Dx différentiels neuro/endocrino/psy/métab Flashcards
Migraine
P: divers; activités normales; CASSE-TÊTE
Climat, alimentation, stress, sommeil, effort violent, traumatisme crânien, estrogène (syndrome mentruel/CO), Tabac, Excitation sensorielle
P: Soulagé par AINS/stéroÏdes, pièce noire et silencieuse
Q: Pulsatile, modérée- sévère
R: unilatérale
S: aura, photophobie, sonophobie, NO/VO
T: apparition rapide, dure 4-72h, épisodique ou chronique
Céphalée tensionnelle
P: tension musculaire soutenue, stress, trauma
P: soulagé par massage, relaxation
Q: léger-sévère, en bandeau/serrative
R: bilatérale (en bandeau)
T: variable, épisodique ou chronique, 30min-7jours
Céphalée de Horton
5H : 1F
P: souvent la nuit, ROH
P: soulagé par O2 et Rx
Q: non-pulsatile, très sévère; profond et continu
R: unilatéral, orbito-temporal
S: Sx autonomique: sudation, lacrimation, rougeur conjonctivale, oèdeme de la paupière, rhinorrhée, miosis ou ptose. Tendance à l’agitation motrice lors des crises douloureuses.
T: 15-180minutes (apogée après quelques minutes)
1/2jours jusqu’à 8/jour, continue ou qqs semaines
Tumeur ou masse cérébrale
P: pire le matin si HTIC
Q: céphalée
S: avec nausées, sx focaux, épilepsie nouvelle, sx B
T: progressif
Hématome sous-dural
P: trauma récent, pire chez anticoagulé
q: céphalée
s: sx focaux, épilepsie nouvelle
T: installation en qqs jours
HSA
Q: céphalée sévère, THUNDERCLAP
p: Toux, effort, activité sexuelle, valsalva
s: peut s’accompagner d’altération de l’état de conscience et de raideur de la nuque, signes d’irritation méningée ,convulsions
T: installation rapide en coup de tonerre
Méningite
P: signes d’irritation méningée3, contexte épidémique
q: céphalée1
s: raideur de la nuque, fièvre*2, pétéchies possibles, photophobie
T: progressive sur qqs heures ou jours
VOMISSEMENTS
Complications: altération de l’état de conscience, convulsions, HTIC ou AVC
Céphalée: Sinusite
céphalée frontale progressive dans un contexte d’IVRS
s: congestion nasale >10jours, fièvre, écoulement postérieur et toux
Céphalée dentaire
Céphalée unilatérale, frontale, accompagnée d’un mal de dents et d’un oedème maxillaire, fièvre.
Problèmes de fermeture de la machoire.
Peut irradier à l’oreille.
Céphalée: Glaucome
Q: sévère
R: douleur au globe oculaire
S: oeil rouge et atteinte de la vision
T: rapide
Céphalée: Dissection artérielle (carotide ou vertébrale)
p: recherche trauma récent
R: douleur cervicale antérieure ou postérieure, unilatérale
s: syndrome de Horner possible ipsilatéral, sx focaux possibles (si AVC)
syndrome de Horner
4 signes cliniques
- ptosis
- myosis
- pseudo-énophtalmie
- vasodilatation et une absence de sudation localisée (anhydrose).
