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système respiratoire > E1 : MPOC > Flashcards

E1 : MPOC Flashcards

1
Q

définition de MPOC (3 critères) ?

A

maladie avec

  1. obstruction évolutive
  2. obstruction partiellement reversible
  3. avec une augmentation évolutive de la fréquence et la gravité croissante des exacerbations.
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2
Q

définition bronchite chronique?

A

définit en terme CLINIQUE :
toux productives d’expectorations pendant presque tous les jours pendant 3 mois au cours de 2 années consécutives (au minimum) (si il n’y a aucun autre cuase explicative)

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3
Q

définition emphysème?

A

définit en terme PATHOLOGIQUES :
anomalie morphologique caractérisée par une augmentation du volume aériens distal secondaire a une destruction des parois alvéolaires et perte de tissus de soutient. (due a linflammation persistante)

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4
Q

différence entre bronchite chronique obstructive et bronchite chronique simple (non obstructive) ?

A

les deux ont les symptomes de la définition. La obsstructive a une spiro avec dx obstructif et la simple a une spiro normale.

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5
Q

prévalence MPOC ?

A

4.4 % canadien 35 ans + (15% fumeur) qui augmente avec âge, et + prévalent chez la F sauf après 75 ans ou elle est + prévalente chez H.

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6
Q

mortalité MPOC ?

A

4e cause au canada

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7
Q

cause MPOC?

A

cause principale : tabagisme avec interaction entre la génétique et l’environnement

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8
Q

pathologie de la MPOC ?

A

inflammation persistante de l’appareil respiratoire qui se manifeste différent en emphyseme et en BC

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9
Q

inflammation dans la BC ?

A

surtout hyperplasie/hypertrophie : muscle lisse bronchique, cell a godet, glandes muqueuse ce qui obstrue les petits voies aeriennes

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10
Q

constituante physiologique la + importante d’une MPOC ?

A

reduction des débits expiratoires (par facteur intrinsèque ex. oedeme, secretion qui augmente la resistance et par facteur extrinsèque ex. diminution de la traction radiale des voies aeriennes ou de la retraction elastique du poumon dans l,emphysème)

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11
Q

principale manif clinique de MPOC?

A

dyspnée ( a cause de smodif pathologique des voies aeriennes et du poumon) et intolérance a l’effort

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12
Q

pourquoi le patient MPOC est en dyspnée?

A

limitation du debit expiratoire + compression des petites voies –> compromet l’expiration de tout l’air –>rétention d’air et hyperinflation –> V air a la fin expiration augmente et lorsque la FR augmente, il y a encore plus de rétention gazeuse ce qui cause la dyspnée

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13
Q

comment le patient s’adapte a une hyperinflation pulmonaire?

A

reconfiguration de la cage tho et adaptation du diaphragme pour générer des pression necessaire (ces adaptations sont dépassé en effort causant l’hyperinflation aigue et limitation et dypsnée a leffort)

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14
Q

a quelles mx la MPOC s’associe-t-elle fréquemment ?

A

ostéoporose, perte de poids (cachexie), oedeme MI (insuff CD), glaucome,, dysfonction musculaire périphérique, cancer poumon, depression

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15
Q

a quoi sert examen physique?

A

voir un BC ou emphysème pure (pink puffer ou blue bloater) mais ne permet pas d’établir un dx.

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16
Q

dx de MPOC ?

A

spiro avec vems/cvf et vems seulement partiellement réversible.
(rx permet dexclure dautre causes seulement)

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17
Q

a quoi sert la mesure des v pulmonaire dans le dx de MPOC ?

A

non necessaire, mais aide a evaluer les repercussion de la mx, la sévérité de l’emphysème.

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18
Q

gazométrie MPOC ?

A

chez le spatient avec un VEMs très abaissé (sous 40 %) ou si il y a des signes hypoxémie sévère ou insuff CD

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19
Q

dx différentiel : MPOC et asthme ?

A

age d’apparition, atcd tabac, expectoration (souvent asbentes chez asthme), évolution stable en asthme et exacerbation MPOC, spiro normaliser en asthme, symptome clinique en asthme intermittent et variable alors qu’ils sont persistant dans la MPOC.
* les deux peuvent coexister.

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20
Q

but de la prise en charge de la MPOC ?

A

amélioré la qualité de vie, réduire la progression, diminuer les exacerbation, améliorer la tolérance a l’effort, réduire la taux de mortalité, soulager les symptômes

21
Q

quels sont les 3 actions de prise en charge non pharmacologies essentielles ?

A

arrêt tabagique, éducation sur la MPOC, les exacerbations et l’importance de l’AP et vaccin contre l’influenza

22
Q

traitement pharmacologique de 1ere indication pour MPOC ? (pillier du tx pharmacologique)

A

bronchodilatateur inhalé car ils réduisent le tonus des muscles lisses et améliorent ainsi le débit expiratoire.

23
Q

traitement évolutif de la MPOC de léger à très sévère ?

A

non pharmaco + BACA prn –>bala –> réadaptation pulmonaire –> corticostéroïde inhalé/bala –>oxygène –> chirg.

24
Q

3 classe de bronchodolatateurs ?

A

beta-2-agoniste, anticholinergique et théophylline

25
Q

mode de fcnnement des b2-agoniste?

A

se lie au Rb2 adrénergique ce qui augmente la [ampc]ce qui stimule des kinases qui inhibe la phosphorylation de la myosine (abaisse les [Ca ]ce qui relaxe le muscle lisse)

26
Q

fonctionnement anticholinergique ?

A

se lie au R muscarinique (cholinergique) du muscle slisse, diminue la [GMPc]ce qui entraine une vasodilatation locale.

27
Q

fonctionnement theophylline ?

A

inhibe la phosphodiestérase (augmente l’AMPc) = faible bronchodilatation, stimulation du SNC et effet cardiaque chrnotrope et inotrope positif.

28
Q

a quoi servent les corticostéroïdes inhalé (anti-inflammatoire) dans le tx de la MPOC ?

A

ne sont pas le tx de 1ere intention. Leur utilisation régulière est réservé aux MPOC modéré a sévèreprésentant des exacerbations récurrentes. (La diminution du taux d’exacerbation est la seule evidence d’un effet significatif des stéroïdes inhalés)

29
Q

Quelles sont les recommandation pour les stéroïdes inhalés dans la MPOC ?

A

puisque le taux de diminution des exacerbations avec les stéroïdes inhalé est similaire a celui des BALA, on concseil de les utilisé en combinaison avec un BALA. Les stéroïde sinhalés ne devraient pas être utilisés seuls.

30
Q

quel est l’intérêt des stéroïdes systémique ?

A

cette thérapie est déconseillée (aucun bénéfice et risque deffet grave). Le seul intérêt est dans le TRAITEMENT des EXACERBATION AIGUE.

31
Q

les 3 classe d’antiinflammatoire pour la MPOC ?

A

corticostéroïde inhalés (avec un bala pour diminuer le taux d’exacerbation) , stéroïde systémique (tx des exacerbation aigue) et un nouvel inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (pour bronchite chronique sévère)

32
Q

antibiotique MPOC?

A

effet incertains… classe des macrolides pourraient diminuer la frequence des exacerbations

33
Q

quels sont les deux elements qui guident la thérapie d’inhalation de MPOC ?

A

sévérité de la dyspné et fréquence des exacerbation (aussi, tolérance du patient)

34
Q

Tx asthme léger ?

A
  1. BACA prn

2. BALA + BDCA prn ou ACLA + BACA prn (un bronchodil longue action avec un courte action prn)

35
Q

tx asthme modéré? (exacerbation < 1 par année)

A
  1. BALA ou ACLA + BACA prn
  2. ACLA + BALA + BACA prn
  3. ACLA + BALA combiné avec CSI + BACA prn
36
Q

tx asthme sévère (exacerbation > 1 /an) ?

A
  1. ACLA + BALA combiné avec CSI + BACA prn

2. ACLA + BALA combiné avec CSI + BACA prn + théophylline possiblement…

37
Q

a quoi sert la réadaptation respiratoire?

A 
utile pour les patients qui ont réduit au fils des ans leur AP pour empêcher un inconfort. cette réduction provoque un déconditionnement généralisé et une activité mineur provoque l'essouflement. La readaptation est axée sur l'AP pour aider les patient a atteindre un capacité fcnelle maximale 
elle : 
-diminue dyspne
- augmente qualité de vie
- augmente endurance a leffort.
38
Q

Bénéfice de l’oxygénothérapie chez patients avec hypoxémie sévère de repos et critère d’admissibilité ?

A

permet d’augmenter la survie si O2 pris au moins 18h/j. (+ durée d’exposition est grande, meilleur sont les résultats)

39
Q

critère d’adimssibilité pour une oxygénothérapie ?

A
  • PaO2 < 55mmhg OU

- PaO2 55%, onde P pulmonaire a l’ECG.

40
Q

definition de l’exacerbation aigue de la MPOC?

A

aggravation soutenue de la dyspnée, toux et expectorations qui entraine une augmentation de l’usage des médicaments. Cette modification de l’état dure au moins 48h.

41
Q

cause des exacerbations ?

A

majorité = nature infectieuse.

42
Q

évaluation clinique de l’exacerbation ?

A
  • anamnèse
  • examen physique (pour éliminer la presence dautre cause)
  • ces autres tests peuvent être envisagés :
    rx, gaz, culture des exacerbations,
43
Q

tx des exacerbations ?

A
  1. BDCA prn plus souvent pris pour amélioration rapide et diminué la dyspnée
  2. corticothérapie orale : améliore le VEMS (30-40 mg pour 10-14j)
  3. antibiotique si expectoration purulentes
44
Q

critère exacerbation simple ?

A

VEMS en haut de 80%, moins de 65 ans, 1 exacerbation/an ou -.

45
Q

quand hospitalisé le patient en exacerbation aigue?

A
  1. dyspnée est imp (peut etre grave au point de necessiter un support ventilatoire)
  2. le soutient a domocile est inadéquat.
  3. a une hypoxémie qui nécessite un oxygénothérapie temporaire
  4. acidose respiratoire aigue ( ph
46
Q

deux type de suppport ventilatoire en cas de dyspnée sévère ?

A
  1. ventilation non invasive à pression positive.

2. ventilation invasive.

47
Q

stratégie pour diminuer les exacerbations (fréquences) ?

A
  1. utiliser régulièrement souvent les BALA
  2. utiliser régulièrement les BDLA + CSI
  3. vaccination antigrippale
  4. l’éducation
  5. le tx dune exacerbation par les stéroide oraux permettent de retarder les prochaine exacerbation
48
Q

seul moyen de diminuer la chute du VEMS ?

A

arrêt tabagique

système respiratoire (10 decks)

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