Bloqueio Neuromuscular Flashcards
Quais as etapas da transmissão neuromuscular na junção neuromuscular? (5)
1 - O neurônio motor possui seus terminais amielinizados, que quando despolarizam, induzem a entrada de Ca2+, que liberam as vesículas de Ach (membrana pré-sináptica).
2 - A ACh é liberada na fenda sináptica.
3 – A Ach liga-se as subunidades α dos receptores nicotínicos N2 na placa motora (membrana pós-sináptica), levando a abertura de canais de Na+ e Ca2+, gerando a despolarização da membrana muscular.
4 – A despolarização da membrana gera a abertura de canais de Ca2+ do retículo sarcoplasmático, levando a um acoplamento da actina com a miosina e consequente contração muscular.
5 - A acetilcolinesterase presente na fenda sináptica hidrolisa a Ach, tornando a contração muscular ainda mais rápida e evitando que ela permaneça de forma sustentada.
O receptor nicotínico possui quantas subunidades?
Possui cinco subunidades, sendo duas delas α, onde se ligam duas moléculas de ACh para que haja a contração muscular (se tem droga ocupando uma dessas subunidade eu já consigo bloquear a ativação desse receptor).
Quais os três estágios possíveis para o receptor nicotínico?
- Fechado: repouso
- Canal aberto: quando está ligado a Ach nas subunidades α → influxo de Na+ e Ca2+
- Refratário: intervalo quando o receptor não responde ao estímulo → necessário para que não ocorra contração tetânica do músculo, pois isso gera um relaxamento muscular obrigatório.
Qual a relação entre a dose de indução e a dose de manutenção no BNM?
Dependendo da meia vida da droga e o tempo de cirurgia, a mesma dose de indução é a dose de manutenção.
- Cirurgias de menos de uma hora: o BNM usado na indução para intubação é o suficiente.
- Cirurgias de mais de uma hora ou que necessitem intenso BNM: faz a dose de indução e uma dose de manutenção.
QUAL A CLASSIFICAÇÃO QUANTO À FARMACOCINÉTICA?
- DESPOLARIZANTES (SUCCINILCOLINA (Quericim))
- ADESPOLARIZANTES (BENZILISOQUINOLÍNICOS E AMINOESTEROIDES
Qual o mecanismo de ação do bloqueio neuromuscular DESPOLARIZANTE?
Se liga ao receptor nicotínico e faz efeito igual a Ach → abre o canal de maneira a deixar a célula em um efeito despolarizante e o receptor em estágio refratário (já que não se desliga do receptor tão rapidamente como a Ach).
Causa uma despolarização para depois ocorrer o relaxamento.
Succinilcolina, qual a classificação e características?
-SUCCINILCOLINA (Quericim) é um despolarizante.
Provenientes do curare (bloqueador neuromuscular).
Caracterizada por ser duas acetilcolinas ligadas → se liga ao receptor e demora mais tempo para desligar.
O primeiro sinal de funcionamento da succinilcolina é a fasciculação. Depois que passa a fasciculação, ocorre o relaxamento.
Quais as vantagens da succinilcolina?
- latência curta (30-40 segundos) e duração curta (8 minutos) → bom para: quando não posso ventilar (paciente com estômago cheio) ou quando tenho medo de não conseguir intubar – VAD - (como a duração é curta, em cerca de 8 minutos o paciente volta a respirar).
- Única despolarizante, ficando despolarizado entre a fase I e II.
- Início em 1 minutos e fim entre 3-5 minutos, em tese, na pratica dura até 8 minutos
Quais as características dos adespolarizantes?
- NÃO causam despolarização da placa motora (são antagonistas de receptores nicotínicos).
- São relaxantes musculares desde o princípio.
- Possui duas classes com metabolismo diferentes.
- AMINOESTEROIDES – “RÔNIO”
- BENZILISOQUINOLÍNICOS – “CÚRIO”
AMINOESTEROIDES – Quais são? Onde são metabolizads?
- Pancurônio
- Vecurônio
- Rocurônio
São metabolizados no fígado.
BENZILISOQUINOLÍNICOS – Quais são? Onde são metabolizados?
- Atracúrio
- Cisatracúrio
- Mivacúrio
São metabolizadas por esterases plasmáticas e degradação de Hofman (espontânea não enzimática) → independem da metabolização hepática e renal (ótimo para pacientes com IH ou IR).