- -> plus susceptible detre atteitne tronc cérébral
Céphalée : Fièvre/bactériémie
Présente fréquemment une céphalée
p: soulagement fièvre = soulagement sx
s: autres sx infectieux
Céphalée toxique / rx /
> 15j/mois analgésiques simples
10j/mois pour autres analgésiques
Fréquent chez utilisateurs chroniques
AVC
R: unilatéral (le + souvent) S: atteinte variable controlatérale selon la localisation Déficit focaux irréversibles d'apparition soudaine ACA: Hémiparésie motrice** Hémianesthésie** Perte sensorielle Perte de sensibilité corticale* Modification du comportement
ACM
Aphasie*
Négligence*
Extinction senstitive
*Si non-dominant; anosognosie et héminégligence contro-latérale
ACP
Déficit visuel homonyme*
CERVELET:
Dysarthrie**
Dysphagie
Ataxie**
Généraux: Mal de cou (dissection) Épilepsie Céphalée (30-35% des AVC ischémiques) Réflexe primitifs T: Subit, transitoire si ICT (<24h + souvent 10min)
AVC ischémique vs hémorragique
Ischémique:déficit maximaux soudains, facteurs emboliques/thrombotiques, sténose, dissection
Hémorragique:
INTRA: durant l’activité, CÉPHALÉE POSSIBLE, convulsions possibles, signes focaux, diminution état de conscience
EXTRA: PIRE CÉPHALÉE, irritation méningée, convulsions possibles, NO/VO, photophobie, peu ou PAS de signe focaux, signes d’irritation méningé,
veineux: thrombophilie, infection maxilo-faciale
atteinte nerf médian
-tunnel carpien
-tête du partenaire sur le bras
-fx humérus
-compression à travers rond
Sx:
-faiblesse flexion/abd du poignet + flexion D1-D2-D3
-perte sensitive correspondante
-preachers hand
*Plupart des muscles de loge antérieure de l’avant-bras + loge thénarienne
atteinte nerf axillaire
-fx ou luxation umérus
sx:
-faiblesse deltoïde
-paresthésie deltoïde
atteinte nerf sciatique
- perte ROT achiléen
- faiblesse muscle du pied/cheville
-perte flexion du genou
-perte sensitive pied et jambe latérale
-Lasègue+
-Tripode+
Donne le nerf tibial + fibulaire
cause: luxation antérieure de la hanche, fx acétabulaire
atteinte nerf fibulaire commun
pied tombant:
- faiblesse dorsiflexion (profond)
- faible éversion (superficiel)
- faiblesse extension des orteils (profond)
- perte sensitive pied et tibia dorso-latéral
cause: fx col fibulaire,
atteinte nerf tibial
Faiblesse de flexion plantaire + inversion du pied + flexion des orteils (postérieur)
- perte sensitive face plantaire du pied (postérieur)
- augmenté par activité soulagé par repos
- signe de tinnel +
cause: compression, masse du tunnel tarsien
atteinte nerf fémoral
- faiblesse extension hanche et extension du genou
- perte ROT patellaire
- perte sensitive cuisse antérieure
atteinte nerf obturateur
accouchement compliqué/chx trauma pelvien
- difficultés à la marche car faiblesse des adducteurs de la cuisse
- douleur cuisse médiale
mononévrite
atteinte focale
mononévrite multiple
multifocale
asymétrique
DB ou vasculite (accompagné de sx systémiques)
polyneuropathie (description)
bilatérale, symétrique déficits ascendants gants & chaussette ataxie sensitive diminution ROT \+ souvent distale *sauf atteinte démyélinisantes
cause: Démyélinisante -charcot-marie-tooth (héréditaire) -Lèpre -guillain-barré -diphtérie
axonale:
- charcot-marie-tooth (héréditaire)
- DB, Métab, néo, déficit B12, TOH, toxique
syndrome de la queue de cheval
sous L1-L2
anesthésie de la selle s2-s5
S2-S3-S4: incontinence urinaire/fécale, rétention/constipation, perte de l’érection et du tonus rectal
