Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nefrologia > Doenças tubulointersticiais e vasculares > Flashcards

Doenças tubulointersticiais e vasculares Flashcards

1
Q

Quando suspeitar de uma doença tubulointersticial?

A

Sempre que o quadro clínico for dominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O que caracteriza a necrose tubular aguda?

A

A perda do epitélio tubular formando plugs obstrutivos. Acomete com maior intensidade o TP (em sua parte reta) e a porção ascendente espessa da AH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais as principais causas de necrose tubular aguda?

A 
Choque ou hipotensão arterial prolongada
Sepse
Pós-op
Medicamentos nefrotóxicos (aminoglicosídeos)
Pigmentos nefrotóxicos
Venenos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Necrose tubular aguda por aminoglicosídeos:

A

Hipocalemia, defeito na concentração urinária, hipomagnesemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Manifestação da necrose tubular aguda isquêmica:

A

Oligúria + aumento progressivo das escórias nitrogenadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como fazer o dx diferencial de necrose tubular aguda com insuficiência pré-renal?

A

Na insuf. pré-renal, há retorno do débito urinário após a prova de volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Características laboratoriais da necrose tubular aguda:

A

densidade urinária diminuída
cilindros epiteliais e granulosos pigmentares
fração de excreção de sódio aumentada
baixa osmolaridade urinária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

TTO/prevenção da necrose tubular aguda:

A

Não há tto específico
Deve-se priorizar o controle da doença de base/suspensão da medicação
Possível uso de furosemida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fatores de mau px na necrose tubular aguda:

A 
Sepse
Oligúria
Refratariedade à furosemida
Síndrome urêmica
Disfunção orgânica múltipla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Em que contexto geralmente ocorre a necrose cortical aguda?

A 
Sepse e complicações obstétricas:
DPP
Placenta prévia
Embolia amniótica
Sd. HELLP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual a tríade clássica da necrose cortical aguda?

A

Anúria
Hematúria
Lombalgia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais são os achados em exames de imagem da necrose cortical aguda?

A

Na fase aguda, no US temos hipoecogenicidade e na TC hipodensidade
Após 1-2 meses, é visto calcificação cortical distrófica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causas de rabdomiólise:

A 
Trauma por esmagamento
Intoxicação alcoólica
Exercício extenuante
Medicações (estatinas, fibratos)
Imobilização prolongada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Clínica da rabdomiólise:

A

Mialgia generalizada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares, mioglobinúria, insuficiência renal oligúrica por NTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Alterações laboratoriais na rabdomiólise:

A

Aumento de CPK, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocelcemia, acidose metabólica de ânion-gap elevadp, hiperuricemia, mioglobinúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Complicações da rabdomiólise:

A 
Distúrbios eletrolíticos
Disfunção hepática
IRA
CIVD
Síndrome compartimental
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TTO da rabdomiólise:

A

Vigorosa hidratação com SF 0,9%
Manitol
Bicarbonato de sódio
Corrigir distúrbios eletrolíticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quais são as neoplasias que mais provocam síndrome da lise tumoral?

A

Linfoma de Burkitt e leucemias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quando costuma se manifestar a síndrome da lise tumoral?

A

Cerca de 7 dias após o início da QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Características laboratoriais da síndrome de lise tumoral?

A

Hiperuricemia
Hiperfosfatemia
Hipercalemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que caracteriza a nefrite intersticial aguda?

A

Infiltrado inflamatório mononuclear em todo o interstício. Importante edema entre os túbulos renais.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causas de nefrite intersticial aguda:

A 
Medicamentosa
Infecção direta do parênquima renal --> pielonefrite bacteriana
Infecção à distância
Doenças sistêmicas
Idiopática
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Clínica da nefrite intersticial aguda:

A

Súbita instalação de insuficiência renal
Dor lombar
Na maioria das vezes padrão oligúrico
Piúria à custa de eosinófilos (na forma medicamentosa)
Proteinúria subnefrótica, hematúria não dismórfica
Cilindros leucocitários
Fração de excreção de sódio > 1% (ajuda a diferenciar de GNDA)
Os rins costumam estar discretamente aumentados nos exames de imagem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Manifestações mais comuns da NIA fármaco-induzida:

A 
Febre e rash cutâneo
Eosinofilia
Hematúria não dismórfica
Oligúria com azotemia
Piúria (eosinofilúria)
Aumento de IgE sérica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Classes de medicamentos relacionadas a NIA:
``` beta lactâmicos sulfonamidas AINEs (fenos) Rifampicina Alopurinol ```
26
O que caracteriza as nefropatias tubulointersticiais crônicas?
Fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos
27
Causas de nefropatia tubulointersticial crônica:
``` Persistência ou progressão de NIA Nefropatia obstrutiva Infecção crônica dos rins Distúrbios imunológicos e hematológicos --> sarcoidose Nefrotoxinas (analgésicos e Pb) Nefrite actínica ```
28
Características das nefropatias tubulointersticiais crônicas:
Anemia precoce Acidose metabólica Poliúria aquosa
29
Principal combinação que provoca nefropatia analgésica:
Fenacetina + aspirina (provoca NIC + necrose de papila)
30
Características de sarcoidose:
``` Doença granulomatosa sistêmica 20-40 anos Compromete classicamente os pulmões Nefrocalcinose e nefrolitíase Nefrite intersticial granulomatosa ```
31
Causas de necrose de papila renal:
``` Pielonefrite Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) Obstrutiva (nefropatia obstrutiva) DM Analgésicos (nefropatia analgésica) ```
32
Característica da necrose de papila na urografia excretora:
Sombras em anel (ring shadows)
33
Qual o fator que mais influencia no px da necrose de papila?
A infecção
34
Características da cistinúria (aminoacidúria básica):
Envolve deficiência na reabsorção de cistina, lisina, arginina e ornitina O dx deve ser suspeitado em qualquer paciente que desenvolva nefrolitíase de repetição Medidas profiláticas: aumento da ingesta hídrica, alcalinização da urina, abstinência de metionina
35
Características da doença de Hartnup (aminoacidúria neutra):
Redução da reaborção de triptofano --> precursor da niacina (B3) --> deficiência PELAGRA Pelagra: rash crostoso avermelhado, exacerbado pela exposição ao Sol, e que pode se associar a ataxia cerebelar, distúrbios psiquiátricos e diarreia
36
Características da fosfatúria renal:
Hipofosfatemia crônica --> raquitismo/osteomalácia | Principal forma é hereditária, ligada ao X
37
Características da acidose tubular renal proximal (tipo II):
A origem do problema é a bicarbonatúria Suspeitar em todo pcte que apresente acidose metabólica hiperclorêmica hipocalêmica que, após tto com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonatúria intensa TTO com citrato de K
38
O que é a síndrome de Fanconi?
É um distúrbio generalizado das funções reabsortivas do TP. Caracterizada pela presença de glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo II), fosfatúria e uricosúria Def. relativa de calcitriol
39
Qual uma das principais causas adquiridas da síndrome de Fanconi?
Mieloma múltiplos
40
O que caracteriza a síndrome de Bartter?
Disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da AH. Ocorre perda da função do carreador Na-K-Cl Atinge tipicamente crianças < 6 anos Quadro de retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia
41
TTO da síndrome de Bartter?
AINE + diurético poupador de potássio (espironolactona ou amiloride)
42
O que caracteriza a síndrome de Gitelman?
``` Disfunção hereditária do carreador Na-Cl (o mesmo inibido pelos tiazídicos) Crianças > 6 anos e adolescentes Não há poliúria e polidpsia alcalose metabólica e hipocalemia Hipomagnesemia ```
43
O que caracteriza a acidose tubular renal distal (tipo I)?
Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar H+. Defeito na H-ATPase das células intercaladas Acidose hiperclorêmica com ânion-gap normal Hipocalemia Enorme associação com nefrolitíase e nefrocalcinose Confirmação do dx a partir do teste do cloreto de amônio
44
Causas adquiridas nos adultos de acidose tubular renal distal (tipo I):
Sd. de Sjögren | AR
45
O que caracteriza a acidose tubular renal distal (tipo IV)?
Surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal
46
Quais as consequências metabólicas do hipoaldosteronismo?
Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica
47
O que caracteriza a síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo)?
Hiperatividade do néfron distal em reabsorver sódio e secretar potássio Hipertensão, alcalose metabólica, hipocalemia
