Dyslipidémie Flashcards
Les anomalies lipidiques arthérogènes sont…
- Augmentation du low density lipoprotein-cholesterol (facteur de risque cardiovasculaire le plus puissant)
- élévation des Triglycérides
- baisse du high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C)
Recommandation du dépistage des dyslipidémies
- Homme > 40 ans ou femme > 50 ans ou ménopausée dans le carde d’une évaluation cardiovasculaire globale
- prescription d’une contraception oetroprogestative (glycémie à jeune doit etre associée)
- indépendamment de l’âge si :
maladies cardiovasculaires documentées, HTA, diabète, tabagisme actuel ou arrêter depuis moins de 3 ans, obésité ou tour de taille > 95 (H) ou > 80 (F), insiffisance rénale chronique, antécédant familial de maladies cardiovasculaires ou de dyslipidémie, maladie auto-immune ou inflammatoire chronique
Quand est ce que doit être réalisé le bilan biologique dans le carde du dépistage des dyslipidémies ?
Après 12 heures de jeûne
Le bilan lipidique pour les Dyslipidémie repose sur ….
- Aspect du sérum
- Dosage du cholestérol total, des TG, du HDL-C
- calcul du LDL-C selon la formule de Friedwald
Quels signes inconstants faut il chercher à l’examen clinique pour une Hypercholestérolémie ?
- Arc cornéen ou gérontoxon (non significatif après 45 ans)
- Xanthelasma (dépôt jaune sur les paupières) tendineux, plan cutanés (fesses, dos, mains …), tubéreux (coudes et genoux)
Quels signes inconstants faut il chercher à l’examen clinique dans le cas d’une Hypertriglycéridémie ?
- Hépatomégalie stéatosique
- Splénomégalie
- Xanthome cutanés éruptifs
- Xanthomatose orangée des plis palmaires
- lipémie rétinienne
2 types de profil lipidique
HyperC prédominante si CT/TG > 2,5
HyperTG prédominante si TG/CT >2,5
Principales Dyslipidémies secondaires: HyperC
- Grossesse
- Syndrome néphrotique
- hypothyroidie
- Déficit en hormone de croissance
- Cholestase
- Anorexie mentale
- Diuriétiques thiazidiques
- Bexarotène
- Imunosuppresseur
Le phénotype lipidique est stable et ne peut pas changer ?
Faux, il peut changer en fonctions de facteurs variés: type d’anomalie génétique, changement d’alimentation, d’activité physique, âge, modification hormonales, apparition d’une cause de dyslipidémie secondaire associée
2 formes d’HyperC
- Commune polygénique
- Familiale monogénique
HyperC commune polygénique
- Très fréquente
- Absence de caractère familiale
- dépots extravasculaire de C rare
- aspect de sérum claire
- forme modérée
- élévation des LDL
- Risque cardio plus tardif que pour les autres formes
HyperC monogénique familiale ( le plus souvent par mutation du gène du recepteur de LDL-C) forme hétérozygote
- fréquente
- transmission autosomique dominante
- Dépotes extravasculaire inconstants mais évocateurs
- Aspect serum claire
- Hypercholesterolémie marquée
- Elévation des LDL
- Risque cardio précoce si pas de prise en charge
Quel dyslipidémie est favorisée par un terrain d’insulinorésistance ?
HyperTG et Hyperlipidémie mixte
L’hyperTG est marqué par une augmentation des …
VLDL
Premier pas de la prise en charge thérapeutique des dyslipidémie ?
Adaptation alimentaire et pratique d’une activité physique en prévention primaire et prise en charge en cas d’absence de troubles lipidique grave
Quels sont les deux objectifs du conseil diététique ?
- Contribuer à l’amélioration du profil lipidique
- Participer à la réduction du risque cadiovasculaire, independamment du profil lipidique
Principales classes de médicament utilisés pour les HyperC
Statines, Ezétimibe, colestyramine, inhibiteur de PCSK9
Principales classes de médicaments pour les HyperTG
Fibrates et les oméga3
Quel est le traitement hypolipémiant possédant le meilleur niveau de preuve sur le réduction du risque cardiovasculaire, en prévention primaire et secondaire ?
Les Statines
Mécanisme d’action des Statines
Inhibiteur de HMG-CoA réductase
Mécanisme d’action Ezetimibe
Inhibiteur absorption intestinale
Traitement de seconde intention
Mécanisme d’action Résines
Diminution de la réabsorption intestinale des Acides Biliaires
La colestyramine a un effet Hypertrglycéridémiant
Mécanisme d’action Inhibiteur de PCSK 9
Augmentation du recyclage du récepteur aux LDL
Mécanisme d’action des Fibrates
Activateur des PPAR alpha
Mécanisme d’action des Acides gras oméga 3
Diminution de la production des VLDL
En deuxième intention pour les HyperTG et peuvent être associé aux statines en cas de dyslipidémie mixte ou au fibrates en cas de HyperTG sévère
Traitement le plus efficace pour faire baisser les LDL-C ?
Les Statines
Le traitement de première intention en cas d’hyperC
Principales contre-indications pour tous types d’hypolipémiants ?
Grossesse et allaitement
Dans quelles condictions une surveillance régulière de CPK doit se faire lors d’un traitement hypolipémiant ?
- Myalgie
- Patient âgé
- Association statines/ Fibrate
- traitement concomitants interférants ou polymédication
- insuffisance hépatique ou rénale
Quand est ce que le risque de complications musculaires est majoré ?
En cas d’association de l’ézétimibe et des fibrates
Quelles molécules sont responsables de troubles digestifs ?
Résines échangeuses d’ions et oméga3
