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Anestesiologia (6º período) > Dor aguda e crônica > Flashcards

Dor aguda e crônica Flashcards

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Medcards Anestesiologia flashcards
1
Q

Qual o conceito de dor?

A

Dor é um experiencia sensorial e emocional desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos deste tipo de dano.

Possui Dois componentes:

  1. Nocicepção;
  2. Reatividade emocional à dor.
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2
Q

Ao quê a dor aguda está associada?

A

Geralmente é associada à:

  • Dor de curta duração (< 3 meses);
  • Normalmente associada a cirurgia, trauma ou doença aguda.
  • Bem definida pelo paciente;
  • Responde bem ao AINE.
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3
Q

Como a dor aguda difere da dor crônica?

A
  1. Sua causa geralmente é conhecida;
  2. É normalmente temporária e localizada na área de trauma ou de dano;
  3. Resolve espontaneamente com a cura.
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4
Q

O que é Nocicepção?

A

Nocicepção ou algesia é o termo para a recepção, transmissão, modulação e percepção de estímulos agressivos. Receptores de danos são chamados de nociceptores e transmitido pelo sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central onde é interpretado como dor. Está intimamente ligada ao sistema límbico, responsável por respostas emocionais.

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5
Q

Quais os principais fatores que se relacionam com a nocicepção?

A
    • Estímulos nocigênicos;
    • Mecanismos neuropáticos;
    • Fatores psicológicos (estados ou traços psicológicos)
    • Fatores sociais, culturais e ambientais: alguns grupos ou etnias possuem diferentes experiências de dor (diferença entre os latinos e orientais, por exemplo);
    • Experiências prévias: é tão clara e viva a presença da dor para quem já a experimenta, que a pessoa, mesmo antes de sentir a dor, ela já possui manifestações, como descarga catecolaminérgica, liberação de cortisol, estresse, etc.
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6
Q

Quais os 5 sinais vitais a ser analisados sistematicamente no paciente?

A
  • PA
  • FC
  • FR
  • TEMPERATURA
  • DOR: deve ser mensurada por estratégias.
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7
Q

Qual a fisiopatologia da dor aguda?

A
  1. Lesão tecidual → libera histamina e mediadores inflamatórios: peptídeos (bradicinina), lipídeos (prostaglandinas), neurotransmissores (5HT), neurotrofinas (GH) →
  2. ativam nociceptores periféricos: fibras A-delta e C → corno dorsal da medula espinal →
  3. cruza contralateral → trato espinotalâmico lateral, trato espinorreticular e trato mesencefálico →
  4. tálamo, hipotálamo e substância periaquedutal → córtex somatossensorial e cingulado.

Além da transdução e transmissão de informação ao SNC, ocorre liberação de substância P e CGRP, causando vasodilatação e extravasamento de plasma para a periferia.

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8
Q

Onde se inicia a modulação da dor?

Quais os neurotransmissores relacionados à modulação descendente?

Como ela ocorre?

A

Na medula espinal.

  1. 5HT
  2. noradrenalina
  3. GABA
  4. encefalina.

Ocorre Modulação na medula espinal, no corno ventral e ventrolateral → ocorre reflexos segmentares espinais → aumento do tônus muscular, inibição do nervo frênico e diminuição da motilidade do TGI.

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9
Q

Quais as descargas associadas à dor?

A
  • Descarga emocional.
  • Descarga simpática: lutar ou fugir.
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10
Q

Descreva os eventos que a nível periférico desencadeiam estímulos nociceptivos esquematizados na gravura

A

A) a ação agressora nos tecidos (seja esta por um mecanismo físico ou químico) provoca pela destruição celular liberação de potássio e no meio extracelular a síntese de prostaglandina (as prostaglandinas aumentam a sensibilidade das terminações nociceptivas.). A ruptura ou o aumento da permeabilidade dos vasos provoca extravasamento de bradicinina.

B) Ativação secundária provocada pela atuação de reflexos axônicos que fazem liberar nas terminações nervosas a substância P o que embora não provoque dor, induz ao extravasamento de líquido pelos vasos e liberação de histamina e serotonina pelos mastócitos e plaquetas respectivamente.

Estas substâncias provocam diminuição do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas e as estimulam, o que provoca maior afluxo de estímulos álgicos e para o SNC ao mesmo tempo mais liberação de substância P (mecanismo multiplicador periférico)

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11
Q

O que inibe o mecanismo multiplicador periférico?

A

O mecanismo multiplicador periférico é inibido provavelmente pela ação periférica, sobre as terminações nervosas livres, de opióides endógenos liberados pelas células macrofágicas e pelos linfócitos no local da lesão.Causam tanto o aumento do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas como também a diminuição da liberação da substância P.