Attention: si sous S1 : pas de faiblesse aux MI
hernie discale
radiculopathie compressive
douleur au cou ou au dos
sx sensitifs/moteurs le long du dermatome/myotome
polyneuropathie (types)
A)polyneuropathie axonale -plusieurs causes ; Db (Sensitifs > moteurs) , métabolique (urémique/hépatique), néoplasique, déficit en B12 (Crampes), ROH (crampes), toxique, héréditaire (charcot marie tooth; pieds creux et orteils marteaux) B) polyneuropathie démyélinisante héréditaire: charcot-marie-tooth acquise: GB, lèpre, diphtérie C) polyneuropathie auto-immune GB (moteurs> sensitifs + cidp (>1mois, + proximal) 1-3 post infection GI ou respiratoire Moteurs > sensitifs paresthésies = picotements sx dysautonomiques: arythmies, chute TA, tachycardie touche les nerfs crâniens.. ABSENCE DE FIÈVRE
palsie Erb-Duschenne
plexopathie
tronc supérieur du plexus brachial (c5-c6)
p: traction sur l’épaule
WAITERS TIP
klumpkes palsy
plexopathie
tronc inférieur plexus brachial
peut être causé par pancoast (néoplasique)
faiblesse et hyposensation c8-t1
syndrome parsonage turner
inflammation du plexus
brulure à l’épaule / douleur au cou
faiblesse des muscle innervés par plexus brachail
tunnel carpien
associé à :
P:acitivIté, contraceptifs oraux, hypothyroïdie, DB, grossesse
P:pire la nuit
S: Signe de tinnel (percussion) et phalen (face dorsale
myasthénie grave
mx auto-immune des jonctions musculaires
-sx occulaires (ptose et diplopie)
-sx généralisés: fatigabilité (pire le soir et lors de mvmts répétés), dysarthrie, dyspahgie, dyspnée
*accompagne parfois d’autres phénomènes auto-immuns
S: faiblesse généralisée symétrique; muscles proximaux, cou, diaphragme, extra-occulaires, faiblesse des muscles du bulbes rachidiens (faiblesse faciale, voix nasale, dysphagie)
Icepack test +
myopathies
endocriniennes: hypo/hypert4
iatrogénique: corticostéroïdes, statines
inflammatoire: dematomyosite (rash), polymyosite, polymyalgia rheumatica (associé à artérite temporale)
dystrophie de duschenne
myopathie héréditaire = sx MOTEUR
faiblesse musculaire, symétrique, diffuse
Entraîne des déformations
dystrophie myotonique de steinert
DM1 et DM2
dystrophie occulophrayngée
dysfonction oculaire et des muscles du pharynx: ptose, dysphagie sévère (perte de poids possible)
ROT diminués ou abolis
SLA
Atteinte progressive du MOTOneuronne apparition: 50-60ans dénervation des muscles --> atrophie -focale --> diffus -faiblesse, maladresse -crampes -atteintes bulbaires: dysarthrie, dysphagie, sx respiratoires -rires et pleurs incontrolable (Effet pseudobulbaire) -examen cognitif NORMAL -SENSIBILITÉS PRÉSERVÉES -Mvmts extra occulaires PRÉSERVÉS :) Seul mvmt à la fin :( --> ARRET cardiorespiratoire Espérance de vie 23-52mois post-DX
Tremblement essentiel
tremblement POSTURAL flexion/extension du poignet \+ souvent bilatéral, MAIN-TÊTE-VOIX P: ROH P: stress, caféine, nicotine Q: léger à sévère (atteinte fonctionnelle) --> Tête peut trembler
Parkinson
Initialement: difficultés à utiliser un membre, lenteur
- bradykinésie
- tremblement de repos (asymétrique)
- pill rolling asymétrique, pronation/supination - rigidité (roue dentée)
démarche: flexion du tronc, tremblements, petit pas, base réduite, rétropulsion, antéropulsion, festination (petit pas), pivot décomposé, absence de dissociation des ceintures, diminution balancement des bras
EP:
- facies diminué
- hypomimie
- voix hypophonique
- micrographie
- réflexe gabellaire
- ANOSMIE?
