (vertical) rS (horizontal)
V1: rS (morfologia VD)
V2-V4: RS transicional (masa septal der ant y baja)
V5-V6: qR, qRs (morfología VI)
Es la única derivación donde puede verse una onda QS “fisiológica”
AVR (morfología QS o Qr)
Que ondas produce el 1er vector en las derivaciones precordiales
- Produce r en V1
- Produce q en V5-V6
Que ondas produce el 2do vector en las derivaciones precordiales
- Contribuye S en V1-V3
- Contribuye R en V4-V6
Que ondas produce el vector 2s en las derivaciones precordiales
- Contribuye a la r de V2
- Genera la R de V3
1ra y 2da leyes para calcular eje eléctrico
1: En la derivación Bipolar más isodifásica -> el eje pasa PERPENDICULAR a dicha derivación
2: En la derivación unipolar frontal más isodifásica -> el eje pasa PARALELO a la bipolar opuesta
Como calcular eje eléctrico en plano horizontal (Método de Grant)
El eje es PERPENDICULAR a la derivación precordial más transicional (isodifásica)
*Si no hay progresión del vector, entonces se encuentra en el espacio entre la derivación con complejos negativos y la que sigue con complejos positivos
Como se mide el intervalo QT y cual es su variabilidad permitida
Del inicio de la q o R, hasta el final de la T
No debe variar >40 mseg respecto al QT corregido
Principales causas de onda T simétrica (son 3)
1) Isquemia subendocárdica
2) Hiperkalemia
3) Sobrecarga DIASTOLICA del VI
Como se altera el intervalo QT con alteraciones del K
Hiperkalemia: Acorta QT
Hipokalemia: Alarga QT
Como se determina la posición eléctrica del corazón
En base a la positividad/negatividad de AVL y AVF
Intermedio: AVL (+), AVF (+)
Horizontal: AVL (+), AVF (-)
Vertical: AVL (-), AVF (+)
- Ambas negativas: Posición indeterminada
Como se determina Dextrorrotación y Levorrotación
- Dextrorrotación: S en D1, q en D3, Transición desplazada a la izquierda
- Levorrotación: S en D3, q en D1, transición desplazada a la derecha
Cuál es el orden de colocación electrodos precordiales (Pozas)
V1, V2, V6, V4, V3, V5
Son los pasos para la colocación correcta de electrodos (Son 8)
(Pozas)
1: Identificar hueco supraesternal
2: Identificar ángulo de Louis (3 dedos debajo de h. supraesternal)
3: Identificar 4 EIC: Por fuera del ángulo Louis estará el 2do EIC, bajar hasta el 4to
4: Colocar V1, V2 a 1 cm del borde esternal (4to EIC)
5: Localizar punto E (5 cm debajo del ángulo Louis)
6: Colocar V6 en intersección de una línea trazada desde punto E con la L. Axilar media
7: Colocar V4 a la mitad de esa linea
8: Colocar V3 entre V4-V2, y colocar V5 entre V4-V6
Como interfiere el tejido mamario en la obtención del ECG
No interfiere con la transmisión eléctrica
Aun así se recomienda colocar electrodos por debajo del seno, a no ser que el pliegue mamario se encuentre muy abajo
*La interferencia de prótesis mamarias es probable, pero se desconoce
Donde se encuentra el polo negativo de las derivaciones unipolares de las extremidades
En la central terminal de Wilson (potencial 0)
Teóricamente se ubica diametralmente opuesto
Diferencias entre adquisición simultanea y secuencial del ECG
- Simultanea: Adquiere los primeros 2.5 seg para todas las derivaciones -> Deja de coincidir con el trazo de ritmo (DII largo)
- Secuencial: Adquiere 10 seg en tiempo real -> coincide con el trazo de ritmo (DII largo)
Como puede alterarse el ECG por el uso inapropiado de filtros
Y cual es su valor recomendado
1) Alta frecuencia: Filtro inapropiadamente bajo (40 Hz) disminuye amplitud de la R y amortigua ondas rápidas (muescas, onda q)
Recomendado: 150 Hz o 250 Hz en pediátricos
2) Baja frecuencia: Filtro inapropiadamente alto (50 Hz) distorsiona el ST. Recomendado: 0.05 Hz
En la adquisición de un ECG en prono… cual es la única referencia confiable y que electrodo se coloca
7 cm debajo de la punta de la escapula, colocar V4
Cual es el fundamento para utilizar el formato de Cabrera
La distancia entre derivaciones es de 30°, excepto entre DI y DII donde es de 60°
AVR invertido (+30°) llena ese espacio
Ventajas de utilizar el formato de Cabrera
Explora de forma anatómica (y secuencial): de Izq-superior hacia Der-inferior
La progresión del eje eléctrico se visualiza de forma ordenada/secuencial (como sucede en las precordiales)
Son las morfologías normales de -AVR (formato de Cabrera)
RS, R, qR, qRs
prácticamente todas menos QS
Como se calcula el eje eléctrico en un ECG formato de Cabrera
El eje es paralelo a la derivación de mayor voltaje
Cuales son los cambios observados cuando se intercambian las derivaciones de los brazos
