Dor aguda e crônica Flashcards
Qual o conceito de dor?
Dor é um experiencia sensorial e emocional desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos deste tipo de dano.
Possui Dois componentes:
- Nocicepção;
- Reatividade emocional à dor.
Ao quê a dor aguda está associada?
Geralmente é associada à:
- Dor de curta duração (< 3 meses);
- Normalmente associada a cirurgia, trauma ou doença aguda.
- Bem definida pelo paciente;
- Responde bem ao AINE.
Como a dor aguda difere da dor crônica?
- Sua causa geralmente é conhecida;
- É normalmente temporária e localizada na área de trauma ou de dano;
- Resolve espontaneamente com a cura.
O que é Nocicepção?
Nocicepção ou algesia é o termo para a recepção, transmissão, modulação e percepção de estímulos agressivos. Receptores de danos são chamados de nociceptores e transmitido pelo sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central onde é interpretado como dor. Está intimamente ligada ao sistema límbico, responsável por respostas emocionais.
Quais os principais fatores que se relacionam com a nocicepção?
- Estímulos nocigênicos;
- Mecanismos neuropáticos;
- Fatores psicológicos (estados ou traços psicológicos)
- Fatores sociais, culturais e ambientais: alguns grupos ou etnias possuem diferentes experiências de dor (diferença entre os latinos e orientais, por exemplo);
- Experiências prévias: é tão clara e viva a presença da dor para quem já a experimenta, que a pessoa, mesmo antes de sentir a dor, ela já possui manifestações, como descarga catecolaminérgica, liberação de cortisol, estresse, etc.
Quais os 5 sinais vitais a ser analisados sistematicamente no paciente?
- PA
- FC
- FR
- TEMPERATURA
- DOR: deve ser mensurada por estratégias.
Qual a fisiopatologia da dor aguda?
- Lesão tecidual → libera histamina e mediadores inflamatórios: peptídeos (bradicinina), lipídeos (prostaglandinas), neurotransmissores (5HT), neurotrofinas (GH) →
- ativam nociceptores periféricos: fibras A-delta e C → corno dorsal da medula espinal →
- cruza contralateral → trato espinotalâmico lateral, trato espinorreticular e trato mesencefálico →
- tálamo, hipotálamo e substância periaquedutal → córtex somatossensorial e cingulado.
Além da transdução e transmissão de informação ao SNC, ocorre liberação de substância P e CGRP, causando vasodilatação e extravasamento de plasma para a periferia.
Onde se inicia a modulação da dor?
Quais os neurotransmissores relacionados à modulação descendente?
Como ela ocorre?
Na medula espinal.
- 5HT
- noradrenalina
- GABA
- encefalina.
Ocorre Modulação na medula espinal, no corno ventral e ventrolateral → ocorre reflexos segmentares espinais → aumento do tônus muscular, inibição do nervo frênico e diminuição da motilidade do TGI.
Quais as descargas associadas à dor?
- Descarga emocional.
- Descarga simpática: lutar ou fugir.
Descreva os eventos que a nível periférico desencadeiam estímulos nociceptivos esquematizados na gravura
A) a ação agressora nos tecidos (seja esta por um mecanismo físico ou químico) provoca pela destruição celular liberação de potássio e no meio extracelular a síntese de prostaglandina (as prostaglandinas aumentam a sensibilidade das terminações nociceptivas.). A ruptura ou o aumento da permeabilidade dos vasos provoca extravasamento de bradicinina.
B) Ativação secundária provocada pela atuação de reflexos axônicos que fazem liberar nas terminações nervosas a substância P o que embora não provoque dor, induz ao extravasamento de líquido pelos vasos e liberação de histamina e serotonina pelos mastócitos e plaquetas respectivamente.
Estas substâncias provocam diminuição do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas e as estimulam, o que provoca maior afluxo de estímulos álgicos e para o SNC ao mesmo tempo mais liberação de substância P (mecanismo multiplicador periférico)
O que inibe o mecanismo multiplicador periférico?
O mecanismo multiplicador periférico é inibido provavelmente pela ação periférica, sobre as terminações nervosas livres, de opióides endógenos liberados pelas células macrofágicas e pelos linfócitos no local da lesão.Causam tanto o aumento do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas como também a diminuição da liberação da substância P.
O que acontece na sensibilização periférica?
