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Nefrologia > Doenças tubulointersticiais e vasculares > Flashcards

Doenças tubulointersticiais e vasculares Flashcards

1
Q

Quando suspeitar de uma doença tubulointersticial?

A

Sempre que o quadro clínico for dominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico

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2
Q

O que caracteriza a necrose tubular aguda?

A

A perda do epitélio tubular formando plugs obstrutivos. Acomete com maior intensidade o TP (em sua parte reta) e a porção ascendente espessa da AH.

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3
Q

Quais as principais causas de necrose tubular aguda?

A 
Choque ou hipotensão arterial prolongada
Sepse
Pós-op
Medicamentos nefrotóxicos (aminoglicosídeos)
Pigmentos nefrotóxicos
Venenos
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4
Q

Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos:

A

Hipocalemia, defeito na concentração urinária, hipomagnesemia

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5
Q

Manifestação da necrose tubular aguda isquêmica:

A

Oligúria + aumento progressivo das escórias nitrogenadas

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6
Q

Como fazer o dx diferencial de necrose tubular aguda com insuficiência pré-renal?

A

Na insuf. pré-renal, há retorno do débito urinário após a prova de volume

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7
Q

Características laboratoriais da necrose tubular aguda:

A

densidade urinária diminuída
cilindros epiteliais e granulosos pigmentares
fração de excreção de sódio aumentada
baixa osmolaridade urinária

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8
Q

TTO/prevenção da necrose tubular aguda:

A

Não há tto específico
Deve-se priorizar o controle da doença de base/suspensão da medicação
Possível uso de furosemida

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9
Q

Fatores de mau px na necrose tubular aguda:

A 
Sepse
Oligúria
Refratariedade à furosemida
Síndrome urêmica
Disfunção orgânica múltipla
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10
Q

Em que contexto geralmente ocorre a necrose cortical aguda?

A 
Sepse e complicações obstétricas:
DPP
Placenta prévia
Embolia amniótica
Sd. HELLP
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11
Q

Qual a tríade clássica da necrose cortical aguda?

A

Anúria
Hematúria
Lombalgia

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12
Q

Quais são os achados em exames de imagem da necrose cortical aguda?

A

Na fase aguda, no US temos hipoecogenicidade e na TC hipodensidade
Após 1-2 meses, é visto calcificação cortical distrófica

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13
Q

Causas de rabdomiólise:

A 
Trauma por esmagamento
Intoxicação alcoólica
Exercício extenuante
Medicações (estatinas, fibratos)
Imobilização prolongada
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14
Q

Clínica da rabdomiólise:

A

Mialgia generalizada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares, mioglobinúria, insuficiência renal oligúrica por NTA

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15
Q

Alterações laboratoriais na rabdomiólise:

A

Aumento de CPK, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocelcemia, acidose metabólica de ânion-gap elevadp, hiperuricemia, mioglobinúria

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16
Q

Complicações da rabdomiólise:

A 
Distúrbios eletrolíticos
Disfunção hepática
IRA
CIVD
Síndrome compartimental
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17
Q

TTO da rabdomiólise:

A

Vigorosa hidratação com SF 0,9%
Manitol
Bicarbonato de sódio
Corrigir distúrbios eletrolíticos

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18
Q

Quais são as neoplasias que mais provocam síndrome da lise tumoral?

A

Linfoma de Burkitt e leucemias

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19
Q

Quando costuma se manifestar a síndrome da lise tumoral?

A

Cerca de 7 dias após o início da QT

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20
Q

Características laboratoriais da síndrome de lise tumoral?

A

Hiperuricemia
Hiperfosfatemia
Hipercalemia

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21
Q

O que caracteriza a nefrite intersticial aguda?

A

Infiltrado inflamatório mononuclear em todo o interstício. Importante edema entre os túbulos renais.

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22
Q

Causas de nefrite intersticial aguda:

A 
Medicamentosa
Infecção direta do parênquima renal --> pielonefrite bacteriana
Infecção à distância
Doenças sistêmicas
Idiopática
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23
Q

Clínica da nefrite intersticial aguda:

A

Súbita instalação de insuficiência renal
Dor lombar
Na maioria das vezes padrão oligúrico
Piúria à custa de eosinófilos (na forma medicamentosa)
Proteinúria subnefrótica, hematúria não dismórfica
Cilindros leucocitários
Fração de excreção de sódio > 1% (ajuda a diferenciar de GNDA)
Os rins costumam estar discretamente aumentados nos exames de imagem

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24
Q

Manifestações mais comuns da NIA fármaco-induzida:

A 
Febre e rash cutâneo
Eosinofilia
Hematúria não dismórfica
Oligúria com azotemia
Piúria (eosinofilúria)
Aumento de IgE sérica
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25
Q

Classes de medicamentos relacionadas a NIA:

A 
beta lactâmicos
sulfonamidas
AINEs (fenos)
Rifampicina
Alopurinol
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26
Q

O que caracteriza as nefropatias tubulointersticiais crônicas?

