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système respiratoire > E1 : asthme > Flashcards

E1 : asthme Flashcards

1
Q

définition asthme (3 composantes) ?

A

maladie hétérogène inflammatoire des bronches avec symptomes respiratoire variable et une obstruction des bronches réversibles.

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2
Q

les symptome respiratoire les + commun de l’asthme ?

A

dyspnée, oppression thoracique, toux, respiration sifflante (surtout en expiratoire)
* un 5e symptome = expectorations possible

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3
Q

prévalence et épidémiologie de lasthme?

A

8.5 % (92.5% sont pas sévère) avec un faible taux de mortalité (car bien controlé) mais un haut taux de morbidité. Incident accrue à l’enfance.

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4
Q

évolution de l’asthme?

A

50% des asthme de l’enfance = résolution spontanée.
asthme adulte pour non résolu sera chronique et traité à vie mais stable. Si la sévérité augmente, on cherchera une nouvelle pahtologie ou en facteur externe (cigarette, allergie, environnement etc)

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5
Q

tx de l’asthme ?

A

traitement de maintient (pas de tx curatif)

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6
Q

cause asthme?

A

pas de cause unique : interaction entre facteur personnel et facteur environnementaux

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7
Q

facteur personnel favorisant asthme ?

A

sexe M, genetique, obéstié, prématurité

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8
Q

facteur environnementaux qui favorise l’asthme?

A

allergène, exposition professionnel, tabac, microbiome, pollution, stress, aliment, socioéconomique, infection virale

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9
Q

mécanisme fondamental responsable du développement et expression clinique de l’asthme?

A

l’inflammation bronchique (différents types possible, le plus commun = inflammation allergique)

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10
Q

étape réaction inflammatoire allergique ?

A
  1. allergène penetre et est capté par des CPA
  2. des IgE sont activé en réponse
  3. lors d’une exposition subséquente, les Ige se lie au allergène ce qui entraine une deégranulation des mastocytes
  4. mastocytes libère des mediateur = bronchonstriction immédiate (disparait environ 1 h apres le contact)
  5. une 2e reaction sans contact avec allergène peut avoir lieu 3-8 hrs après impliquant les eosinophiles. .
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11
Q

deux exemple (autre que allergique) causant l’inflammation ?

A

froid et dessechement des bronches (asthme d’effort) ou inflammation en reponse au leucotriène (asthme secondaire au ASA/AINS

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12
Q

changement structuraux secondaire a l’inflammation ?

irréversible

A

ÉPAISSISEMENT DE LA PAROI BRONCHIQUE PAR remodelage bronchique = hypertrophie du muscle lisse bronchique et fibrose sous-épithéliale.

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13
Q

déf hyperactivité bronchique ?

A

anomalie fonctionnelle dans lasthme caractérisée par une sensibilité accrue a certains stimuli (froid, allergène) qui provoque une contraction du muscles lisse et donc une diminution de la lumi;re bronchique.
Relié à l’inflammation et partiellement réversible.

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14
Q

4 mécanisme causant l’obstruction bronchique dans l’asthme ?

A
  1. constriction du muscles lisse (mecanisme principal) = reversible
  2. oedeme de la muqueuse (par les mediateur chimique)
  3. epaissisement bronchique par remodelage (irréversible) 4. hypersécrétion de mucus
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15
Q

présentation typique ?

A

toux, dyspnée, sillement expiratoire, oppression thoracique, possible expectoration. Symptome tous variable, souvent + intense nuit ou matin et améliorer par un BD ou antiinflammateur

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16
Q

les symtpome asthmatique sont déclenchés par …

A 
facteur inflammatoire (allergène, infection, exposition professionnel) 
facteur irritant (effort, température, emotion fort, odeur forte) 
facteur mixte (fumé, médications, polluant etc)
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17
Q

examen physique ?

A

habituellement normal (seul signe = sibilance expiratoire) sauf si le patient est en bronchospame (sibilance augmente pendant tout le cycle, hypoxémie, tirage, tachypnée etc).

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18
Q

quest ce que le phénotype de l’asthme?

A

caractéristiques observables qui permettent de détailler l’asthme qui aide également a mieux cibler let x de l’adthme en regroupant différent caractéristiques pour en faire des ‘‘groupe ‘’

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19
Q

quest ce que l’endotype de l’astme ?