Sx autonomes: hypersialorrhée, suadation, dysphagie, troubles de la miction
Démence sous-corticale: atteinte des fonctions exécutives, chgmt dans le comportement, dépression, ralentissement moteur, +/- mémoire
*Souvent un côté + atteint que l’autre
Chorée de Huntington
Héréditaire
- chorée
- démence sous corticale
- problèmes psychiatrique: dépression, TOC
autres: difficultés a à marche dysarthrie/dysphagie, dystonie
DMC
Chorée possible
myélopathies
1) transverse complète
2) brown-sequard (hemi-moelle)
3) syndrome central ; contusion, syringomyélie, tumeurs
4) moelle antérieure: spinothalamique, corne antérieure, corticospinal latéral si important
5) moelle post: cordons post, corticospinaux latéraux possible
Causes:
- Traumatiques
- dégénératives: arthrose, hernie
- inflammatoires: myélite transverse, SEP
- tumorales
- déficit B12 : Cordons postérieurs et latéraux (corticospinal et spinothalamique)
sx: atteinte MNI a/n de la lésion et MNS en bas de la lésion
SEP
- névrite optique
- myélite transverse complète
- syndrome du tronc cérébral
SX dépendent du lieu de la plaque dans le SNC; moteur, sensitifs, dysautonomiques, cérébelleux.
AUTRES: intolérance à la chaleur, fatigue, tr. attention, phénomène paroxystique de spasmes.
ROT VIFS (axone myélinisées du SNC), perception vibratoire diminuée, funambule instable
CRITÈRES: DISSEMINATION DANS L’ESPACE, LE TEMPS et AUTRE DX EXCLUS
-installation sur qqs heures/jours
-clinique isolé, poussées/rémissions, secondaire progressive, primaire progressive
-susceptibilité génétique
-infection
*Virus EBV (mono) peut être en cause
EP: Ophtalmoplégie internucléaire, Signe de LHERMITTE, ROT vifs, cutanéplantaire+, clonus, démarche raide et spastique
épilepsie
excitabilité anormale de haute fréquence
FR: TCC, infx SNC, drogues, ROH, Sevrage, non-observance aux anti-epileptiques, ATCD d’épilepsie/mx neuro, facteurs provoquants sons/lumières, privation de sommeil
pré-ictale: aura (viscéral, psychique, sensitifs, déjà-vu), sons inhabituels, sensation de déja-vu, automatisme moteurs,
ictale: convulsions, écume de la bouche, absence, incontinente, morsure latérale de la langue, cyanose possible
post-ictale: confusion, amnésie de la crise, paralysie, faiblesse musculaire, fatigue
Petit mal (absence) vs. convulsions tonico-cloniques (les + fréquentes)
amaurose fugace
L'amaurose fugace (AF) est une perte de l'acuité visuelle (cécité) monoculaire transitoire sans lésion apparente de l'œil en elle-même. cette atteinte peut être d'origine vasculaire ou nerveuse. CAUSE: l'athérosclérose ; un vasospasme ; les neuropathies optiques ; la maladie de Horton ; une hypertension intra-crânienne ; Toute pathologie responsable d'une hypercoagulabilité du sang.
dystonie cervicale
tremblement à la tête
hypoglycémie
s sudations, des nausées, une impression de chaleur, une anxiété, des tremblements, des palpitations, une sensation de faim impérieuse et des paresthésies.