Como a degradação plasmática é dependente da temperatura, a hipotermia pode diminuir a metabolização da droga, aumentando sua duração.
QUAL A CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO
1 – AÇÃO CURTA:
- Mivacúrio
- Rocurônio 0,6 mg/kg
2 – AÇÃO INTERMEDIÁRIA:
- Rocurônio 1,2 mg/kg: uso quando eu quero diminuir o tempo de latência.
- Atracúrio
- Cisatracúrio
- Vecurônio
3 – AÇÃO LONGA:
- Pancurônio: antes usava muito porque era barato, mas hoje em dia não precisa mais.
VERDADEIRO OU FALSO?
É melhor usar um BNM com ação longa e administrar menos vezes do que uma droga de curta duração várias vezes.
FALSO
É melhor usar um BNM com ação mais curta e administrar várias vezes do que uma droga de longa duração, que tem duração imprevisível e outros efeitos adversos.
Como a succinilcolina é degradada?
É degradada pela pseudocolinesterase (colinesterase plasmática) → alguns pacientes têm deficiência dessa enzima, podendo ter maior efeito da Sch (raro).
Quais as desvantagens da succinilcolina?
- Fasciculações: ocorre porque a droga chega aos poucos nos músculos, em diferentes grupos musculares, gerando contrações fasciculada e não inteiras.
- Mialgia: pode ser gerada de uma fasciculação intensa.
- Rabdomiólise.
- Liberação de K+ intracelular: pode ser gerada de uma contração intensa → cuidado com o paciente com IR → potassemia > 7 → fatal.
- Anafilaxia com a Sch: alergias.
- Hipertermia maligna.
- Hipertensão ocular e gástrica: devido a contração da musculatura ocular e da parede abdominal.
- HIC (relativa): considera a contratura muscular intensa, diminuindo o retorno venoso do cérebro, podendo aumentar a PIC.
Quando evitar succinilcolina?
- grandes queimados
- denervados
- acamados.
- Isso é porque em uma pessoa que tem uma denervação tem muito mais receptores nicotínicos na placa muscular devido a um mecanismo de compensação (up regulation) → se injetarmos Sch ocorre contração muscular muito forte (fasciculação muito forte), uma lesão maciça muscular, uma hipercalemia muito grande que pode arriscar a vida dele.
Qual paciente com denervação pode-se usar succinilcolina?
- Se paciente que acabou de sofrer um trauma raquimedular e não tem mais a inervação, vai poder fazer SCH, porque não deu tempo do mecanismo de up regulation aumentar o número de receptores nicotínicos dele. Mas se passou 48 horas do trauma não posso fazer mais. Mas pensando no trauma recente, o trauma extenso em si já promove rabdomiólise (quebra de músculo), logo dar uma droga que causa rabdomiólise também não é muito adequado.
Quando usar succinilcolina?
Quais drogas interessantes para relaxamento muscular?
A Sch geralmente é usada quando você quer somente manipular a via aérea.
Quando você deseja relaxamento muscular, as outras drogas são mais interessantes, como o cisatricúrio ou rocurônio + sugammadex.
PRÉ-CURARIZAÇÃO x PRIMING DOSE
Nas duas situações: 10% da dose do BNM adespolarizante antes da Sch ou do BNM adespolarizante.
Pré-curarização: 10% do adespolarizante antes de fazer a Sch → ocupa parcialmente os receptores nicotínicos, evita clinicamente a fasciculaçao intensa, minimizar os efeitos ruins da Sch.
- Cuidado: alguns pacientes são altamente sensíveis, então os 10% dose de adespolarizante antes podem ter efeito já (você iria fazer o Sch para ter latência rápida e efeito rápido e agora o paciente já está curarizado, então deu errado).
Priming dose: 10% do despolarizante antes de fazer o adespolarizante.
A pré-curarização e a priming dose ajudam na ventilação do paciente→paciente usando opioide pode ter tórax duro.
OBJETIVO = ENCURTAR LATÊNCIA!!!!!!!!
BENZILISOQUINOLINAS, LADO BOM E RUIM?
- Ruim: liberam histamina → evitar em asmáticos!
- Bom: possuem metabolismo plasmático!
- MIVACÚRIO
- Metabolizado pela pseudocolinesterase.
- Libera histamina: muito intensa → impossibilitou o uso clínico.
- 2-3 x DE95
- Dura 15-25’: curta duração.
- Recupera espontânea.