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12
Q

O que acontece na sensibilização periférica?

A
  • Parte dos nociceptores estão ativos, enquanto outros permanecem silenciados, que só serão ativados caso seja necessário
  • Continuação de estímulos → Sensibilização de nociceptores funcionais. Ativa nociceptores adormecidos ⇒ Diminui o limiar de ativação, aumenta o ritmo de descarga ao ativar e aumenta o ritmo de descarga espontânea basal → pode levar a uma dor intensa e alodínia
  • Quanto mais tempo demora para tratar a dor e mais tempo demora para o estímulo doloroso cessar, mais difícil é tratar a dor → analgesia preventiva.
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13
Q

Porque acontece a sensibilização central?

A

Mudanças persistentes pós-injúria no SNC que leva à hipersensibilidade dolorosa. Pode ser positiva ou negativa.

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14
Q

Porque ocorre a hiperecitabilidade?

A

Devido a mudanças funcionais no corno dorsal da medula → percepção mais dolorosa que o normal

É a resposta exagerada e prolongada dos neurônios aferentes normais após dano tecidual.

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15
Q

Quais as consequências da dor?

A
    • Aumento da morbimortalidade.
    • Alterações nas respostas neuroendócrinas
    • Alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal
    • Diminuição dos hormônios anabólicos
    • Retenção de Na+ e água
    • Aumento de glicose
    • Aumento de ácidos graxos livres
    • Aumento de corpos cetônicos e lactato
    • Hipercoagulabilidade.
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16
Q

Quais as alterações nas respostas neuroendócrinas causadas pela dor?

A
  • Aumento de substâncias inflamatórias locais: citocinas, prostaglandinas, leucotrienos e TNF-alfa
  • Mediadores sistêmicos.
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17
Q

Quais as alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal causadas pela dor?

A
  • Aumento do tônus do SN simpático
  • Aumento das catecolaminas
  • Aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, ACTH, ADH, glucagon, aldosterona, renina, angiotensina II)
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18
Q

Porque a dor causa aumento de corpos cetônicos e lactato?

A

Devido ao estado hipermetabólico e catabólico, com consumo de O2 e substratos (retirados dos depósitos do corpo).

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19
Q

Porque a dor causa Hipercoagulabilidade?

A
  • Derivado da resposta endócrino-metabólica
    • ativação do sistema nervoso autônomo simpático → isquemia coronariana, mesentérica e redução de motilidade do TGI (íleo).
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20
Q

ANALGESIA PREVENTIVA, O QUE É?

A
  • Precede a injúria (evita a sensibilização central): não dá para fazer na emergência, mas pode fazer na anestesia.
  • PREVENTIVA = tratamento da dor em qualquer tempo: pré, intra e pós-operatória (inflamação local).
  • O tempo não é o mais importante, são necessárias duração e intensidade do controle da dor.
21
Q

QUAL A ABORDAGEM MULTIMODAL PARA RECUPERAÇÃO PÓS OPERATÓRIA?

A
  • Controle da dor → mobilização precoce;
  • Nutrição do TGI precoce;
  • Educação;
  • Atenuação da resposta endócrino-metabólica de estresse (anestesia regional + analgesia multimodal).

Faz várias associações → sinergismo → evitar efeitos colaterais e obter os melhores resultados desejados.

22
Q
  • ESCADA ANALGÉSICA – OMS

QUAIS OS DEGRAUS E FÁRMACOS CORRESPONDENTES?

A

Degrau 1:

  • Dor leve: 1-3/10
  • Analgésicos e AINE

Degrau 2:

  • Dor moderada 4-6/10
  • Analgésicos e AINE + opioide fraco (tramadol, codeína nalbufina)

Degrau 3:

  • Dor forte >7/10
  • Analgésicos e AINE + opioides fortes

Degrau 4:

  • Dor refratária à farmacoterapia
  • Procedimento intervencionista (bloqueio peridural, etc) + opioide forte + analgésicos e AINE

Drogas adjuvantes: ketamina, antidepressivos, anticonsulvionantes, relaxantes musculares, clonidinas, antieméticos, etc.

23
Q

QUAIS OS FÁRMACOS NA ANALGESIA SISTÊMICA?

A
  1. OPIOIDES
  2. NÃO OPIOIDES
24
Q

Fármacos opióides, quais as vantagens e limitações?

A
  • Atuam em receptores m CNS e receptores periféricos.
  • Vantagem: não ter efeito teto (acima de certa dose não há mais efeito analgésico, só aumentam os efeitos colaterais).
  • Limitações: efeitos colaterais e tolerância (diminuição do efeito de uma dose por exposição excessiva ao fármaco → necessita de doses cada vez maiores para obter analgesia).
  • PCA (Analgesia Controlada pelo Paciente): bomba de infusão + paciente libera um bolus quando acha necessário (mas possui um locked time que não permite que o paciente libere mais, evitando a dependência psicológica) → PADRÃO OURO NA ANALGESIA!