48
O que caracteriza o diabetes insipidus nefrogênico?
Resposta inadequada do túbulo coletor ao ADH Poliúria aquosa e polidpsia Diferenciado da forma central pela não responsividade à desmopressina
49
O que caracteriza a nefropatia perdedora de sal?
IRC associada a hipovolemia e poliúria salina
50
O que caracteriza a acidose tubular renal tipo II?
Trata-se de um distúrbio autonômico recessivo secundário a mutações na anidrase carbônica
51
Lesão renal por aminoglicosídeo:
``` 15% cursa com IRA geralmente após 7 dias de uso A neomicina é o membro mais nefrotóxico NTA tipo não oligúrica Deve-se preferir altas doses intercaladas por intervalos longos ```
52
Lesão renal por anfotericina B:
Hipocalemia e hipomagnesemia grave, diabetes insipidus nefrogênico e acidose tubular renal tipo I
53
Causas de IRA com HIPOCALEMIA:
Leptospirose Lesão renal por aminoglicosídeos Lesão renal pela anfoB Nefroesclerose hipertensiva maligna
54
Qual o tipo de lesão renal causado por penicilinas e sulfonamidas?
Nefrite Intersticial Aguda Alérgica
55
Reação colateral importante da vancomicina:
Síndrome do homem vermelho - rash eritematoso de tronco e face que surge principalmente após infusão rápida (menos de 1h) de doses > 1g
56
Clínica da intoxicação por Pb (saturnismo):
Dor abdominal recorrente Cefaleia, anorexia, dificuldade de concentração Redução da libido Anemia hemolítica com pontilhados basófilos Lesão tubular proximal + NIC
57
Clínica da intoxicação aguda por mercúrio:
Pneumonite intersticial aguda, bronquite, bronquiolite
58
Exposição crônica ao mercúrio:
gengivite, sialorreia, irritabilidade, tremores
59
Manifestação renal da intoxicação por mercúrio:
Sd. nefrótica | Sd. de Fanconi
60
Doença de Wilson:
Predomínio de aminoacidúria (lesão TP)
61
Nefropatia pelo ouro:
Glomerulopatia membranosa
62
Lesão renal por contraste:
A síndrome se desenvolve 48h após a adm Insuf. renal não oligúrica na maioria Comprometimento da função renal por 3-5 dias
63
Lesão provocada pelo gadolíneo se TFG < 30:
Fibrose sistêmica nefrogênica
64
Etiologia de estenose de artéria renal:
``` Aterosclerose (2/3) Displasia fibromuscular (mulheres jovens) ```
65
Fatores de risco para hipertensão renovascular:
Início abrupto da HAS < 30 ou > 50 anos PAD > 120 mmHg, especialmente se houver retinopatia graus III ou IV Hipertensão resistente Hipertensão moderada/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo Sopro abdominal sistodiastólico Hipertensão moderada/grave + assimetria do tamanho renal ao US Hipertensão + IRA precipitada por iECA/BRA Edema pulmonar hipertensivo recorrente
66
Diagnóstico de estenose de artéria renal:
US: assimetria do tamanho dos rins (<8 cm) BQ: hipocalemia e alcalose metabólica Testes de screening: cintilografia renal pós- e pré-captopril, Duplex-scan de aa. renais, angioTC, angioRNM Padrão-ouro: arteriografia renal
67
Qual a complicação mais temida da arteriografia renal?
O ateroembolismo renal por colesterol
68
TTO da estenose da a. renal por displasia FM:
angioplastia com balão, sem necessidade de stent
69
TTO da estenose da a. renal aterosclerótica:
1) TTO medicamentoso com iECA/BRA (contrandicados se estenose bilateral) 2) Angioplastia ou cx
70
TTO da nefropatia isquêmica:
BCC | O tto definitivo é a revascularização renal
71
Principal causa de oclusão arterial aguda:
Êmbolos vindos do coração, especialmente AE
72
Qual rim é mais afetado por oclusão arterial aguda?
Rim esquerdo
73
Clínica oclusão arterial aguda:
Infartos pequenos --> assintomáticos Infartos maiores --> dor em flanco ou abdome, hematúria, febre, leucocitose AUMENTO DE LDH
74
O que caracteriza o ateroembolismo renal?
Causado normalmente pela ruptura de placa de ateroma na aorta Cursa com desenvolvimento inexplicado de insuficiência renal Na pele faz livedo reticular Eosinofilia, aumento de CPK Placas de hollenhorst na fundoscopia
75
Qual a principal causa no lactente de trombose de veia renal?
Desidratação (ex.:diarreia)
76
Qual a principal causa no adulto de trombose de veia renal?
Complicação de sd. nefrótica (destaque para GN membranosa, GN mesangiocapilar e amiloidose)

Nefrologia (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions