E1 : insuffisance respiratoire

Question 1

sur la coordination de quels systèmes repose l’acte de respirer (habituelle inconsicent)?

Answer 1

1. centre centrau de controle de respiration (rythmicité)
2. membrane alvéolo-capillaire (echange)
3. appareil respiratoire effecteur (permet d emettre en contact air et sang)

Question 2

déf large de la dyspné ?

Answer 2

prise de conscience nociceptive de la respiration

Question 3

quel peut etre l’origine de la dyspnée ?

Answer 3

respiratoire, cardiaque, neuromusculaire, habitude de vie, volonté de gain secondaire, psychiatrique, hématopoïétique

Question 4

4 type d’insuffisance respiratoire causant la dypsnée?

Answer 4

insuff hypoxémique (O2 diminue dans sang) 
insuff hypercapnique (PaCO2 augmente) 
insuff mixte (O2 et CO2 problématique) 
obstruction des voies aériennes hautes

Question 5

pourquoi ne parle-t-on par d’obstruction de svoies inférieur (distale a la carène) ?

Answer 5

cest obstructions ne causeront pas d’insuff respirtoire car les autres sections de poumons non obstrué peuvent compenser

Question 6

d’ou peut venir une obstruction des voies sup?

Answer 6

lesion endoluminale (CE, tumeur, fermeture des cordes vocales) ou compression extrinsèque

Question 7

qu’arrive-t-il en obstruction complète et subite ? (rare)

Answer 7

tableau urgent :
apnée : acidose qui active les R adrénergique et crée la perceptino de mort imminente (panique, agitation, cyanose, syncope, convulsion) avec hypercapnie (augmente de 3-5 mmhg/min) et hypoxémie plus tardive.
4 et arrêt cardiaque en 4 minutes

Question 8

qu’occasionne l’osbtruction sup progressive et partielle ?

Answer 8

dyspnée d’effort, incofort en decubitus, respiration bruyant (stridor d’inspiration)

Question 9

3 types d’obstruction voies haute ?

Answer 9

intrathoracique
extrathoracique
fixe

Question 10

obstruction intrathoracique (dans le plèvre) ?

Answer 10

diminuer en inspiration, augmenter en expiration (donc graphique partie sup est modifiée)

Question 11

obstruction extrathoracique (hors de al plèvre) ?

Answer 11

pire en inspiration (tendance a poussé + bas)
mieux en expiration (tendance a expulser)
donc graphique respiration anormale en inspiration (partie inf)

Question 12

obstruction fixe ?

Answer 12

ne varient pas dans le cycle respiratoire, tout le graphique est affecté et en forme de ‘’ bloc repsiratoire ‘’

Question 13

comment voir une obstruction (souvent invisible a la rx avec symptome s’apparentant a asthme ou mpoc)?

Answer 13

spirométrie avec tracer respiratoire.

Question 14

quoi faire si l’obstruction respiratoire est associé a une reaction anaphylactique ?

Answer 14

dose d’épi

Question 15

seuil d’hypoxémie ?

Answer 15

PaO2 sous 60 mmhg

Question 16

hypoxie ?

Answer 16

decifit oxygène au tissu savec dysfonction et passage en anaérobie

Question 17

4 mecanisme qui cause l’hypoxémie ?

Answer 17

• shunt
• diminution de la PalvéolaireO2
• anormalie ventilation/perfusion
• hypoventilation alvéolaire (qui augmente CO2 alv et crée une insuff hypercapnie et hypoxémique car O2 a moins de place)

Question 18

est ce que l’hypoxie peut se passer en présence de sang bien oxygéné ?

Answer 18

oui car il faut 2 condition d’appoart O2 aux tissu :

• sang oxygéné correctement
• sang est acheminer correctement

PO2 = CaO2 x (Fc x fraction d’ejection systolique)

Question 19

de quoi dépend la PalvO2 ?

Answer 19

PalvO2 = FiO2 x (Patm-PH2O) - PartCO2/0.8

```
donc :
de la patm
fraction inspirée d’O2
PartCO2
PH2O ne change que peu
~~~

Question 20

pourquoi avons-nous un gradient Palv O2 - PartO2 de 10 mmhg ? (vs le gradient alv-art CO2 qui est nul)

Answer 20

a cause du shunt physiologique (Part O2 est tjrs plus basse) et a cause de la limitation diffusionnelle a/n de la membrane de O2.

Question 21

en réalité, de quoi résulte une PalvO2 diminnué ?

Answer 21

Un diminution de Patm
Une augmentation de Palv (et Part) de CO2 qui laisse moins de palce a O2
la FiO2 ne diminue pas dans la vrai vie (meme si on peut donner + de FiO2 en thérapie)

Question 22

pourquoi l’un des premiers mecanisme compensatoire d’hypoxémie est l’augmentation de la ventilation ?

Answer 22

pour diminuer la fraction de CO2 dans alvéole et laisser + de place a O2.

Question 23

quels shunts peuvent crée une insuf hypoxémique ?

Answer 23

les shunt intracardiaque et les shunt intrapulmonaire importants
(shunt dand autre organe fera un remodelage vasculaire, augmentera le DC mais pas d’hypoxémie)

Question 24

comment un shunt intracardique peut faire hypoxémie ?

Answer 24

si il y a un hypertension pulmonaire assez important epour faire ouvrir un foramen ou pour renverser un shunt g-d deja existant en shunt d-g.
cest osuvent des patho pulmonaire fibrosante

Question 25

d’ou vient le shunt physiologique a la base du gradient PalvO2 et PartO2 ?

Answer 25

le retour veineux de certaines veines (les bronchique et certianes veines coronariennes) se fait directement dans le VG

Question 26

quest ce que le shunt intrapulmonaire ?

Answer 26

il y a une dissociation complète dune partie de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire (donc plus de perfusion de ses alvéoles et plus de ventilation pour ce sang)
cest souvent une malformation artério-veineuse pulmonaire

Question 27

quel est le véritable danger des shunt intrapulmo ou intracardiaque ?

Answer 27

il ne rsiquepas de créer par eux meme des insuff. mais sont des risque d’embolie
car le poumon ne peut pas garder dans sa propre circulation l’embole (il l’envoit dans la systémique ou coronaire) et crée des obstruction a distance

Question 28

qu’est ce que l’effet shunt ?

Answer 28

c’est le fait d’avoir certaines alvéoles qui sont mieux perfusées que ventilés donc une partie du sang artériel ne se fait pas oxygénéau poumon car la ventilation es tinsuffisante pour la perfusion

Question 29

comment ocrrige-t-on l’effet shunt ?

Answer 29

en faisant une vasoconstriction hypoxique qui redirige le sang vers les alvéoles les mieux ventilés (vasoconstriction des alvéoles avec une PalvO2 faible)

Question 30

quest ce qui en clinique, explique la majorité des hypoxémie ?

Answer 30

l’effet shunt vrai via :

• reduction de ventilation a certains lit alvéolaire
• anomalie qualitative (épaissisement) ou quantitative (diminution de surface intacte) de la membrane d’échange qui empeche la ventilation.

Question 31

pour la reduction de ventilation a certains lit alvéolaire ne cause pas une hypercapnie maus un hypoxémie ?

Answer 31

puisque l’O2 diffuse bcp plus lentement, les autres lits alvéolaires bien ventilé ne peuvent pas compenser alors que ils peuvent compensé pour éliminer le CO2 qui diffuse très très facilement.

Question 32

que causerai tun bouchont muqueuse qui diminue la ventilation d’une portion du poumon ?

Answer 32

hypoxémie (hypercapnie compenser par ler este ud poumon car diffuse bien mais pas O2)

Question 33

quel est le mecanisme responsable de l’hypoxémie observé précocement en brocnhite chronique ?

Answer 33

effet shunt et réduction de la ventilation a certains lits capillaire

Question 34

dequoi résulte l’insuff repsiratoire hypercapnique ?

Answer 34

• une hypoventiltation alvéolaire GLOBALE (ou totale)
• un accroissement du volume d’espace mort (qui diminue de meme coup la ventilation alvéolaire car la ventilation non alvéolaire prend tout la place dans le travail respiratoire)

Question 35

quest ce qui peut causer une hypoventilation globale ?

Answer 35

• une défaillance de l’appareilr espiratoire effecteur (nerf, muslces inspiratoire, plevre, cage tho)
• désordre de la rythmicité ventilatoire (centre nerveux de controle)

Question 36

que cause l’accroissement de l’espace mort ?

Answer 36

hypercapnie car : l’alvéole est bien ventilé, mais mal perfusé car sans contact avec la membrane (cest l’ivnerse du shunt)
espace mort physiologique augmente dan spathologie vasculaire ou parenchymateuse qui limite le debit (ex. penumonie avec pu qui limite débit ou sténose dune artère)

Question 37

quelle est la premiere compensation a une augmentation de l’espace mort?

Answer 37

une augmentation du volume courant (plus grand inspiration) aka la respiration de Kussmaul (profonde et relativement lente qui est + efficace que tachypnée)

Question 38

en général, les atteinte parenchymateuse/vasculaire amène ………. alors que les defaut de ventilation global amène ………
mais il finissent tous par etre lié et causer ……….

Answer 38

1. hypoxémie
2. hypercapnie
3. insuff mixte.

Question 39

quel est le shunt le + commun ?

Answer 39

la pneumonie (shunt intrapulmonaire)

Question 40

quest ce qui peut causer un shunt ?

Answer 40

toute maladie qui empeche le sang detre oxygéné au poumon .

Question 41

quelle est la 1ere thérapie ?

Answer 41

administrer de O2 (augmente FiO2)

Question 42

comment peut-on augmenter la surface d’échange utilisable (ex. si donner O2 de marche pas) ?

Answer 42

ventilation mécanique via une pressurisation mécanique du parenchyme . Maintenir un Pression positive en fin d’expiration empeche qu’elles se collabe (l’atélectasie). On recupère donc ces esapce pour échange. c’est via l’usage d’une PEEP

Question 43

quel est le niveau de PEEP utiliser pour augmenter la surface dechange?

Answer 43

5-20 cm H2O . le PEEP est maintenant une valeur de base dans le sstratégie ventilatoires.

Question 44

quel est le tx de l’hypercapnie de base ?

Answer 44

cest nécessairement la ventilation mécanique (augmentation de la ventilation alvéolaire globale)
avec une correction de la pathologie causale (renverser l’effet de depresseur ventilatoire par exemple)

Question 45

quest ce qui détermine l’interface de ventilation mécanique ?

Answer 45

cest l’altération de letat de conscience (causé par l,acidose) car la ventilation non invasive n’empeche pas l’aspiration de maétriel digestif et est donc a proscrire chez une patient inconscient.

• prise en charge précose sans narcose : non invasive avec pression respiratoire a l’inspiration, retiré a l’expiration.
• prise en charge tardive avec narcose = invasive pour protéger les voie saeriennes de l’inspiration de matériel digestif (puisque le reflexe de toux est inhibé)

Question 46

pourquoi faut-il un appariel + sophistiquer pour une ventilation mecanique non invasive ?

Answer 46

car la pression + doit varier selon le cycle respiratoire (en inspiration, PEEP présente)

Question 47

quelle est la distinction entre le traiter via ventilation mécanique de hypoxémie et hypercapnie ?

Answer 47

pour hypoxémie, on doit presseurisé a valeur fixe pour recruté les alvéoles du parenchyme
pour l’hypercapnie, il fau tun gradient de pression expi-inspi pour permettre un m ouvement de gaz et donc une excrétion de CO2

cest paramètre peuvent etre ‘’ setter’’ indépendament ou combinés.

Question 48

si le sproblemes hypercapnie ne sont qu’adressé par ventilation mecanique, ladministration supplémentaire d’O2 permet de ………

Answer 48

corriger la composante hypoxémique

Question 49

chez qui est ce que l’oxygénothérapie est la + étudié ?

Answer 49

MPOC (augmente la survie si prise au moins 18 h en continue/j) . on conseil prise de 15-24h/j
pas d’impact sur les scores de dyspnée et de qualité de vie.

Question 50

critère d’oxygénothérapie ?

Answer 50

PaO2 < 55 mmhg sans comorbidité ou
PaO2 entre 55- 60 mmhg avec : 
- hypertension pulmonaire
- coeur pulmonaire
- polyglobulie (production excessive de GR)

Question 51

effet secondaire de administration O2 a MPOC ?

Answer 51

augmentation de la PaCO2 via :
- effet haldane (diminution de l’affinité de l’Hg pour CO2 viaune augmentation de O2)
- création d’espace mort lorsqu’on lève a vasoconstriction hypoxique
- réduction de la stimulation des centres ventilatoires.
MAIS on ne doit PAS arrête l’oxygénothérapie on traite plutot avec une ventilation meanique.

Question 52

manifestation cloinique d’augmentation de PaCO2 (a cause de oxygnétation ) ?

Answer 52

lethargie, hyperT pulmonaire, somnolence, tachycardie.

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