A

le mecanisme pathophysiologique d’une sorte de phénotype d’asthme détaillé.
aucun endotype na été clairement établi.

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20
Q

phénotype de l’ASTHME ALLERGIQUE

A

phénotype le + commun (60-80%). survient dans enfance, souvent peu sévère causé par un allergène. peut etre saisonnier. inflammation de type eosinophile (via IgE). souvent associé a d’autres manif allergique (triade atopique, rhinite etc)

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21
Q

phénotype de l’asthme a l’aspirine

A

associé a 3 élément :
- intolérance a l’aspirine ou anti-inf n-s
- polypose nasale
- asthme
apparait souvent chez l’adulte et souvent sévère, corticodépendant et lié a une inflammation eosinophile importante

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22
Q

asthme d’effort?

A

bronchospasme se manifestant uniquement a l’effort, très peu sévère, souvent chez l’athlète de haut niveau diagnostiquer en test d’hyperventilation eucapnique volontaire

23
Q

deux éléments du dx de l’asthme ?

A

présence de symptomes respiratoire compatibles avec preuve d’obstruction bronchique variable (réversible)

24
Q

quels tests peuvent démontrer une obstructions bornchique variable (réversible) ?

A

spiro, débit de pointe (v max lors d’une expiration forcée), provocation bronchique,

25
Q

spiro pour dx asthme?

A

methode privilégiée.
on chercher un tiffeneau sous 70% et un vems augmenté de 12% ET 200 ml post BD.
habituellement, la spiro se normalise post BD ou en période peu symptomatique.

26
Q

débit de point pour dx asthme?

A

si autres tests non dispo ou pour assurer un suivi du controle car le patient peut prendre ses débit a la maison.
on cherche une augmentation du débit de 20% et un d.bit de 60 L/min post BD.

27
Q

définition de la provocation bronchique ?

A

quand la spiro est normal, on va faire un test qui provoque l’hyperactivité bronchique (le bronchospasme) via différents stimuli.

28
Q

stimuli pour provoquer le bronchospasme ?

A

méthacholine (bronchoconstricteur) : text + si VEMS chute de 20% a dose < 4 mg/ml
test a l’effort (+ si chute de 10-15%)
hyperventilation eucapnique volontaire (athlète!!) : hyperventile pendand 6 mins pour reproduire assèchement et refroidissement de la muqueuse des bronches. + si chute vems de 10-15%.

29
Q

6 étapdes dela prise en charge initiale de l’asthme (étapde répéter constamment dans le suivi également) ?

A
  1. évaluer la sévérité et le controle de l’asthme (via les critère)
  2. validé la technique d’inhalation des médicament et l’adhérence médicamenteuse (50% les prennent) .
  3. confirmer que la dx d’asthme aie bien été établi.
  4. rechercher des exposition externe qui pourrait détériorer l’asthme et son controle et les corriger.
  5. rechercher et traité les comorbidité
  6. modifier la tx pharmacologique.
30
Q

critère de controle de l’asthme ?

A
  • de 4 dose de BAAR/sem, - de 4 symtpome diurne/sem, aucun symptone nocturne, pas d’absentéisme, activité physique normale, débit de point ne diminue pas plus que 10-15%, eosinophile dans expectoration a - de 2-3%, VEMS au moins a 90% du meilleur résultat personnel. EA sont peut fréquente et légère.
31
Q

tx asthme léger ?

A

corticostéroïde inhalé au besoin ou faible dose.

32
Q

tx asthme modéré ?

A

corticostéroïde inhalé faible ou moyenne dose + B2 longue action.

33
Q

tx asthme sévère ?

A

corticostéroïde haute dose + B2 longue action

34
Q

comorbidité lié a l’asthme (peut détériorer le pronostic) ?

A

rhinite, sinusite chronique, polypose nasale, obésité, RGO, anxiété, dépression

35
Q

deux grandes classe de rx pour tx de asthme?

A

anti-inflammateur : ciblent l’inflammation bronchique

bronchodilatateur : relaxent le muscles lisse responsable du bronchospamse .

36
Q

rx dans la classe des bronchodilatateurs ?

A

b2 agoniste a longue et courte action

37
Q

rx dans la classe des anti-inflammateurs ?

