Dor aguda e crônica Flashcards

1
Q

Qual o conceito de dor?

A

Dor é um experiencia sensorial e emocional desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos deste tipo de dano.

Possui Dois componentes:

  1. Nocicepção;
  2. Reatividade emocional à dor.
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2
Q

Ao quê a dor aguda está associada?

A

Geralmente é associada à:

  • Dor de curta duração (< 3 meses);
  • Normalmente associada a cirurgia, trauma ou doença aguda.
  • Bem definida pelo paciente;
  • Responde bem ao AINE.
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3
Q

Como a dor aguda difere da dor crônica?

A
  1. Sua causa geralmente é conhecida;
  2. É normalmente temporária e localizada na área de trauma ou de dano;
  3. Resolve espontaneamente com a cura.
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4
Q

O que é Nocicepção?

A

Nocicepção ou algesia é o termo para a recepção, transmissão, modulação e percepção de estímulos agressivos. Receptores de danos são chamados de nociceptores e transmitido pelo sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central onde é interpretado como dor. Está intimamente ligada ao sistema límbico, responsável por respostas emocionais.

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5
Q

Quais os principais fatores que se relacionam com a nocicepção?

A
    • Estímulos nocigênicos;
    • Mecanismos neuropáticos;
    • Fatores psicológicos (estados ou traços psicológicos)
    • Fatores sociais, culturais e ambientais: alguns grupos ou etnias possuem diferentes experiências de dor (diferença entre os latinos e orientais, por exemplo);
    • Experiências prévias: é tão clara e viva a presença da dor para quem já a experimenta, que a pessoa, mesmo antes de sentir a dor, ela já possui manifestações, como descarga catecolaminérgica, liberação de cortisol, estresse, etc.
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6
Q

Quais os 5 sinais vitais a ser analisados sistematicamente no paciente?

A
  • PA
  • FC
  • FR
  • TEMPERATURA
  • DOR: deve ser mensurada por estratégias.
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7
Q

Qual a fisiopatologia da dor aguda?

A
  1. Lesão tecidual → libera histamina e mediadores inflamatórios: peptídeos (bradicinina), lipídeos (prostaglandinas), neurotransmissores (5HT), neurotrofinas (GH) →
  2. ativam nociceptores periféricos: fibras A-delta e C → corno dorsal da medula espinal →
  3. cruza contralateral → trato espinotalâmico lateral, trato espinorreticular e trato mesencefálico →
  4. tálamo, hipotálamo e substância periaquedutal → córtex somatossensorial e cingulado.

Além da transdução e transmissão de informação ao SNC, ocorre liberação de substância P e CGRP, causando vasodilatação e extravasamento de plasma para a periferia.

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8
Q

Onde se inicia a modulação da dor?

Quais os neurotransmissores relacionados à modulação descendente?

Como ela ocorre?

A

Na medula espinal.

  1. 5HT
  2. noradrenalina
  3. GABA
  4. encefalina.

Ocorre Modulação na medula espinal, no corno ventral e ventrolateral → ocorre reflexos segmentares espinais → aumento do tônus muscular, inibição do nervo frênico e diminuição da motilidade do TGI.

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9
Q

Quais as descargas associadas à dor?

A
  • Descarga emocional.
  • Descarga simpática: lutar ou fugir.
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10
Q

Descreva os eventos que a nível periférico desencadeiam estímulos nociceptivos esquematizados na gravura

A

A) a ação agressora nos tecidos (seja esta por um mecanismo físico ou químico) provoca pela destruição celular liberação de potássio e no meio extracelular a síntese de prostaglandina (as prostaglandinas aumentam a sensibilidade das terminações nociceptivas.). A ruptura ou o aumento da permeabilidade dos vasos provoca extravasamento de bradicinina.

B) Ativação secundária provocada pela atuação de reflexos axônicos que fazem liberar nas terminações nervosas a substância P o que embora não provoque dor, induz ao extravasamento de líquido pelos vasos e liberação de histamina e serotonina pelos mastócitos e plaquetas respectivamente.

Estas substâncias provocam diminuição do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas e as estimulam, o que provoca maior afluxo de estímulos álgicos e para o SNC ao mesmo tempo mais liberação de substância P (mecanismo multiplicador periférico)

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11
Q

O que inibe o mecanismo multiplicador periférico?

A

O mecanismo multiplicador periférico é inibido provavelmente pela ação periférica, sobre as terminações nervosas livres, de opióides endógenos liberados pelas células macrofágicas e pelos linfócitos no local da lesão.Causam tanto o aumento do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas como também a diminuição da liberação da substância P.