- DI: Polaridad invertida (en espejo)
- DII es DIII y DIII e DII
- AVR es AVL y AVL es AVR
- AVF: sin cambios
Como reconocer un intercambio de electrodos de los brazos
La onda P es negativa en DI
*Si no hay onda P: recordar que la polaridad en D1 debe ser similar a la de V5-V6 (morfología del VI)
Ante una onda P negativa en D1
Como hacer diferencial entre dextrocardia vs inversión de electrodos de los brazos
En la dextrocardia las precordiales disminuyen progresivamente su voltaje
Que cambios se esperan cuando se intercambia el electrodo de la pierna derecha con el de alguna otra extremidad
(3 posibilidades)
Alguna de las derivaciones mostrara una línea isoeléctrica
- PD -> BD: D2 isoeléctrico + D1 es D3 en espejo + D3 sin cambios
- PD -> BI: D3 isoeléctrico + D1 es D2 + D2 sin cambios
- PD -> PI: sin cambios (es prácticamente lo mismo)
Que cambios se esperan cuando se intercambian los electrodos de las piernas por los de los brazos
DI isoeléctrico (se encuentra registrando diferencia entre ambas piernas, la cual es 0)
DII y DIII son iguales
ECG con línea isoeléctrica, sospechas de mala colocación de electrodos
Como saber cual es el electrodo responsable
Según en que derivación aparece la línea isoeléctrica:
- Brazos por piernas: D1 isoeléctrico + DII y DIII iguales
- PD -> BD: D2 isoeléctrico + D1 es D3 en espejo + D3 sin cambios
- PD -> BI: D3 isoeléctrico + D1 es D2 + D2 sin cambios
Es el intercambio de electrodos más difícil de reconocer
Que cambios ocasiona y Como sospecharlo
Brazo izquierdo por pierna izquierda: DI intercambiado con D2 + AVF intercambiado con AVL
Sospechar cuando la onda P es de mayor amplitud en D1 que en D2 (debería ser al revés)
Que cambios se esperan cuando se colocan por error V1 y V2 muy arriba (2do EIC)
- Patrón de seudo infarto: onda QS y elevación del ST con T positiva (a mayor altura se pierde la r septal)
- Patrón de Brugada: rSr’ con elevación de punto J (A mayor altura se exagera el vector 3 basal)
Que es la teoría de la ventana eléctrica
Cuando hay tejido eléctrico inactivable el electrodo explorador ve la actividad intracavitaria y no el de la pared
*Recordar que la morfología endocavitaria del VI es QS
Cuales son las regiones que el ECG convencional no explora adecuadamente
- El VD: Obtener derivaciones derechas
- Región dorsal/posterior: Obtener derivaciones posteriores
Técnica correcta para obtener derivaciones posteriores
Colocar al paciente en decúbito lateral derecho
- V7 línea axilar posterior, a la misma altura donde estaba V6
- V8 Misma altura, en la línea de la punta de la escápula
- V9: Misma altura, línea paravertebral izquierda
Técnica correcta para obtener derivaciones derechas
Paciente en decúbito supino
Colocar los electrodos en espejo
V1R y V2R no existen realmente, por lo que pueden no moverse esos electrodos
Son las morfologías esperadas de:
1) derivaciones derechas
2) posteriores (izquierdas)
1) V3R y V4R: rS, QS con ondas T positiva o negativa (morfologías del VD)
2) V7-V9: R, r, qr, qRs, qrs con onda T positiva o plana (morfología del VI)
Como realizar la técnica de doble ECG y cuál es su utilidad
Es una alternativa más rápida al círculo torácico
Primero se obtiene un ECG convencional
El segundo ECG consta de las siguientes: V3R, V4R, V7, V8, V9, V9R
Cual es la fisiopatología del Sx de Brugada
Alteración en la corriente de Na (fase 0) de predominio en el epicardio del tracto de salida del VD (V1 y V2)
El epicardio del VD se repolariza muy rápido (pierde su fase de meseta) y la resta de vectores origina un vector que asemeja lesión (supra del ST)
Cual es la etiología del Sx de Brugada
Mutaciones en el canal de Na (SCN5a): Se demuestran solo en el 18-30%
Otros canales implicados:
- Canales lentos de Calcio
- Canal K-to
- Canal de calcio
En el síndrome de Brugada que fase del PA se encuentra alterada
Las células epicárdicas del tracto de salida del VD pierden la fase 2 (meseta)
Se repolarizan muy pronto la resta de vectores generan un supra del ST en V1 V2
Cual es la importancia de diagnosticar un Síndrome de Brugada a tiempo
Se asocia a muerte súbita por TV o TV helicoidal
Características demográficas a considerar en Sx de Brugada
80% son hombres
Se diagnostica a los 40 +/- 20 años
Cuales son los 2 patrones ECG de Brugada
- Tipo 1 “Convexo”: Elevación de punto J >0.2 mV + Supra del ST descendente + Onda T negativa
- Tipo 2 “Silla de montar”: Punto J <0.2 mV + Supra del ST cóncavo + onda T positiva