A

Fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos

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27
Q

Causas de nefropatia tubulointersticial crônica:

A 
Persistência ou progressão de NIA
Nefropatia obstrutiva
Infecção crônica dos rins
Distúrbios imunológicos e hematológicos --> sarcoidose
Nefrotoxinas (analgésicos e Pb)
Nefrite actínica
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28
Q

Características das nefropatias tubulointersticiais crônicas:

A

Anemia precoce
Acidose metabólica
Poliúria aquosa

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29
Q

Principal combinação que provoca nefropatia analgésica:

A

Fenacetina + aspirina (provoca NIC + necrose de papila)

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30
Q

Características de sarcoidose:

A 
Doença granulomatosa sistêmica
20-40 anos
Compromete classicamente os pulmões
Nefrocalcinose e nefrolitíase
Nefrite intersticial granulomatosa
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31
Q

Causas de necrose de papila renal:

A 
Pielonefrite 
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrutiva (nefropatia obstrutiva)
DM
Analgésicos (nefropatia analgésica)
32
Q

Característica da necrose de papila na urografia excretora:

A

Sombras em anel (ring shadows)

33
Q

Qual o fator que mais influencia no px da necrose de papila?

A

A infecção

34
Q

Características da cistinúria (aminoacidúria básica):

A

Envolve deficiência na reabsorção de cistina, lisina, arginina e ornitina
O dx deve ser suspeitado em qualquer paciente que desenvolva nefrolitíase de repetição
Medidas profiláticas: aumento da ingesta hídrica, alcalinização da urina, abstinência de metionina

35
Q

Características da doença de Hartnup (aminoacidúria neutra):

A

Redução da reaborção de triptofano –> precursor da niacina (B3) –> deficiência PELAGRA
Pelagra: rash crostoso avermelhado, exacerbado pela exposição ao Sol, e que pode se associar a ataxia cerebelar, distúrbios psiquiátricos e diarreia

36
Q

Características da fosfatúria renal:

A

Hipofosfatemia crônica –> raquitismo/osteomalácia

Principal forma é hereditária, ligada ao X

37
Q

Características da acidose tubular renal proximal (tipo II):

A

A origem do problema é a bicarbonatúria
Suspeitar em todo pcte que apresente acidose metabólica hiperclorêmica hipocalêmica que, após tto com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonatúria intensa
TTO com citrato de K

38
Q

O que é a síndrome de Fanconi?

A

É um distúrbio generalizado das funções reabsortivas do TP. Caracterizada pela presença de glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo II), fosfatúria e uricosúria
Def. relativa de calcitriol

39
Q

Qual uma das principais causas adquiridas da síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplos

40
Q

O que caracteriza a síndrome de Bartter?

A

Disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da AH. Ocorre perda da função do carreador Na-K-Cl
Atinge tipicamente crianças < 6 anos
Quadro de retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia

41
Q

TTO da síndrome de Bartter?

A

AINE + diurético poupador de potássio (espironolactona ou amiloride)

42
Q

O que caracteriza a síndrome de Gitelman?

A 
Disfunção hereditária do carreador Na-Cl (o mesmo inibido pelos tiazídicos)
Crianças > 6 anos e adolescentes
Não há poliúria e polidpsia
alcalose metabólica e hipocalemia
Hipomagnesemia
43
Q

O que caracteriza a acidose tubular renal distal (tipo I)?

A

Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar H+. Defeito na H-ATPase das células intercaladas
Acidose hiperclorêmica com ânion-gap normal
Hipocalemia
Enorme associação com nefrolitíase e nefrocalcinose
Confirmação do dx a partir do teste do cloreto de amônio

44
Q

Causas adquiridas nos adultos de acidose tubular renal distal (tipo I):

A

Sd. de Sjögren

AR

45
Q

O que caracteriza a acidose tubular renal distal (tipo IV)?

A

Surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal

46
Q

Quais as consequências metabólicas do hipoaldosteronismo?

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica

47
Q

O que caracteriza a síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo)?

A

Hiperatividade do néfron distal em reabsorver sódio e secretar potássio
Hipertensão, alcalose metabólica, hipocalemia

48
Q

O que caracteriza o diabetes insipidus nefrogênico?

A

Resposta inadequada do túbulo coletor ao ADH
Poliúria aquosa e polidpsia
Diferenciado da forma central pela não responsividade à desmopressina

49
Q

O que caracteriza a nefropatia perdedora de sal?

A

IRC associada a hipovolemia e poliúria salina

50
Q

O que caracteriza a acidose tubular renal tipo II?