A

corticostéroïdes inhalé (CSI) = base du tx
corticostéroïdes oraux (CSO)
antagoniste des recepteurs des leucotriènes

38
Q

base du tx de l’asthme ?

A

CSI pris sur une base régulière pour :

  • améliorer la fct pulmonaire
  • traiter les symptomes,
  • réduire l’hyperactivité bronchique
  • diminuer les EA
39
Q

effet 2o des CSI ?

A

a dose normale : candidose oropharyngée et dysphonie.

dose élévé : effet systémique similaire au CSO.

40
Q

les CSO ?

A

meilleur anit-inf pour l’astmhe mais ont bcp d’effet 2o
a long terme donc moins utilisés sauf si TRÈS sévère.
- UTILISÉ SUR DE COURTE PÉRIODE (2 SEM) POUR TRAITER LES EA
- effet a court terme : HTA, hyperglycemie, ulcère peptique, insomnie, rétention hydrosodée, nécrose de la hanche
effet 2o long terme : cataracte, glaucome,d iabete, HTA, prise de poids, fonte musculaire, insuff surrénalienne, amincissement cutané, ostéoporose, retard de X

41
Q

deux catégorie des inhibiteur des R de leucotriène ?

A

inhibiteur de la 5 lipoxygénase (n-d au canada) et inhibiteur de cystLT1

42
Q

indication des inhibiteur de R des LT comme anti-inf?

A
  • surtout utilisé en ajout avec un CSI car effet anti-inf est - puissant.
  • astmhe allergique ou asthme a l’aspirine
  • traiter la rhinite associé a l’asthme
  • peu deffet 2o
43
Q

indication b2agoniste courte action ? (BAAR ou BACA)

A
  • bronchodilatation RAPIDE mais de COURTE DURÉE (4-6hrs)
  • utilisé comme rx secours en cas de crise
  • la surutilisation est associé a une mortalité accrue.
44
Q

indication BALA en ashtme ?

A
  • ne devraient JAMAIS être utiliser seul car associé a mortalité, mais combiné avec un CSI
  • bronchodilatation des bronches + lente mais + longtemps (12-14h)
  • utilisé dans le traitement d’entretient avecun CSI combiné.
  • le formotérol = début d’action rapide et longue action p: peut etre utiliser en tx de crise.
45
Q

tx asthme leger et intermittent

A
  1. tx favorisé = CSI + formotérol (BALA) prn ou juste BACA prn
  2. les CSI pris sur une base régulier introduit si symptome surviennet 2x ou + par mois ou si il y a EA
  3. lorsque asthme mal controlé avec juste CSI faible dose, on y ajout un bala en combinaison. (sauf pr enfant 6-11 ans, on augmente CSI avant)
  4. la dose de CSI peut augmenté encore.
  5. réfère en spécialité
46
Q

cause d’une EA de l’asthme ? (détérioration des symptome ou fct pulmonaire)

A 
facteur externe (environnement, fumé, infection, exposition allergène etc) 
mauvaise adhérence
47
Q

stade 1 crise asthme

A

hyperventilation avec alcalose respiratoire (baisse PaCO2)

48
Q

stade 2 crise asthme

A

hypoxémie apparait

49
Q

stade 3 crise asthme

A

patient et fatiguer et ne peut plus compenser. normalisation de la ventilation et PCO2. hypoxémie se détériore. la décompensation respiratoire arrive.

50
Q

stade 4 crise asthme

A

insuff respiratoire importante avec rétention CO2 (acidose), ventilation assistée est necessaire.

51
Q

intervention urgente en EA de l’asthme si …

A

incapable de faire 1 phrase, trouble de letat de conscience, hypoxémie 30/min, FC >120 bpm, 25 mmhg de poul paradoxal, thorax silencieux, hypercapnie >45 mmhg, VEMS ou DEP

52
Q

tx EA légère ou modéré ?

A

BACA prn et quadrupler la dose de CSI (pas besoin de consulter)

53
Q

tx des EA sévères (en urgence) ?

A
  1. oxygène pour avoir une SaO2 > 90%
  2. BACA
  3. CSO si aucune réponse au BACA
  4. anticholinergique courte action pour les EA très sévère.
    - ->réévaluation apres 60-90 minutes et si :
    - vems 70% du N : maison avec poursuite des CSO pour 3-10 j.

système respiratoire (10 decks)

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