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12
Q

O que acontece na sensibilização periférica?

A
  • Parte dos nociceptores estão ativos, enquanto outros permanecem silenciados, que só serão ativados caso seja necessário
  • Continuação de estímulos → Sensibilização de nociceptores funcionais. Ativa nociceptores adormecidos ⇒ Diminui o limiar de ativação, aumenta o ritmo de descarga ao ativar e aumenta o ritmo de descarga espontânea basal → pode levar a uma dor intensa e alodínia
  • Quanto mais tempo demora para tratar a dor e mais tempo demora para o estímulo doloroso cessar, mais difícil é tratar a dor → analgesia preventiva.
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13
Q

Porque acontece a sensibilização central?

A

Mudanças persistentes pós-injúria no SNC que leva à hipersensibilidade dolorosa. Pode ser positiva ou negativa.

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14
Q

Porque ocorre a hiperecitabilidade?

A

Devido a mudanças funcionais no corno dorsal da medula → percepção mais dolorosa que o normal

É a resposta exagerada e prolongada dos neurônios aferentes normais após dano tecidual.

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15
Q

Quais as consequências da dor?

A
    • Aumento da morbimortalidade.
    • Alterações nas respostas neuroendócrinas
    • Alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal
    • Diminuição dos hormônios anabólicos
    • Retenção de Na+ e água
    • Aumento de glicose
    • Aumento de ácidos graxos livres
    • Aumento de corpos cetônicos e lactato
    • Hipercoagulabilidade.
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16
Q

Quais as alterações nas respostas neuroendócrinas causadas pela dor?

A
  • Aumento de substâncias inflamatórias locais: citocinas, prostaglandinas, leucotrienos e TNF-alfa
  • Mediadores sistêmicos.
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17
Q

Quais as alterações nas interações hipotálamo-hipófise-adrenal causadas pela dor?

A
  • Aumento do tônus do SN simpático
  • Aumento das catecolaminas
  • Aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, ACTH, ADH, glucagon, aldosterona, renina, angiotensina II)
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18
Q

Porque a dor causa aumento de corpos cetônicos e lactato?

A

Devido ao estado hipermetabólico e catabólico, com consumo de O2 e substratos (retirados dos depósitos do corpo).

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19
Q

Porque a dor causa Hipercoagulabilidade?

A
  • Derivado da resposta endócrino-metabólica
    • ativação do sistema nervoso autônomo simpático → isquemia coronariana, mesentérica e redução de motilidade do TGI (íleo).
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20
Q

ANALGESIA PREVENTIVA, O QUE É?

A
  • Precede a injúria (evita a sensibilização central): não dá para fazer na emergência, mas pode fazer na anestesia.
  • PREVENTIVA = tratamento da dor em qualquer tempo: pré, intra e pós-operatória (inflamação local).
  • O tempo não é o mais importante, são necessárias duração e intensidade do controle da dor.
21
Q

QUAL A ABORDAGEM MULTIMODAL PARA RECUPERAÇÃO PÓS OPERATÓRIA?

A
  • Controle da dor → mobilização precoce;
  • Nutrição do TGI precoce;
  • Educação;
  • Atenuação da resposta endócrino-metabólica de estresse (anestesia regional + analgesia multimodal).

Faz várias associações → sinergismo → evitar efeitos colaterais e obter os melhores resultados desejados.

22
Q
  • ESCADA ANALGÉSICA – OMS

QUAIS OS DEGRAUS E FÁRMACOS CORRESPONDENTES?

A

Degrau 1:

  • Dor leve: 1-3/10
  • Analgésicos e AINE

Degrau 2:

  • Dor moderada 4-6/10
  • Analgésicos e AINE + opioide fraco (tramadol, codeína nalbufina)

Degrau 3:

  • Dor forte >7/10
  • Analgésicos e AINE + opioides fortes

Degrau 4:

  • Dor refratária à farmacoterapia
  • Procedimento intervencionista (bloqueio peridural, etc) + opioide forte + analgésicos e AINE

Drogas adjuvantes: ketamina, antidepressivos, anticonsulvionantes, relaxantes musculares, clonidinas, antieméticos, etc.

23
Q

QUAIS OS FÁRMACOS NA ANALGESIA SISTÊMICA?

A
  1. OPIOIDES
  2. NÃO OPIOIDES
24
Q

Fármacos opióides, quais as vantagens e limitações?