** Solo el patrón Convexo es diagnóstico!!
** El patrón tipo 2 requiere diferencial con repolarización precoz y BRDHH (Tomar derivaciones altas)
Cual es el fundamento de las derivaciones precordiales altas en el estudio de Probable Sx de Brugada
Acercar los electrodos al tracto de salida del VD
Cuando esta indicado tomar derivaciones precordiales altas
- Ante un patrón de Brugada tipo 2 (Silla de montar)
- Ante un BRDHH
Como se colocan los electrodos para obtener derivaciones altas
En el 3er (-1), 2do (-2) y 1er (-3) EIC }}
Tanto del lado derecho (V1) como izquierdo (V2)
Entonces son: -1V1, -2V1, -3 V1, -1V2, -2V2, -3V2
Cuando esta indicada la estimulación farmacológica en el abordaje de Sx de Brugada
Cuando el ECG es sugestivo pero no concluyente y la sospecha clínica sigue siendo alta
Que fármacos se utilizan para desenmascarar un Sx de Brugada
Antiarrítmicos clase I:
- Propafenona
- Flecainida
- Procainamida
- *Historicamente Prueba de Ajmalina
El objetivo es observar un patrón tipo I
Es el tratamiento del Sx de Brugada
- DAI (único demostrado)
- Recientemente ablación
Diagnostico diferencial de un patron de Brugada tipo 2
- Mala técnica (V1 V2 muy altas)
- BRDHH menor
- Repolarización precoz
- Variante normal rSr’
- Pectus Excavatum
Son los dos factores que explican las alteraciones ECG de las hipertrofias ventriculares
1) Incremento de la masa ventricular
2) Cambios en la posición del corazón
* Estos 2 factores no pueden desligarse
Cual es el TIDI normal para el VI (V5-V6)
<0.045 seg
<45 mseg
Que vectores incrementan su voltaje en la HVI
Y como se observan en el ECG
- H. de la pared libre: Vector 2
- R alta en V5-V6, S profunda en V1-V2
- H. Septal: Vector 1
- R alta en V1-V2, Q en V5-V6
Es el requisito indispensable para que el índice de Lewis sea valorable
Que el corazón este horizontalizado
Formula de índice de Lewis y puntos de corte
(R1 + S3) - (R3 + S1)
> 17: HVI
< 14: HVD
Son los 4 criterios de mayor valor para el Dx de HVI
1) Incremento del vector 2
2) Incremento del vector 1
3) TIDI > 45 mseg (V5-V6)
4) Onda T negativa y asimétrica
** La levorrotación, horizontalización y sobrecarga diastólica aparecen solo en etapas más avanzadas
En la HVI como se observan:
1) Sobrecarga diastólica
2) Sobrecarga sistólica
1) Diastólica: Supra-ST, onda T positiva, acuminada y simétrica
2) Sistólica: Infra-ST, onda T negativa asimétrica
Porqué en la HVI las ondas T son negativas
La propagación retardada del PA a través de la gran masa ventricular permite que la repolarización comience en el endocardio
*Normalmente comienza primero en epicardio pues el PA dura más en el endocardio
Porque en la HVI el eje se puede desviar a la izquierda
Por la horizontalización del corazón
*El vector 2 se dirige entonces hacia arriba la izquierda y atrás
Son los signos indirectos de HVI (son 2)
- Crecimiento de auricular izquierdo
- BRIHH o de fascículo
En la HVD cual es la dirección del vector 2d
Abajo, adelante y a la derecha
*Tip: Igual que el vector 1 septal
En la HVD como se modifican los vectores
*La HVD tiene diferentes localizaciones según el padecimiento
- Aparece el vector 2d (normalmente silente)
- R alta en V1-V2, S profunda en V5-V6
- Vector 1: A VECES se desvía a la izquierda:
- q en V1-V2 y desaparece la q en V5-V6
- Vector 2: Se contrarresta con 2d y cambia su orientación hacia adelante:
- R pequeña en V5-V6
- Vector 2s: A VECES abarca la masa septal anterior y baja
- R alta aún en V3-V4
- Vector 3: A VECES abarca las bases (T. de Fallot)
- S profundas en precordiales, R alta en AVR
Cual es el TIDI normal para el VD
< 0.035 seg
< 35 mseg
En la HVD que significa encontrar una q en V1-V2
Gran hipertrofia y dilatación derechas -> desvían el primer vector a la izquierda
Desaparece la q en V5-V6 y aparece en V1-V2
En la HVD que significa observar R alta en V3-V4
Hay también hipertrofia de la masa septal anterior y baja (2s)
*La HVD ocasiona R alta en V1-V2
En que casos puede pasar desapercibido una HVD y porque
Cuando la hipertrofia de la base es mayor que la de la pared libre del VD (T. de Fallot)
Pues se observan complejos rS en V1-V2, en lugar de los típicos Rs de la HVD
Eje desviado a la derecha + Dextrorrotación pero no hay datos de HVD
Sospecha Dx
Sobrecarga aguda del VD (ej TEP)
La dilatación aguda del VD desvía el eje pero no hay hipertrofia
*El bloqueo fascículo posterior también desvía el eje, pero no ocasiona dextrorrotación
Son los 4 criterios de mayor utilidad para la HVD
1) R alta en V1-V2, S profunda en V5-V6
2) TIDI > 35 mseg en V1-V2
3) Desviación del eje a la derecha
4) Ondas T negativas asimétricas en V1-V2
*Dextrorrotación y sobrecarga diastólica se observan en dilataciones importantes
Fórmula del índice de Cabrera y puntos de corte
En V1:
R / R + S
> 0.5 : HVD
Principal limitante del índice de cabrera para valorar HVD
La existencia de BRDHH
*Pues el voltaje de la R no obedece a la hipertrofia si no al retraso en la conducción
Fórmula del índice de Sokolow y puntos de corte
S (V1) + R (V5 o V6)
> 35 mm: HVI
Datos indirectos de HVD
- Crecimiento auricular derecho
- BRDHH cualquier grado
Como se observa la sobrecarga sistólica y diastólica del VD
Sistólica: R empastada en V1-V2, onda T negativa asimétrica
Diastólica: BRDHH !!