Tem que usar! Parar de ter medo de dependência física e depressão respiratória.

25
Q

Quais os fármacos não opióides?

A
  • AINES: AAS, acetaminofen (paracetamol).
  • COX-1 (hemostasia), COX-2 (inflamação) e COX-3 (central).
  • GABAPENTOIDES (antiepilépticos) → dor neuropática: Gabapentina e Pregabalina (inibe influxo de Ca2+).
  • KETAMINA: inibidor de NMDA.
  • TRAMADOL (opioide sintético, fraco antagonista m, inibe recaptação de 5HT e NA) → dor moderada, central e ação AL periférica
26
Q

NÚMERO NECESSÁRIO PARA TRATAR

O que é isso?

A
  • Número de pessoas que você precisa ter tratadas para ter o efeito desejado.
  • Quanto menor o valor, melhor é a droga.
27
Q

ANALGESIA REGIONAL, O QUE É?

A
  • Opioides em dose única no neuroeixo.
  • Analgesia peridural contínua.
  • Anestésicos locais.
  • Combinação anestésicos locais + opioides.
  • PCA epidural.

Pode usar adjuvante: clonidina, por exemplo.

28
Q

Como é a dor crônica?

A
  • Mais difícil definir;
  • Contínua, reincidente;
  • > 1 mês do curso normal de um problema agudo (arbritário);
  • Possui critérios cognitivos e comportamentais;
  • Respondem bem aos antidepressivos e anticonvulsionantes → intensidade de dor e qualidade de vida.
29
Q

O que significa Hiperestesia, Hiperalgesia e Alodínia?

A
  • Hiperestesia: excesso de sensação.
  • Hiperalgesia: excesso de dor ao estimulo doloroso.
  • Alodínia: dor ao estímulo não doloroso.
30
Q

Quais são os tipos de sensibilidade?

A

• Sensibilidade mecânica

  1. Estímulo mecânico leve
  2. Propriocepção
  3. Estímulo mecânico profundo

• Sensação térmica

  1. Frio
  2. Calor

• Nocicepção

  1. Estímulo mecânico
  2. Térmico
  3. Químico
31
Q

Quais fibras temos na nocicepção?

A

Fibras A-delta (rápida) e C (lenta).

Podem ser nocicepções térmicas, mecânicas ou químicas.

32
Q

Como ocorre a aferência cortical?

A

Estímulo entra no corno dorsal da medula espinal → das lâminas Rexed I e V (preferencialmente) e II e X → contralateral → trato espinotalâmico, trato espinorreticular e trato espinomesencefálico → substância cinzenta periaquedutal, hipotálamo e tálamo → córtex somatossensorial e cingulado.

33
Q

Quais as classificações da dor?

A
  1. DOR NOCICEPTIVA
  2. DOR NEUROPÁTICA
  3. DOR PSICOGÊNICA
34
Q

Quais os tipos de dor nociceptiva?

Como é gerada?

A

Gerada a partir de um estimulo nocivo.

Dor somática:

  • Trauma, térmica ou isquêmica de estruturas somáticas;
  • Melhor localizada e definida.

Dor visceral:

  • Distensão, espasmos e isquemia de vísceras ocas;
  • Pior localizada e definida.
35
Q

O que é a dor neuropática?

A
  • Alteração da estrutura ou função do SN.
  • Dor periférica: CRPS II (causalgia), neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética e dor radicular da compressão mecânica;
  • Dor central: dor pós-AVE, dor pós-paraplégica e síndromes de dor da esclerose múltipla.
36
Q

O que é a dor psicogênica?

A

Não é encontrada causa orgânica ou física para a dor.

37
Q

Qual o tratamento para a dor crônica?

A
  1. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: amitriptilina (promove sono) e noratripilina.
  2. AINEs: ibuprofeno e rofecoxiba.
  3. INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA: fluoxetina, paroxetina e sertralina.
  4. ANTICONVULSIONANTES: carbamazepina, ácido valproico, gabapenfina e pregabalina
  5. NEUROLÉPTICOS: ruphenazina e haloperidol
  6. BENZODIAZEPÍNICOS: Diazepam e lorazepam
  7. OPIOIDES: morfina, meperidina, oxicodona
  8. RELAXANTES MUSCULARES: baclofeno e ciclobenzaprino
  9. OUTROS: mexilefino (bloqueador de canal de Na+) e beta-bloqueadores
38
Q

BLOQUEIOS DE NERVOS, QUANDO E COMO FAZER?