A
  • Atuam em receptores m CNS e receptores periféricos.
  • Vantagem: não ter efeito teto (acima de certa dose não há mais efeito analgésico, só aumentam os efeitos colaterais).
  • Limitações: efeitos colaterais e tolerância (diminuição do efeito de uma dose por exposição excessiva ao fármaco → necessita de doses cada vez maiores para obter analgesia).
  • PCA (Analgesia Controlada pelo Paciente): bomba de infusão + paciente libera um bolus quando acha necessário (mas possui um locked time que não permite que o paciente libere mais, evitando a dependência psicológica) → PADRÃO OURO NA ANALGESIA!

Tem que usar! Parar de ter medo de dependência física e depressão respiratória.

25
Quais os fármacos não opióides?
* AINES: AAS, acetaminofen (paracetamol). * COX-1 (hemostasia)**, COX-2 (inflamação)** e COX-3 (central). * GABAPENTOIDES (antiepilépticos) → dor neuropática: Gabapentina e Pregabalina (inibe influxo de Ca2+). * KETAMINA: inibidor de NMDA. * TRAMADOL (opioide sintético, fraco antagonista m, inibe recaptação de 5HT e NA) → dor moderada, central e ação AL periférica
26
NÚMERO NECESSÁRIO PARA TRATAR O que é isso?
* Número de pessoas que você precisa ter tratadas para ter o efeito desejado. * Quanto menor o valor, melhor é a droga.
27
ANALGESIA REGIONAL, O QUE É?
- Opioides em dose única no neuroeixo. - Analgesia peridural contínua. - Anestésicos locais. - Combinação anestésicos locais + opioides. - PCA epidural. Pode usar adjuvante: clonidina, por exemplo.
28
Como é a dor crônica?
- Mais difícil definir; - Contínua, reincidente; - \> 1 mês do curso normal de um problema agudo (arbritário); - Possui critérios cognitivos e comportamentais; - **Respondem bem aos antidepressivos e anticonvulsionantes → intensidade de dor e qualidade de vida.**
29
O que significa Hiperestesia, Hiperalgesia e Alodínia?
* Hiperestesia: excesso de sensação. * Hiperalgesia: excesso de dor ao estimulo doloroso. * Alodínia: dor ao estímulo não doloroso.
30
Quais são os tipos de sensibilidade?
**• Sensibilidade mecânica** 1. Estímulo mecânico leve 2. Propriocepção 3. Estímulo mecânico profundo **• Sensação térmica** 1. Frio 2. Calor **• Nocicepção** 1. Estímulo mecânico 2. Térmico 3. Químico
31
Quais fibras temos na nocicepção?
**Fibras A-delta (rápida) e C (lenta).** Podem ser nocicepções térmicas, mecânicas ou químicas.
32
Como ocorre a aferência cortical?
Estímulo entra no corno dorsal da medula espinal → das lâminas Rexed I e V (preferencialmente) e II e X → contralateral → trato espinotalâmico, trato espinorreticular e trato espinomesencefálico → substância cinzenta periaquedutal, hipotálamo e tálamo → córtex somatossensorial e cingulado.
33
Quais as classificações da dor?
1. DOR NOCICEPTIVA 2. DOR NEUROPÁTICA 3. DOR PSICOGÊNICA
34
Quais os tipos de dor nociceptiva? Como é gerada?
Gerada a partir de um estimulo nocivo. **Dor somática:** - Trauma, térmica ou isquêmica de estruturas somáticas; - Melhor localizada e definida. **Dor visceral:** - Distensão, espasmos e isquemia de vísceras ocas; - Pior localizada e definida.
35
O que é a dor neuropática?
* Alteração da estrutura ou função do SN. * Dor periférica: CRPS II (causalgia), neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética e dor radicular da compressão mecânica; * Dor central: dor pós-AVE, dor pós-paraplégica e síndromes de dor da esclerose múltipla.
36
O que é a dor psicogênica?
Não é encontrada causa orgânica ou física para a dor.
37
Qual o tratamento para a dor crônica?
1. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: amitriptilina (promove sono) e noratripilina. 2. AINEs: ibuprofeno e rofecoxiba. 3. INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA: fluoxetina, paroxetina e sertralina. 4. ANTICONVULSIONANTES: carbamazepina, ácido valproico, gabapenfina e **pregabalina** 5. NEUROLÉPTICOS: ruphenazina e haloperidol 6. BENZODIAZEPÍNICOS: Diazepam e lorazepam 7. OPIOIDES: morfina, meperidina, oxicodona 8. RELAXANTES MUSCULARES: baclofeno e ciclobenzaprino 9. OUTROS: mexilefino (bloqueador de canal de Na+) e beta-bloqueadores