guillain-barré
polyneuropathie ou radiculopathie auto-immune et infectieuse 70% des cas = 3 semaines post-infection moteurs> sensitifs aréflexie, ataxie ASCENDANT paresthésies sous forme de picotements
sx dysautonomiques: aryhtmies, chute de TA, HTA, tachycardie
–>troubles respiratoires
EP: ROT, faiblesse, hypotnie, paresthésie possible
AIDP: progressif qqs heures-jours
CIDP > 1MOIS et sensifits = moteurs et plus proximal, rémission, rechutes
syringomiélie
Développement d’une cavité au centre de la ME
1) voie spinothalamique (DÉCUSSE dans la comissure ventrale); perte de sensibilité DOULEUR/TEMPÉRATURE BILATÉRALE dans le DERMATOME correspondant
2) Si lésion plus grosse corne antérieure –> corticospinal –> cordons post. –> VOIE spinothalamique
artérite temporale
dlr temporale (céphalée) acouphène claudication de la machoire diminution acuité visuelle/diplopie sensibilité du cuir chevelu Sx b: fièvre perte de poids fatigue myalgie
paralysie de TODD
Paralysie de Todd = paralysie qui survient post-convulsion qui est normalement réversible
les glandes endocrines
1) hypothalamus - hypophyse:
-GHRH –>GH
-Somatostatine –> Inhibe GH
-Dopamine –> inhibe prolactine
(neurohypophyse)
2) thyroïde: TRH –> TSH
*TRH stimule prolactine
3) surrénales:
-cortex: CRH –> ACTH
–glucocorticoïdes (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone), androgènes
-Médulla: catécholamines,
4) pancréas: insuline/glucagon,
5) testicules/ovaires: GNRH -> FSH/LH
-testostérone
-estrogènes, progestérones, androgènes
6) parathyroïde
7)Parathyroïde : PTH (contrôle Ca)
8) Hypophyse
-PRL
Hypothyroidie (Causes)
Causes:
- Thyroïdite d’Hashimoto*
- Déficit en iode*
- Idiopathique
- Thyroïdite
- Aplasie thyroïdienne
- Coma myxoedémateux (hypoT4 très sévère); précipité par infection, froid, mx cardiovasc., altération des fonctions cognitives (léthargie, ralentissement, coma, convulsion)
- Goître multinodulaire*: dysphonie, dysphagie, obstruction, radiation <20ans >60ans, H>F, hx familiale, dur et fixe, adénopathie
*Goître
Hyperthyroidie (causes)
Causes:
- graves*: orbitopathie (exophtalmie/cécité), dermopathie (épaississement pré-tibial),
- GMN* (goitre non-toxique de longue date et hétérogène)
- adénome
- thyroïdite virale: post IVRS, post-partum, auto-immune, radique, 3 phases *sauf hashimoto,
- induite par l’iode: factice
- Tempête: très sévère (si Mx sous-jacente non-identifiée): fièvre, tachycardie, nausées, vomissements, diarrhées, altération fonctions cérébrales; confusion/coma
*goitre (souffle)
Hypercortisol
-Syndrome de Cushing (perte du cycle nycthéméral; suppression inadéquate; adénome hypophysaire sécrétant)
- Tumeurs surrénaliennes
- Hyperplasie des surrénales
- SOPK
- Tumeurs ovariennes
- HyperPRL
- Iatrogénique
- Néoplasie quelquonque
Non-cushing (physiologique): stress, pseudo-cushing (éthylisme, obésité, dépression)
CLASSIQUE: fatigue, gain de poids, faiblesse, ECCHYMOSES, VERGETURES COLORÉES, OBÉSITÉ, DIMINUTION VÉLOCITÉ DE CROISSANCE, polyurie, poyldipsie, labilité émotionelle, insomnie, anxiété, FACIES LUNAIRE, obésité tronculaire, ACANTHOSIS NIGRICANS, GYNÉCOMASTIE, HYPERPIGMENTATION, COMBLEMENT CREUX SUS-CLAV, TROUBLE DE CICATRISATION, oedeme, peau mince (Risque de lésions), DB, FAIBLESSE MUSCULAIRE ET ATROPHIE
Augmente système cardiaque
Augmente rétention rénale (Na/H20+, HypoK), lithiase rénale
Fragilise système osseux
Diminue l’immunité (mais augmente leucocyte)
Hypogonadisme (virilisation chez la femme)
HYPOENDOCRINIEN (dont DB)
Anxiété / insomnie / troubles psy.