Datos de crecimiento auricular derecho (son 4)
1) aP desviado a la derecha (70-90)
2) P picuda en d. inferiores y V1-V2
3) ++- en V1
4) TIDI rápido en V1
*En grandes dilataciones puede encontrarse qR en V1 (Morfologia de AD)
Datos de crecimiento auricular izquierdo (son 5)
1) aP desviado a la izquierda (30-0)
2) P > 110 mseg
3) P bimodal en V3-V4, DI, AVL
4) P +– en V1-V2
5) TIDI lento
En el crecimiento auricular en que derivaciones se observa la P bimodal (mitral)
DI, AVL, V3, V4
V1 y V2 son isodifásica tipo +–
Como se comporta el TIDI auricular en crecimientos auriculares
PORQUE
- Derecho: TIDI rápido porque V1-V2 están cerca de AD
- Izquierdo: TIDI lento porque V1-V2 están lejos de AI
Como se pueden combinar los cambios ECG en el crecimiento biauricular
1) P bimodal >110 mseg con primer vector acuminado
2) P ++- en V1-V2 con P bimodal en V3-V4
3) P -++ en V1-V2 con P picuda en inferiores
Alteraciones ECG sugerentes de infarto auricular
Descenso del PR en V1-V2 y derivaciones derechas
Datos ECG de bloqueo interatrial avanzado
P bimodal >120 mseg en derivaciones inferiores (DII; DIII; AVF)
- Ojo: El crecimiento auricular izq. tiene P bimodal pero DI, AVL
- Sx Bayes: asociación de bloqueo Interatrial + FA
Cuales son los vectores del BRDHH y como se observan en ECG
Los vectores 1 y 2 se forman normalmente:
1) Septal (r en V1-V2, q en V5-V6)
2) Pared VI (S en V1-V2, R en V5-V6)
3) Salto de onda (R’ en V1-V2, S en V5-V6)
4) P. basales del VD (Da la meseta de R’ en V1-V2, y la muesca de S en V5-V6)
Que significa un BRDHH con q inicial en lugar de la r (septal) inicial
1) Dilatación grave de aurícula derecha (morfología AD)
2) Rama isquémica (pérdida del vector septal por isquemia)
Como puede identificarse HVI o HVD en presencia de BRDHH
BRDHH + HVD: Transición desplazada a la izquierda (Dextro rotado)
BRDHH + HVI: Transición y morfología de VI desplazada a la derecha (Levorrotado)
En el BRDHH que morfologias observamos en AVL y AVR
AVL: QS (unipolar de AI)
AVR: qR con R empastada y con meseta (unipolar AD)
*Encontrar BRDHH con morfologia qR habla de gran dilatación de AD
En el BRDHH como se modifica el vector de la masa septal derecha anterior y baja (2s)
Sigue siendo transicional RS pero con muesca/empastamiento en la rama ascendente de R
*Su desplazamiento a la izq o der sigue traduciendo rotación y sugiere HVD o HVI según corresponda
Por que en los bloqueos de rama la onda T es negativa
Porque el vector de salto de onda en el septum es más fuerte que el de la pared libre ventricular, y lo mismo aplica para la repolarización
Criterios ECG de BRDHH
1) QRS >100 mseg
2) rsR’ en V1-V2 (R con meseta)
3) S empastada en V5-V6
4) aQRS a la derecha
5) T negativa V1-V2
6) qR en AVR
7) Eje de T a la izquierda
Cual es la morfología del bloqueo INCOMPLETO de rama derecha
rSr’
no hay meseta en r’, pues no hay vector de salto de onda, solo ligera asincronía entre despolarización basal izquierda y derecha
Morfología de bloqueo completo: rSR’ (R con meseta)
Cuales son los vectores de BRIHH
- Vector 1: Masa septal izq baja - Salto de onda (R ascendente de R V5-V6 y R descendente de S V1-V2)
- Vector 2: Masa septal 2/3 superiores (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 3: Pared libre VI (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 4: P. basales del VI (R descendente de R V5-V6 y R ascendente de S V1-V2)
- Para Sodi Pallares también 4 pero:
- Vector 1 “Masa septal der. ant. y baja” (r en V1-V2, pero sin q en V5-V6).
- Se recorren los otros, y no describió el vector de las bases del VI
Donde comienza la activación en el BRIHH y en el BRDHH
BRIHH: Porción media septal izquierda (vector septal “fisiológico”)
BRDHH: En la porción basal del músculo papilar del VD
*Pues en esas partes se encuentran las primeras ramificaciones de cada rama
Porque la ausencia de onda q en V5-V6 es una característica del BRIHH
Porque no se forma el primer vector septal
*Una onda q puede observarse en BRIHH + Infarto septal 2/3 inferiores
Porque una onda R pura en V5-V6 traduce bloqueo incompleto de rama Izq.