38
BLOQUEIOS DE NERVOS, QUANDO E COMO FAZER?
Diagnóstico: identificar o sítio ou nervo responsável pelos sintomas. Terapêutico: reduzir temporariamente a dor, auxiliar na fisioterapia e indicar neuroablação.
39
FATORES PSICOSSOCIAIS, QUAIS SÃO?
* Associação com sintomas psicológicos ou psiquiátricos. * Depressão leve até abuso óbvio de drogas por pensamentos suicidas. * É muito importante na dor crônica, pois pode ajudar o paciente em sua recuperação.
40
DOR DE ORIGEM MALIGNA, O QUE FAZER?
Abordagem terapêutica múltipla e agressiva. * Opioides de curta e longa duração + adjuvantes. * AINES → dor óssea. * AD tricíclicos → dor neuropática por compressão, quimioterapia e radioterapia. * Bloqueios de nervos → ablação química ou radiofrequência. * Bloqueio regionais → cateteres peridurais ou intratecais.
41
SÍNDROME DOLOROSA REGIONAL PERIFÉRICA (CRPS), O QUE É?
* Dor de extremidade por disfunção simpática. * Apresentação: dor espontânea, hiperalgesia, hiperpatia e alodínia não restrita ao território de 1 nervo. * Pode levar a edema e cianose por alterações do fluxo sanguíneo regional (alterações simpáticas). * Sudorese e alterações tróficas da pele e unhas. * O bloqueio simpático são muito uteis, pois podem facilitar a terapia física e ajudar o paciente a recuperar alguma função na extremidade afetada.
42
DOR NEUROPÁTICA, QUAL A CONDUTA?
- Anticonvulsionantes; - Antidepressivos tricíclicos; - **Metadona** (opioide com efeito antagonista NMDA); - Clonidina; - Infiltração de anestésico local com corticoide: isoladas
43
SÍNDROME MIOFASCIAL, O QUE É?
* Desordens musculares. * Hipersensibilidade em Trigger Points (pontos de disparo que estão distantes ao local da dor). * Podem ser em mais de 1 grupo muscular. * Após estímulo mecânico em um ponto → dor em zona de referência que não se correlaciona à dermátomo ou zona de nervo periférico.
44
FIBROMIALGIA, O QUE É?
* Dor crônica que oscila em melhora e piora. Associada a: 1. - Dor musculoesquelética generalizada; 2. - Fadiga, partes moles doloridas; 3. - Distúrbios do sono. * Sítios mais comuns: pescoço, dorso, ombros, pelve e mãos. * Pode possuir componente SNS: pressão alta, taquicardia, etc. * Droga de escolha: **pregabalina.**
45
DOR LOMBAR, QUAIS AS POSSÍVEIS CAUSAS?
- Muscular (principalmente músculos paravertebrais ou no quadrado lombar); - Coluna vertebral: facetas e ligamentos; - Elementos anteriores: fraturas vertebrais, anel fibroso e disco; - Canal vertebral e estenose foramial: mielopatia e radiculopatia; - Disfunção da articulação sacroilíaca.
46
HÉRNIA DE DISCO, POR QUE OCORRE? QUAL O TRATAMENTO?
Irritação da raiz do nervo → dor radicular e edema. Injeção de corticoides: - Reduz inflamação da raiz; - Dilui irritantes químicos da ruptura do disco; - Estabiliza a membrana do nervo. Diminui a quantidade de tempo necessário para recuperação de um episódio agudo.
47
TEORIA DO PORTÃO DA DOR, O QUE É? QUAL O PRINCÍPIO BÁSICO?
* Descrita em 1965 por Melzack e Wall. * O cérebro não consegue processar ao mesmo tempo duas informações. * Ocorre com a dor transmitida por fibras C lentas. * Ocupando o cérebro para evitar que ele receba a nocicepção: - Fibras grossas mais rápidas (como a A-beta) chegam mais rápido com a informação (propriocepção, tátil ou vibração) e fecham o portão para a transmissão da dor transmitida pelas fibras C. - Ultrassom, estímulo vibratório, etc, na região da dor, ocupando aquele setor medular, evitando a transmissão da dor
48
OUTRAS TÉCNICAS PARA O ALÍVIO DA DOR?
* Estimulação transcutânea elétrica do nervo (TENS). * Acupunturas. * Tratamento psicológico.