- Parte dos nociceptores estão ativos, enquanto outros permanecem silenciados, que só serão ativados caso seja necessário
- Continuação de estímulos → Sensibilização de nociceptores funcionais. Ativa nociceptores adormecidos ⇒ Diminui o limiar de ativação, aumenta o ritmo de descarga ao ativar e aumenta o ritmo de descarga espontânea basal → pode levar a uma dor intensa e alodínia
- Quanto mais tempo demora para tratar a dor e mais tempo demora para o estímulo doloroso cessar, mais difícil é tratar a dor → analgesia preventiva.
Porque acontece a sensibilização central?
Mudanças persistentes pós-injúria no SNC que leva à hipersensibilidade dolorosa. Pode ser positiva ou negativa.
Porque ocorre a hiperecitabilidade?
Devido a mudanças funcionais no corno dorsal da medula → percepção mais dolorosa que o normal
É a resposta exagerada e prolongada dos neurônios aferentes normais após dano tecidual.
Quais as consequências da dor?
- Aumento da morbimortalidade.
- Alterações nas respostas neuroendócrinas
- Alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal
- Diminuição dos hormônios anabólicos
- Retenção de Na+ e água
- Aumento de glicose
- Aumento de ácidos graxos livres
- Aumento de corpos cetônicos e lactato
- Hipercoagulabilidade.
Quais as alterações nas respostas neuroendócrinas causadas pela dor?
- Aumento de substâncias inflamatórias locais: citocinas, prostaglandinas, leucotrienos e TNF-alfa
- Mediadores sistêmicos.
Quais as alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal causadas pela dor?
- Aumento do tônus do SN simpático
- Aumento das catecolaminas
- Aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, ACTH, ADH, glucagon, aldosterona, renina, angiotensina II)
Porque a dor causa aumento de corpos cetônicos e lactato?
Devido ao estado hipermetabólico e catabólico, com consumo de O2 e substratos (retirados dos depósitos do corpo).
Porque a dor causa Hipercoagulabilidade?
- Derivado da resposta endócrino-metabólica
- ativação do sistema nervoso autônomo simpático → isquemia coronariana, mesentérica e redução de motilidade do TGI (íleo).
ANALGESIA PREVENTIVA, O QUE É?
- Precede a injúria (evita a sensibilização central): não dá para fazer na emergência, mas pode fazer na anestesia.
- PREVENTIVA = tratamento da dor em qualquer tempo: pré, intra e pós-operatória (inflamação local).
- O tempo não é o mais importante, são necessárias duração e intensidade do controle da dor.
QUAL A ABORDAGEM MULTIMODAL PARA RECUPERAÇÃO PÓS OPERATÓRIA?
- Controle da dor → mobilização precoce;
- Nutrição do TGI precoce;
- Educação;
- Atenuação da resposta endócrino-metabólica de estresse (anestesia regional + analgesia multimodal).
Faz várias associações → sinergismo → evitar efeitos colaterais e obter os melhores resultados desejados.
- ESCADA ANALGÉSICA – OMS
QUAIS OS DEGRAUS E FÁRMACOS CORRESPONDENTES?
Degrau 1:
- Dor leve: 1-3/10
- Analgésicos e AINE
Degrau 2:
- Dor moderada 4-6/10
- Analgésicos e AINE + opioide fraco (tramadol, codeína nalbufina)
Degrau 3:
- Dor forte >7/10
- Analgésicos e AINE + opioides fortes
Degrau 4:
- Dor refratária à farmacoterapia
- Procedimento intervencionista (bloqueio peridural, etc) + opioide forte + analgésicos e AINE
Drogas adjuvantes: ketamina, antidepressivos, anticonsulvionantes, relaxantes musculares, clonidinas, antieméticos, etc.
QUAIS OS FÁRMACOS NA ANALGESIA SISTÊMICA?
- OPIOIDES
- NÃO OPIOIDES
Fármacos opióides, quais as vantagens e limitações?
- Atuam em receptores m CNS e receptores periféricos.
- Vantagem: não ter efeito teto (acima de certa dose não há mais efeito analgésico, só aumentam os efeitos colaterais).
- Limitações: efeitos colaterais e tolerância (diminuição do efeito de uma dose por exposição excessiva ao fármaco → necessita de doses cada vez maiores para obter analgesia).
- PCA (Analgesia Controlada pelo Paciente): bomba de infusão + paciente libera um bolus quando acha necessário (mas possui um locked time que não permite que o paciente libere mais, evitando a dependência psicológica) → PADRÃO OURO NA ANALGESIA!
Tem que usar! Parar de ter medo de dependência física e depressão respiratória.