Refleja la cancelación de los 2 vectores 1
El vector 1 septal conduce muy lento y permite la aparición del vector 1 del BIHHH, sin embargo este termina por “anularse” al encontrarse con el vector 1
QS en V1-V2
R pura en V5-V6
Como se observa un bloqueo incompleto de rama izquierda
- QS en V1-V2
- R pura en V5-V6
*Puede confundirse con infarto del tercio medio del septum (Dx diferencial con onda T)
Como identificar los siguiente en presencia de BRIHH
1) Infarto pared libre del VI
2) Infarto septal 2/3 inferiores
3) Infarto septal 2/3 inferiores con extensión a pared libre VI
1) BRIHH + RS en V5-V6
2) BRIHH + qR en V5-V6
3) BRIHH + qRS en V5-V6
Que significado tienen los siguientes hallazgos:
1) BRIHH + RS en V5-V6
2) BRIHH + qR en V5-V6
3) BRIHH + qRS en V5-V6
1) Infarto pared libre del VI
2) Infarto septal 2/3 inferiores
3) Infarto septal 2/3 inferiores con extensión a pared libre VI
En el infarto asociado a BRDHH, como reconocer los siguientes
1) Infarto tercio medio tabique interventricular
2) Infarto tercio inferior tabique interventricular
3) Infarto de los 2/3 inferiores del tabique
4) Infarto de la pared libre del VI
1) qR en V1-V2 y ausencia de q en V5-V6 (Desaparece vector septal)
2) qR o QS en V3-V4 (desaparece la transición de la m. septal der ant y baja)
3) Combinación de los 2 previos
4) onda Q y/o T invertida en V5-V6
Formula de Peguero Lo Presti y puntos de corte
S de V4 + la S más profunda de cualquier derivación
> 21 mm mujeres
26 mm hombros
Cual es el vector 1 del BRIHH
- Vector 1: Masa septal izq baja - Salto de onda (R ascendente de R V5-V6 y R descendente de S V1-V2)
- Vector 2: Masa septal 2/3 superiores (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 3: Pared libre VI (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 4: P. basales del VI (R descendente de R V5-V6 y R ascendente de S V1-V2)
Cual es el vector 2 de BRIHH
- Vector 1: Masa septal izq baja - Salto de onda (R ascendente de R V5-V6 y R descendente de S V1-V2)
- Vector 2: Masa septal 2/3 superiores (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 3: Pared libre VI (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 4: P. basales del VI (R descendente de R V5-V6 y R ascendente de S V1-V2)
En el BRIHH que vector representa la pared libre del VI
- Vector 1: Masa septal izq baja - Salto de onda (R ascendente de R V5-V6 y R descendente de S V1-V2)
- Vector 2: Masa septal 2/3 superiores (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 3: Pared libre VI (Meseta y muesca de R y S)
- Vector 4: P. basales del VI (R descendente de R V5-V6 y R ascendente de S V1-V2)
Cual es el vector de salto de onda en:
- BRIHH
- BRDHH
- BRIHH: Vector 1
- BRDHH: Vector 3
Que significa una onda q en V5-V6 en:
- BRIHH
- BRDHH
BRIHH: Infarto de los 2/3 inferiores del septum
BRDHH: Infarto de la pared libre del VI
Criterios ECG de BRIHH
1) Ausencia del vector 1 septal
2) QRS ensanchado
3) R ancha y empastada en V5-V6
4) S ancha y empastada en V1-V2
5) Eje a la izquierda
6) T invertida asimetrica en V5-V6
7) aT opuesto al aQRS
Que porciones del VI son conducidas por el
- Fasciculo anterior
- Fasciculo posterior
- Anterior: Pared lateral alta
- Posterior: Septum y pared inferior
Que direccion tiene el vector III anormal que se forma en
- bloqueo de fasciculo anterior
- bloqueo de fasciculo posterior
Fascicular ant: Arriba a la izquierda y atras (hacia AVL)
Fascicular post: Abajo, a la izquierda y atras (Hacia inferiores, a veces V5-V6)
Cuales son los vectores del bloqueo de fasciculo anterior
Vector 1 septal normal
Vector 2 normal solo en regiones bajas (fasciculo poserior) (V6)
Vector III anormal: se forma por el retraso en las regiones altas (AVL)
Vector 3 normal
Criterios ECG de bloqueo de fasciculo anterior
- QRS angosto
- Eje a la izquierda
- TIDI AVL > V6 (> 15 mseg de diferencia y >45 mseg absoluto)
- qR en AVL y rS en inferiores
- A veces R empastada en AVL y S empastada en inferiores
- aT opuesto a aQRS en AVL
*AVL lateral alto y V6 lateral bajo
Criterios ECG del bloqueo de fasciculo posterior
- QRS angosto
- Eje a la derecha
- TIDI inferioes > AVL (> 50 mseg de diferencia)
- rS en AVL y qR en inferiores
- aT opuesto a aQRS en inferiores
Porque un bloqueo fascicuar anterior pudiera confundirse con HVI
Como diferenciarlos?