- DE95
- DOSE = 95% BLOQUEIO NEUROMUSCULAR DAS FIBRAS MUSCULARES
- Intubação orotraqueal (IOT) = 2 x DE95
- > DE95 = < potência.
- ATRACÚRIO
- 1º despolarizante de degradação plasmática.
- Reação química: eliminação de Hoffman + hidrolise por esterases não específicas.
- Depende da temperatura e do pH.
- Laudanosina (amina terciária) é um metabólito que em altas doses causa excitação do SNC.
- Menor latência com maior dose = diminuição da PA e liberação de histamina → injeção rápida.
- Sem influência de idade e obesos.
- Gera um broncoespasmo grave.
- CISATRACÚRIO
- Queridinho da professora.
- 1 dos 10 isômeros do atracúrio → 3-3,5 x mais potente.
- Apresenta só degradação de Hoffmann.
- NÃO libera histamina (vantagem em relação ao resto do grupo).
- Dura um pouco mais do que o atracúrio, mas não libera histamina e sua estabilidade hemodinâmica é melhor.
- Aumento da dose inicial de 0,1 para 0,15 e 0,2 mg/kg → menor latência (para 4,6, 34, e 2,8 minutos) e aumento do tempo médio de duração clínica (45-55 e 61 minutos).
- AMINOESTEROIDES, qual o lado bom e o ruim?
Bom: NÃO liberam histamina.
Ruim:
- Ação anti-muscarínica (o receptor muscarínico é parassimpático, então se está bloqueado, há prevalência do simpático, gerando aumento da PA);
- Metabolismo hepático.
Metabolismo renal e hepático.
- PANCURÔNIO
- Droga muito antiga, de duração muito longa, que traumatizou os médicos em relação ao uso de BNM.
- Carina odeia ele.
- Vagolítico: HAS e taquicardia.
- Longa duração.
- Eliminação hepática e renal.
- Mesmo para uma cirurgia demorada, como uma cirurgia cardíaca, é melhor usar o atracúrio ou o cisatracúrio e repetir se for necessário, o pancurônio tem muitas desvantagens.
- VECURÔNIO
Promove:
- Estabilidade hemodinâmica;
- Sem efeito vagolítico;
- Sem liberação de histamina.
- A cada diminuição de 2 graus na temperatura à aumento em 2x na duração.
- Excretado inalterado na bile, mas 25-30% é renal.
- Acidose metabólica e hipermagnesia → aumento do bloqueio residual.
- Duração prolongada no idoso por menor fluxo hepático e renal.
- ROCURÔNIO
- Estabilidade hemodinâmica.
- Leve ação vagolítica.
- Promove reações anafiláticas.
- Aumenta a dose para diminuir a latência, mas gera aumento da duração → era ruim até existir o Sugammadex.
ANTAGONISMO AO BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
PARA QUE SERVE?
Serve para finalizar o efeito do bloqueador neuromuscular.
Competitivo: competição pelo sítio de ligação do receptor nicotínico da placa motora, logo, aumentam a Ach (anticolinesterásicos).
Quais são os anticolinesterásicos?
- NEOSTIGMINE
- SUGAMMADEX
Neostigmina
- É um antagonista competitivo do BNM.
- Anticolinesterásico: bloqueio o efeito do BNM por aumentar a Ach na fenda sináptica.
- Depende de alguma reversão do BNM, pouco profunda.
- Pode gerar efeitos parassimpáticos: bradicardia, sialorreia e broncorreia.
- Usar atropina antes (antagonista muscarínico): > 0,01 mg/kg → evitar os efeitos parassimpáticos excessivos.
- SUGAMMADEX
- É a gama-aminodextrina.
- Encapsula com o rocurônio (também age no resto da família, mas não é tão bom quanto com ele).
- É a dupla não intubo, não ventilo.
- TOF: ESTIMULADOR DE NERVO PERIFÉRICO
- MONITORIZAÇÃO DO BNM
- Train of four: provoca 4 choques no nervo periférico.
- Normal: os 4 choques deveriam ser iguais.
- BNM: os choques vão diminuindo ao longo dos 4 estímulos.
- Se a porcentagem vai decaindo (do 4º em comparação ao 1º), até sumir o 4, aparecendo 3, até ir a 0, quando há bloqueio neuromuscular completo.
- Pouco usado na prática, apesar de ser barato, pois o anestesista precisa de ser rápido e o cirurgião é chato.