A

Diagnóstico: identificar o sítio ou nervo responsável pelos sintomas.

Terapêutico: reduzir temporariamente a dor, auxiliar na fisioterapia e indicar neuroablação.

39
Q

FATORES PSICOSSOCIAIS, QUAIS SÃO?

A
  • Associação com sintomas psicológicos ou psiquiátricos.
  • Depressão leve até abuso óbvio de drogas por pensamentos suicidas.
  • É muito importante na dor crônica, pois pode ajudar o paciente em sua recuperação.
40
Q

DOR DE ORIGEM MALIGNA, O QUE FAZER?

A

Abordagem terapêutica múltipla e agressiva.

  • Opioides de curta e longa duração + adjuvantes.
  • AINES → dor óssea.
  • AD tricíclicos → dor neuropática por compressão, quimioterapia e radioterapia.
  • Bloqueios de nervos → ablação química ou radiofrequência.
  • Bloqueio regionais → cateteres peridurais ou intratecais.
41
Q

SÍNDROME DOLOROSA REGIONAL PERIFÉRICA (CRPS), O QUE É?

A
  • Dor de extremidade por disfunção simpática.
  • Apresentação: dor espontânea, hiperalgesia, hiperpatia e alodínia não restrita ao território de 1 nervo.
  • Pode levar a edema e cianose por alterações do fluxo sanguíneo regional (alterações simpáticas).
  • Sudorese e alterações tróficas da pele e unhas.
  • O bloqueio simpático são muito uteis, pois podem facilitar a terapia física e ajudar o paciente a recuperar alguma função na extremidade afetada.
42
Q

DOR NEUROPÁTICA, QUAL A CONDUTA?

A
  • Anticonvulsionantes;
  • Antidepressivos tricíclicos;
  • Metadona (opioide com efeito antagonista NMDA);
  • Clonidina;
  • Infiltração de anestésico local com corticoide: isoladas
43
Q

SÍNDROME MIOFASCIAL, O QUE É?

A
  • Desordens musculares.
  • Hipersensibilidade em Trigger Points (pontos de disparo que estão distantes ao local da dor).
  • Podem ser em mais de 1 grupo muscular.
  • Após estímulo mecânico em um ponto → dor em zona de referência que não se correlaciona à dermátomo ou zona de nervo periférico.
44
Q

FIBROMIALGIA, O QUE É?

A
  • Dor crônica que oscila em melhora e piora.

Associada a:

    • Dor musculoesquelética generalizada;
    • Fadiga, partes moles doloridas;
    • Distúrbios do sono.
  • Sítios mais comuns: pescoço, dorso, ombros, pelve e mãos.
  • Pode possuir componente SNS: pressão alta, taquicardia, etc.
  • Droga de escolha: pregabalina.
45
Q

DOR LOMBAR, QUAIS AS POSSÍVEIS CAUSAS?

A
  • Muscular (principalmente músculos paravertebrais ou no quadrado lombar);
  • Coluna vertebral: facetas e ligamentos;
  • Elementos anteriores: fraturas vertebrais, anel fibroso e disco;
  • Canal vertebral e estenose foramial: mielopatia e radiculopatia;
  • Disfunção da articulação sacroilíaca.
46
Q

HÉRNIA DE DISCO, POR QUE OCORRE?

QUAL O TRATAMENTO?

A

Irritação da raiz do nervo → dor radicular e edema.

Injeção de corticoides:

  • Reduz inflamação da raiz;
  • Dilui irritantes químicos da ruptura do disco;
  • Estabiliza a membrana do nervo.

Diminui a quantidade de tempo necessário para recuperação de um episódio agudo.

47
Q

TEORIA DO PORTÃO DA DOR, O QUE É? QUAL O PRINCÍPIO BÁSICO?

A
  • Descrita em 1965 por Melzack e Wall.
  • O cérebro não consegue processar ao mesmo tempo duas informações.
  • Ocorre com a dor transmitida por fibras C lentas.
  • Ocupando o cérebro para evitar que ele receba a nocicepção:
  • Fibras grossas mais rápidas (como a A-beta) chegam mais rápido com a informação (propriocepção, tátil ou vibração) e fecham o portão para a transmissão da dor transmitida pelas fibras C.
  • Ultrassom, estímulo vibratório, etc, na região da dor, ocupando aquele setor medular, evitando a transmissão da dor
48
Q

OUTRAS TÉCNICAS PARA O ALÍVIO DA DOR?

A
  • Estimulação transcutânea elétrica do nervo (TENS).
  • Acupunturas.
  • Tratamento psicológico.

Anestesiologia (6º período) (12 decks)

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