A

Trata-se de um distúrbio autonômico recessivo secundário a mutações na anidrase carbônica

51
Q

Lesão renal por aminoglicosídeo:

A 
15% cursa com IRA
geralmente após 7 dias de uso
A neomicina é o membro mais nefrotóxico
NTA tipo não oligúrica
Deve-se preferir altas doses intercaladas por intervalos longos
52
Q

Lesão renal por anfotericina B:

A

Hipocalemia e hipomagnesemia grave, diabetes insipidus nefrogênico e acidose tubular renal tipo I

53
Q

Causas de IRA com HIPOCALEMIA:

A

Leptospirose
Lesão renal por aminoglicosídeos
Lesão renal pela anfoB
Nefroesclerose hipertensiva maligna

54
Q

Qual o tipo de lesão renal causado por penicilinas e sulfonamidas?

A

Nefrite Intersticial Aguda Alérgica

55
Q

Reação colateral importante da vancomicina:

A

Síndrome do homem vermelho - rash eritematoso de tronco e face que surge principalmente após infusão rápida (menos de 1h) de doses > 1g

56
Q

Clínica da intoxicação por Pb (saturnismo):

A

Dor abdominal recorrente
Cefaleia, anorexia, dificuldade de concentração
Redução da libido
Anemia hemolítica com pontilhados basófilos
Lesão tubular proximal + NIC

57
Q

Clínica da intoxicação aguda por mercúrio:

A

Pneumonite intersticial aguda, bronquite, bronquiolite

58
Q

Exposição crônica ao mercúrio:

A

gengivite, sialorreia, irritabilidade, tremores

59
Q

Manifestação renal da intoxicação por mercúrio:

A

Sd. nefrótica

Sd. de Fanconi

60
Q

Doença de Wilson:

A

Predomínio de aminoacidúria (lesão TP)

61
Q

Nefropatia pelo ouro:

A

Glomerulopatia membranosa

62
Q

Lesão renal por contraste:

A

A síndrome se desenvolve 48h após a adm
Insuf. renal não oligúrica na maioria
Comprometimento da função renal por 3-5 dias

63
Q

Lesão provocada pelo gadolíneo se TFG < 30:

A

Fibrose sistêmica nefrogênica

64
Q

Etiologia de estenose de artéria renal:

A 
Aterosclerose (2/3)
Displasia fibromuscular (mulheres jovens)
65
Q

Fatores de risco para hipertensão renovascular:

A

Início abrupto da HAS < 30 ou > 50 anos
PAD > 120 mmHg, especialmente se houver retinopatia graus III ou IV
Hipertensão resistente
Hipertensão moderada/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo
Sopro abdominal sistodiastólico
Hipertensão moderada/grave + assimetria do tamanho renal ao US
Hipertensão + IRA precipitada por iECA/BRA
Edema pulmonar hipertensivo recorrente

66
Q

Diagnóstico de estenose de artéria renal:

A

US: assimetria do tamanho dos rins (<8 cm)
BQ: hipocalemia e alcalose metabólica
Testes de screening: cintilografia renal pós- e pré-captopril, Duplex-scan de aa. renais, angioTC, angioRNM
Padrão-ouro: arteriografia renal

67
Q

Qual a complicação mais temida da arteriografia renal?

A

O ateroembolismo renal por colesterol

68
Q

TTO da estenose da a. renal por displasia FM:

A

angioplastia com balão, sem necessidade de stent

69
Q

TTO da estenose da a. renal aterosclerótica:

A

1) TTO medicamentoso com iECA/BRA (contrandicados se estenose bilateral)
2) Angioplastia ou cx

70
Q

TTO da nefropatia isquêmica:

A

BCC

O tto definitivo é a revascularização renal

71
Q

Principal causa de oclusão arterial aguda:

A

Êmbolos vindos do coração, especialmente AE

72
Q

Qual rim é mais afetado por oclusão arterial aguda?

A

Rim esquerdo

73
Q

Clínica oclusão arterial aguda:

A

Infartos pequenos –> assintomáticos
Infartos maiores –> dor em flanco ou abdome, hematúria, febre, leucocitose
AUMENTO DE LDH

74
Q

O que caracteriza o ateroembolismo renal?

A

Causado normalmente pela ruptura de placa de ateroma na aorta
Cursa com desenvolvimento inexplicado de insuficiência renal
Na pele faz livedo reticular
Eosinofilia, aumento de CPK
Placas de hollenhorst na fundoscopia

75
Q

Qual a principal causa no lactente de trombose de veia renal?

A

Desidratação (ex.:diarreia)

76
Q

Qual a principal causa no adulto de trombose de veia renal?

A

Complicação de sd. nefrótica (destaque para GN membranosa, GN mesangiocapilar e amiloidose)

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