Ophtalmo (augmente pression intra-occulaire)
RÉPONSE AU STRESS
Insuffisance surrénalienne
Addisson = cause la plus fréquente
FATIGUE, faiblesse, nausées, vomissements, douleurs abdominales, hyperthermie, tachycardie/HYPOTENSION, HTO, faiblesse, PERTE DE POIDS,
Hyperpigmentation cutanée (primaire)
Gluco: hypoglycémie (tremblements), anorexie
Minéralo: Hypotension, salt craving
Andro: diminution libido et diminution pilosité (femme)
CHOC SURRÉNALIEN:
- Convulsions
- Coma ou asthénie profonde
- Déshydratation (VO/Diarrhées)
- Arythmies
- Choc hypovolémique
- Myalgies et atralgies
- Dlr abdo sévère (pseudopéritonisme)
- SV: Fièvre, tachycardie, hypotension, hypoglycémie
Corticothérapie
Perte de sensibilité au CRH + ACTH
Atrophie surrénalienne
IS centrale –> IS primaire
Hyperaldostéronisme
=Syndrome de Conn
TRIADE CLASSIQUE: HTA, HypoK, alcalose métab.
peu de symptômes
non-spécidique
fatigue, faiblesse, CÉPHALÉE,
polydypsie, polyurie, paresthésie si HYPOK sévère
Phéochromocytome
Tumeur surrénalienne qui produit des catécholamines
TRIADE: CÉPHALÉE, diaphorèse, palpitations !
Peut être asx..
Paroxysme: anxiété, attaque de panique, tremblements, fatigue, nausées, vomissements, pâleur = tout stress ou cause de libération de cathécholamine
Entre paroxysme: Diaphorèse, hyperthermie, extrémités froides, perte de poids, constipation, orthostatisme
DB
Étourdissements/déshydratation, peut être précipité par maladie aiguë
1: Default synthèse insuline
- Hx auto-immune
- 4P
- nausées, vomissements, altération de l’état de conscience, haleine fruitée, kussmaul, hyperventilation, léthargie, tachycardie (acidocétose)
2: Résistance à l’insuline
-Hx familaile
-2P
-acanthosis nigrican (aiselles, cou, aines)
-microvasculaire
-infections cutanées/urinaires
-déshydration, léthargie, hypotension, tachycardie, coma, déficit neurologique focal
Glycémie ajeun (>8h) >7
Glycémie aléatoire (>2h post-ingestion) > 11,1
Hypoglycémie
Adrénergiques: Tremblement Palpitations transpiration anxiété faim nausées Neuroglycopénique: Difficulté de concentration confusion Faiblesse somnolence Altération de la vision Difficulté d'élocution Étourdissements
Complications vasculaires DB
Micro: -rétinopathie -néphropathie -neuropathie Macro -MCAS -MVAS
Phobie spécifique
Phobie sociale
Agoraphobie
6 mois ou +
Spécifique: animal, environnement naturel, sang-injection-accident, situationnel, autre
Sociale: observé par autrui
Agoraphobie: endroits où on ne peut s’échapper facilement
TOUS: Altération du quotidien / souffrance / presque tjrs / disproportionnée / évitement
Trouble panique
Attaque = 4sx et plus
Crainte de faire une attaque OU Changement de comportement
TAG
Anxiété 6 mois ou +
Difficultés à contrôller cette préoccupation
3 ou + sx : agitation, irritabilité, difficulté concentration/mémoire, tension musculaire, perturbation du sommeil
Détresse / altération du fonctionnement
Troubles anxieux induit par substance
Anxiété ou attaque de panique au premier plan
durant ou rapidement post-intox
la substance est capable de produire l’effet
Troubles anxieux induit par une autre affection médicale
Attaque de panique + anxiété au premier plan
Conséquence physiologique directe
TSPT / TSA
TSA: 3j-1mois TSPT>1mois
a. exposition à la mort effective ou menace de mort ou blessure grave ou violence sexuelle
b. 1sx ou plus envahissant
c. évitement
d. altération cognition/humeur
Trouble d’adaptation
Sx émotionnels ou comportementaux survenant ds les 3 MOIS suivant un facteur de stress identifiable
détresse marquée hors de proportion OU altération significative du fonctionnement.