El vector III anormal desvia el eje a la izquierda, y aumenta el voltaje en AVL
Los criterios de Lewis seran normales
Si Lewis mayor de 17: HVI + Bloqueo fascicular
Cuales son los vectores del bloqueo de fasciculo posterior
Vector 1 septal invertido (hacia arriba y derecha): QS en V1 y r inicial en AVR
Vector 2: Normal solo en pared alta (AVL)
Vector III anormal: se forma por el retraso en pared poserior (Derivaciones inferiores)
Vector 3: normal
Criterios ECG de BRDHH + fasciculo anterior (Bifascicular)
- BRDHH con eje desviado a la izquierda
- TIDI en AVL > V6 (15 mseg)
Que bloqueoo fascicular es el que produce retraso en las porciones basales del VI
Fasciculo anterior (la pared lateral alta del VI es sinonimo de su base)
*No confundir la baste con la pared “posterior”
Criterios ECG de BRDHH + fascicular posterior
- BRDHH franco en V1 pero pierde la S empastada en V5-V6 y la R’ pierde voltaje en AVR (r’)
- TIDI en inferiores > AVL
Cuales son los vectores del bloqueo trifascicular
Guadalajara
Vector 1 septal invertido (como en fasciculo posterior): r pequeña en V1 y r inicial AVR
Vector 2 de pared libre VI: R de V5-V6
Vector de Salto de onda BRDHH: R’ de V1-V2 pero sin S empastada en V5-V6 (como en f. posterior + BRDHH)
Finalmente aparece el TIDI retrasado en AVL (fasciculo anterior)
Diferencia de ondas T primarias VS secundarias
- Primarias: alteraciones en la repolarizacion (ej isquemia)
- Secundarias: alteraciones en la despolarizacion que repercuten en la repolarizacion (ej HVI, bloqueos)
A que se debe la pseudonormalizacion de la onda T en una prueba de esfuerzo
Existe isquemia subepicardica de base (onda T invertida)
Con el esfuerzo aparece isquemia subendocardica -> Normaliza la T (ni invertida ni acuminada)
Como diferenciae ondas T acuminadas por isquemia VS hiperkalemia
En hiperkalemia se acompaña de PR largo o ausencia de P. A veces QT corto
Que características tienen las ondas T cerebrales que aparecen en aumento de PIC (hemorragia subaracnoidea)
(Son 2)
Son ondas T invertidas gigantes en precordiales
Se prolonga el QT
Causas de inversión de onda T además de isquemia
- TEP
- Ondas T cerebrales
- Hipokalemia
- Memoria electrica
- Pericarditis
- Miocarditis
- Sobrecarga sistolica
- Digoxina
Como se observa en el ECG:
1) Infarto subendocardico
2) Infarto subepicardico
3) Infarto transmural
1) Infarto subendocardico: QR o Qr
2) Infarto subepicardico: Disminución de voltaje de R (dificil de reconocer)
3) Infarto transmural: QS
* Algunos infartos subendocardicos pueden ser no Q
* Por lo tanto: Todos los infartos no Q son subendocardicos, pero no todos los subendocardicos son No-Q
Porque en la TEP pueden aparecer ondas T negativas
Al caer el gasto del VD cae el del VI,lo cual genera isquemia
Como afecta al PA la
- isquemia
- lesión
- necrosis
Isquemia: retarda la REpolarizacion
Lesion: drspolarizacion diastolica que genera disminución de la amplitud y duración de la DEspolarizacion
Necrosis: zona inactivable
El tejido inactivable se observa en el ECG como:
Ondas QR (más frecuente) Ondas Qs
*Fenómeno de ventana
Características (en general) de onda Q patologica
> 40 mseg y >25% de la R
Diferencia ECG entre infarto subepicardico VS infarto transmural
Ambos tienen lesión epicardica (SupraST) pero:
Transmural: onda QS
Epicardico: qR o QR
Un infarto con elevación puede tener 2 desenlaces
Cuales
1) evolución hacia necrosis transmural : QS
2) Evolución hacia la isquemia: qR con T invertida
A partir de cuanto tiempo una elevación persistente del ST nos hace pensar en aneurisma ventricular
4-6 semanas
La elevación del ST traduce un infarto de cuánto tiempo de evolucion
SupraST: minutos
Ondas q + supraST: horas
Descenso de ST e inversión de T : 24 horas
Onda Q, ST normal, T invertida: 1 semana: 1 semana
Onda T positiva: 1 mes (buena evolución)
A cuanto tiempo de evolución de un infarto, se espera que la T se vuelva positiva
SupraST: minutos
Ondas q + supraST: horas
Descenso de ST e inversión de T : 24 horas
Onda Q, ST normal, T invertida: 1 semana
Onda T positiva: 1 mes (buena evolución)
La aparición de Onda q pero aún con supraST traduce infarto de cuánto tiempo de evolución
SupraST: minutos
Ondas q + supraST: horas
Descenso de ST e inversión de T : 24 horas
Onda Q, ST normal, T invertida: 1 semana
Onda T positiva: 1 mes (buena evolución)
En IAMCEST la inversión de la onda T traduce infarto de cuánto tiempo de evolución
SupraST: minutos
Ondas q + supraST: horas
Descenso de ST e inversión de T : 24 horas
Onda Q, ST normal, T invertida: 1 semana
Onda T positiva: 1 mes (buena evolución)
A cuanto tiempo de evolución se espera que normalice el ST de un infarto
SupraST: minutos
Ondas q + supraST: horas
Descenso de ST e inversión de T : 24 horas
Onda QR, ST normal, T invertida:: 1 semana (buena evolucion)
Onda T positiva: 1 mes (buena evolución)
3 principales razones por las que en un IAM hay mayor riesgo de presentar TV o FV
En la periferia del tejido lesionado es común la aparición de focos ectopicos de automatismo aumentado (genesis)
En el tejido más dañado hay retrazo en la conducción que favorece circuitos de reentrada (perpetuador)
Hay disperción temporal de los periodos refractarios
En un IAM que datos ECG traducen alto riesgo de arritmias letales
*Sodi-Pallares
- Extrasistoles ventriculares frecuentes
- Retraso del TIDI
- Ensanchamiento de la R
- Gran supradesnivel del ST
**Pues traducen presencia de un foco ectopico (genesis) y retraso de la cnducción (favorece reentrada)
En un IAM suele coexistir el tejido isquemico, lesionado y ncerótico
¿Como diferenciar un IAM reciente de uno antiguo?
El Infarto antiguo puede tener isquemia y necrosis pero NO tejido de lesión (alteraciones del ST)
Localización de IAM segun Sistema Norteamericáno
V1-V2: Septal V3-V4: Anterior V5-V6: Anterolateral DI-AVL: Lateral DII, DIII, AVF: Inferior
Localización de Infarto según escuela Mexicana
- Septal (Tercio medio del septum): V1-V2 + Pérdida de q en V5-V6
- Apical (Tercio inferior del septum -> m. septal der ant y baja): V3-V4 ó pobre progresión del vector 2s. (r y q septal conservadas)
- 2 tercios inferiores del septum: Combinación de los 2 previos: V1-V4, pérdida de q en V5-V6
- Anterolateral: V1-V6
- Anterior: V4-V5
- Lateral alto: DI y AVL
- Anterior extenso: V1-V6 + DI, AVL
- Inferior: DII, DIII, AVF
- OJO: No existe infarto del tercio superior del septum
Cuando se habla de infarto anterolateral, a que derivaciones corresponde segun:
- Escuela Mexicana
- Excuela Americana
Mexicana: Anterolateral es V1-V6
Americana: Anterolateral es V5-V6 + D1 y AVL (Que en Mexico seria anterior extenso)
En un IAM inferior que hallazgos ECG orientan a Cx
- CD: Supradesnivel DIII > DII + Infradesnivel D1 y AVL +/- Supradesnivel V1-V2 (proximal)
- Cx: Supradesnivel DII > DIII + Supradesnivel o isoelectrico D1 y AVL +/- Supradesnivel V5-V6 (proximal)
**Para ambos, si además V1-V2 con R alta + infraST: considerar infarto posterior (más común con Cx)
En un IAM inferior, que hallazgo orienta a una lesión proximal
Si es CD: Supradesnivel en V1-V2
Si es Cx: Supradesnivel en V5-V6
El infradesnivel ST en V1-V2 con R alta sugiere infarto “posterior”
Que arteria es la responsable
Circunfleja
- *Bayes demostró que el infarto “posterior” es en realidad infarto de la pared lateral (Cx)
- *De existir un infarto “posterior” produciría Rs altas en V3-V4 y no en V1-V2
Cual es la derivación más sensible para infarto del VD
V4R (S:93 E:95)
**V3R (S:69, E:97)
Cuanto tiempo duran los cambios ECG en derivaciones derechas en un Infarto del VD
No más de 12 horas
Un infarto del VD se acompaña siempre de….
Un infarto inferior PROXIMAL (Supradesnivel en D2, D3, AVF y V1)
**El infarto aislado del VD es rarísimo: curiosamente ocasiona SupraST en la cara anteroseptal (V1-V4)
En un infarto inferior que hallazgos ECG orientan a CD
- CD: Supradesnivel DIII > DII + Infradesnivel D1 y AVL +/- Supradesnivel V1-V2 (proximal)
- Cx: Supradesnivel DII > DIII + Supradesnivel o isoelectrico D1 y AVL +/- Supradesnivel V5-V6 (proximal)
**Para ambos, si además V1-V2 con R alta + infraST: considerar infarto posterior (más común con Cx)
Paciente con SICA, ECG con supradesnivel en DII, DIII, AVF además en V5-V6
Sospecha Dx?
Infarto inferior por oclusión de circunfleja proximal
Cambios ECG que orientan a una lesión en DA proximal (proximal a 1a septal)
(Son 3)
Supra ST V1-V3, y alguno de los siguientes:
1) Rama derecha isquémica de novo
2) Supra ST >2.5 mm en V1
3) SupraST en D1, AVL (+/- AVR) con infraST en D2, D3, AVF
Cambios ECG que orientan a una lesión en DA distal (distal a 1a diagonal)
(Son 2)
Supra ST V3-V6, y alguno de los siguientes:
- Derivaciones inferiores SIN infradesnivel (isoelectrico)
- Derivaciones inferiores con supradesnivel (Solo si es una DA muy larga)
- Recuerda un infradesnivel en inferiores indica una lesión proximal
Como identificar una lesión en la DA distal a 1a septal, pero proximal a 1a diagonal
(Infarto anterolateral)
Muy similar a DA proximal, pero Ojo con D2:
- Supra ST en V2-V3
- Supra ST en D1 AVL
- Infra ST en D3 PERO con D2 isoelectrico!
(Conocido como el signo de la bandera de Sudafrica)
ECG con Supra ST en V1-V4, y DIII, pero observas infradesnivel en AVL
Donde se localiza la lesión
Se trata de una lesión entra la 1a diagonal y la 1a septal
PERO la diagonal antes que la septal (Lo normal es al reves)
Criterios de Sgarbossa
- Infradesnivel concordante en V1-V2, D2, D3, AVF
- Supradesnivel concordante en V5-V6
- Supradesnivel discordante extremo (>5 mm)
Ademas del descenso >50% del ST, que otros hallazgos ECG sugieren reperfusión
- Inversión de la T en <2 hrs (A libre evolución suele ser de 4-24 hrs)
- Ritmo ideoventricular acelerado
- Extrasistoles ventriculares
Cual es el VPP de los criterios de reperfusion
- Descenso ST >50 + RIVA + Alivio del dolor : VPP 80% para TIMI 3
- Descenso ST <50 + ausencia de RIVA : VPP 87% para TIMI 0-1
- Descenso ST > 50%: VPP 85% para TIMI 2-3 y 66% para TIMI 3
- Aparición de RIVA: VPP 94% para TIMI 2-3 y 59% para TIMI 3
Quien provee la irrigación de los siguientes:
- Nodo sinusal
- Nodo AV
- Has de His
- Rama derecha
- RI Fasciculo anterior
- RI Fasciculo posterior
- Nodo sinusal: CD 60%
- Nodo AV: CD 90%
- Has de His: CD y algo de DA
- Rama derecha: Septales de la DA
- Fasciculo Anterior: Septales de la DA
- Fasciculo Posterior: Arteria del nodo AV (CD) y Septales DA
Caracteristicas de bradicardia y bloqueo AV en Infarto Inferior
(Respecto a Fisiopatologia, ECG, Tratamiento, Resolución)
Hay 2 comportamientos según si aparece <24 hrs VS después de 24 hrs
- Fisiopatología: Tono vagal incrementado VS edema y acumulación de adenosina
- ECG: Escape suprahissiano (ambos)
- Tratamiento: Responde a atropina VS responde a aminofilina
- Resolución: En < 24 hrs VS 5-7 días o hasta 2 semanas
Caracteristicas de bradicardia y bloqueo AV en Infarto Anterior
(Respecto a Fisiopatologia, ECG, Tratamiento, Resolución)
- Fisiopatología: No es ocasionado por necrosis del nodo AV (CD en 90%) si no por necrosis del septum por debajo de este (traduce oclusión proximal de DA)
- ECG: Suele haber BRDHH, fasciculo anterior, o bloqueo avanzado
- Tratamiento: No responde a fármacos
- Resolución: Generalmente no resuelve
** El bloqueo de fasciculo posterior es raro porque recibe circulación de la arteria del nodo AV (CD en 90%)
Como se denomina al intervalo que existe entre dos espigas de marcapasos
Ciclo de escape o intervalo de estimulación
En un marcapasos, que es estimulación a demanda
Es estimulación inhibida por sensado
Que significan las letras en la nomenclatura de marcapasos
1: Cámara estimulada
2: Cámara sensada
3: Respuesta del MCP
4: Función de respuesta de frecuencia
Cuando un MCP solo estimula y no sensa. Se dice que esta en modo
Asincronico
A00
V00
D00
Cual es la única indicación para un MCP AAI o A00
Disfuncion del nodo SINUSAL
Cual es el sitio de colocación del electrodo auricular y ventricular de un MCP
Auricular: Orejuela derecha
Ventricular: Apex o TSVD
Por ECG como se puede saber si un electrodo de MCP está en apex o TSVD
Apex: QRS negativo en inferiores y precordiales (vector hacia arriba y atras)
TSVD: QRS positivo en inferiores (vector hacia abajo)
En un marcapasos VVI o VV0, la onda P se puede encontrar de 3 maneras:
1 Ausente
2 Disociada
3 Conducción retrógrada
Que es la arritmia sinusal ventriculofascica
En un bloqueo AV completo pueden ocurrir diferencias entre los intervalos P-P que contienen un complejo QRS y los intervalos que no contienen un QRS.
Según el ritmo intrínseco del px, un marcapasos DDD puede encontrarse en 4 mecanismos diferentes de operacion:
1 Inhibido (Hay conducción AV intrinseca)
2 Estimulación auricular con conducción AV intrinseca (Nodo enfermo)
3 Estimulacion ventricular secundaria a actividad auricular intrinseca (bloqueo AV)
4 Estimulacion AV secuencial (ambos nodos enfermos)
En un MCP, que es el PVARP y cual es su función
Periodo refractario auricular post-ventricular
Es un periodo de refractariedad del MCP posterior a la actividad ventricular (estimulado/sensado)
Protege contra el sensado auricular retrógrado
En un MCP DDDR que es el IAV y el IVA
Intervalo aurículo-ventricular: determina el ciclo de escape ventricular tras una P sensada/estimulada
Intervalo ventrículo auricular: determina el ciclo de escape auricular tras una R sensada/estimulada
Juntos determinan el limite de frecuencia inferior de un MCP
En un MCP DDD, de que parámetros de programación depende el limite de frecuencia inferior
Del IAV y del IVA
En que condiciones un MCP DDD puede estimular a una frecuencia mayor que el LFI (límite de frecuencia inferior)
Siempre que exista actividad auricular intrínseca (aunque también habrá un limite “superior” en el que el MCP no podrá seguir 1:1 a la auricula)
**El LFI solo se hace evidente cuando no hay P nativa
En un MCP DDD, cuando hay P intrínseca, de que depende el limite del seguimiento auricula-ventriculo 1:1
Del PRAT
Si la frecuencia auricular es tan alta que sobrepasa el intervalo PRAT, habrá BAV o *fenómeno wenckebach
*Este último solo ocurre si el limite superior de frecuencia es menor al PRAT
En un MCP DDD, que es el PRAT
Periodo refractario auricular total
Es la suma del IAV + PVARP
Determinan el intervalo en que la actividad auricular no será sensada
En un MCP como se valora la función de sensado
De derecha (espiga) hacia la izquierda (onda intrínseca):
Se corrobora que el intervalo entre la onda intrínseca y la espiga SEA IGUAL al ciclo de escape del marcapasos
Si el ciclo es más corto significa que no fue sensado (se adelantó el escape)
En la valoración de un MCP DDD, que condicion debe haber para poder determinar el limite de frecuencia inferior
Que exista estimulacion AV secuencial (Px totalmente dependiente de MCP)
Si se cumple esta condición, la FC observada es el LFI
LFI: IAV + IVA
Principales razones por las que falla un marcapasos
- Agotamiento de bateria
- Desplazamiento del cable
- Rotura del aislante
- Fractura del cable
- Programación inadecuada
Son las 3 principales manifestaciones ECG de disfuncion de un MCP
- Falla de captura: hay espiga, pero no se observa estimulacion correspondiente
- Falla de sensado: hay espiga y estimulación, pero no sensa actividad intrínseca
- Falla en la salida: no hay espiga (no la genera el MCP, o la genera pero no llega al miocardio)
Como se observa el vector de lesión en infarto dela DA
1-Distal a 1a septal, proximal a diagonal
2-Distal a diagonal, proximal a septal
1) Supra en AVL infra en DIII
2) Supra en DIII infra en AVL
* generalmente la septal emerge antes que la diagonal