Ne persiste pas au-dela 6 mois post retrait du facteur de stress
Spectre schizophrénie TP Trouble psychotique bref = 1jour-1mois Trouble schizophréniforme = 1mois-6mois Schizophrénie >6mois
1 ou + Idées délirantes* hallucinations* discours désorganisé* comportement désorganisé ou catatonique symptomes négatifs
*un des 3 absolument en schizophrénie puis idées délirantes au moins 1 mois
Trouble délirant
Idées délirantes >1mois
Critère A de la schizophrénie jamais rempli (2 ou +)
Pas d’altération marquée du fonctionnement en dehors de l’impact de l’idée délirante
Trouble psychotique induit par une substance
idées délirantes ou hallucinations
pendant ou après intox et substance capable d’induire ces effets
Anorexie mentale
Restriction rapport p/r aux besoins
Peur de prendre du poids
Altération de la perception du poids
>3mois
Boulimie
Survenue récurrente d’accès hyperphagiques: absorption + sentiment de perte de contrôle
Au moins 1x/semaine > 3 mois
Comportements compensatoires innapropriés
Estime de soi influencée par le poids et la forme corporelle
Manie
idées de grandeur, humeur expansive, dort peu, augmentation de l’estime de soi, communicabilité, fuite des idées, agitation, engagement excessif dans ses activités a potentiel
Hypomanie
Humeur expansive/irritabilité/augmentation de l’énergie
Épisode dépressif caractérisé / trouble dépressif caractérisé (2 semaines)
au moins 5: humeur dépressive perte d'intéret/plaisir perte ou gain de poids insomnie/hypersomnie agitation/ralentissment psychomoteur Fatigue ou perte d'énergie Dévalorisation/culpabilité Difficulté à penser Pensées de mort récurrent
Bipolaire I
1 episode maniaque et +
Bipolaire II
1 épisode hypomaniaque +
1 épisode dépressif caractérisé
Apnée du sommeil
Trouble respiratoire nocturne: ronflement, sensation d’étouffement ou pause respiratoire
Somnolence diurne, fatigue ou sommeil non-réparateur
Insomnie
Difficultés d’endormissements
Difficulté de maintien du sommeil (réveil fréquents ou problème à retrouver le sommeil)
Au moins 3 nuits/semaine
Altération du fonctionnement
anémie
pâleur
dyspnée à l’effort puis au repos ;
fatigue persistante ;
palpitations ;
étourdissements, vertiges, faiblesse en se levant d’une chaise, sensation de tête qui tourne ;
maux de tête ;
difficultés à se concentrer, à se souvenir, à lire ;
manque de motivation, d’entrain ;
baisse du désir sexuel (baisse de la libido) ;
difficultés à mener ses activités habituelles ;
épuisement physique, émotionnel ou psychologique.
Mononucléose
Triade: fièvre, pharyngite, adénopathies
Autres: splénomégalie, légère hépatomégalie (Et douleur hépatique à la perfusion)
Ictère et anémie possible
Névralgie d’Arnold
neuropathie périphérique du cou et de la tête caractérisée par une « céphalée paroxystique unilatérale d’origine cervicale »1, causée par une « irritation ou une compression du grand nerf occipital (GNO) postérieur et/ou du petit nerf occipital »
Elle est à l’origine de douleurs classiquement vives et intenses, unilatérales, dans le territoire du nerf grand occipital (d’Arnold), allant de la partie latérale haute de la nuque jusqu’au sommet du crâne et parfois l’œil. La douleur est souvent décrite comme étant à type de « décharges électriques » ou de « brûlures ».
Endocardite bactérienne
- Fièvre (<39°C), frissons
- Sueurs nocturnes
- Fatigabilité
- Sensation de malaise
- Perte de poids
- Arthralgies
- Sx d’IC
Encéphalite
-fièvre
-céphalées
-confusion/altération de l’état de conscience
+/- convulsions ou déficits neurologiques focaux.
PAS vraiment de signes d’irritation méningée
méningite
Céphalée
Fièvre
Rigidité nucale (méningisme)
No/vo
Les patients peuvent être léthargiques ou obnubilés.
*purpura méningococcémique possible
Sx neuronne moteur inférieur
FAIBLESSE ROT diminués Hypotonie Réflexe cutané plantaire absent Atrophie musculaire Fasciculations
Sx neuronne moteur supérieur
FAIBLESSE
ROT vifs
Spasticité
Réflexe cutané plantaire présent
Right way eye
Yeux regardent la lésion
Wrong way eye
Yeux regardent ds la direction opposée à la lésion
Atteinte nerf radial
Faiblesse des extenseurs de l’avant-bras
+territoire sensitif dorsal de la main
Causes:Dormir sur son bras surélevé, compression axillaire avec béquilles, fx humérus
Atteinte nerf ulnaire
Tinnel +
Diminution force de préhension + add du pouce
Froment +
Cause: épicondylite médial, choc sur l’épicondyle
Mouvements anormaux
1) Tremblements (1 membre autour d’un axe)
2) Chorée (change d’articulation; gigotements vs. breakdancing)
3) Athétose (lent -jack sparrow)
4) Ballisme (lent -bal)
5) Dystonie (posture/torsion/mvmts anormaux + geste antagoniste)
6) myoclonie (endormissement)
7) Tics (peuvent être inhibés au prix d’un inconfort)
8) stéréotypies
Démence à corps de Lewy (syndrome parkinsonien)
Hallucinations visuelles Fluctuation état attention/éveil Parkinsonnisme Désordre du sommeil REM Hypersensibilité aux neuroleptiques
Tremblements d’action (Causes)
tremblement essentiel hyperT4 Rx Sevrage ROH Physiologique Physiologique exacerbé
Névrite optique
Démyelination inflammatoire du nerf optique relié à la SEP (50%)
SX:
- Douleur à l’oeil
- Problème de vision monoculaire (scotome central)
- Diminution de l’acuité visuelle
- Altération de la vision des couleurs
- Perte de vision complète si sévère
- Papilloedeme (Sauf si rétro-bulbaire)
Rétablissement débute après 2 semaines et termine après 6-8 semaines
HTIC
Si secondaire à LOC
- Triade classique de Cushing : bradycardie, HTA, apnée à très sévère
- Céphalée pire le matin
- Vomissements en jet, matinaux
- Altération de l’état de conscience
- Papilloedème =/- hémorragies rétiniennes
- Diplopie binoculaire
- Irritabilité, diminution de l’attention
Hypotension intracranienne
Céphalée lorsque le patient passe de la position couchée à debout
*Complication post ponction lomabire
Névralgie du trijumeau
- Choc électrique, brûlure
- Douleur provoquée par rasage, mastication, touché, parole
- Unilatéral dans les territoires V2-V3
- Dure quelques secondes
Éval: NC5
Céphalée de surconsommation
Douleur > 15 jours par mois >3mois >1rx - Apparition/aggravation durant la surconsommation de médicaments - Triptans, analgésiques, opiacés - Plus souvent le matin - Besoin d’augmenter les doses de médicaments, fréquence des céphalées augmente - Céphalée rebond à l'arrêt (prévisible) -Progressif
Syncope et perte de conscience
- HTO
- Hypoglycémie (Sueurs, tremblements, palpitations, faim, céphalée, confusion)
- Arythmies (début et fin brusque)
- Hyperventilation (Dyspnée, palpitation, oppression thoracique, paresthésie péribuccales et mains)
- vasovagale (émotions, stress, souvent position debout, sensation de perte de conscience, étoudissements, faiblesse, pâleur, bradycardie, diaphorèse, hypersalivation, syncope
- anaphylaxie : début et fin brusque..
Abcès intracrâniens
Idem à encéphalite mais sx neuro + localisés
Paralysie de Bell
NC 7
Hémi-face au complet
vs. hemiface inférieure et contro-latérale pour centrale.
