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Nefrologia > Comprometimento Renal Doenças Sistêmicas > Flashcards

Comprometimento Renal Doenças Sistêmicas Flashcards

1
Q

Qual é o tipo principal de lesão renal no DM?

A

Glomeruloesclerose diabética

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Q

Qual a característica histopatológica da lesão no DM?

A

Esclerose glomerular

Material amorfo PAS + entre as alças capilares

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3
Q

Tipos histológicos da lesão renal no DM:

A 
Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson), mais específica
Glomeruloesclerose difusa (mais comum)
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4
Q

Evento fisiopatológico que deflagra a nefropatia diabética:

A

Hiperfiltração glomerular

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5
Q

Rastreamento para nefropatia diabética:

A

Microalbuminúria
DM tipo 1: 5 anos após o dx
DM tipo 2: a partir do dx
ANUAL

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6
Q

Qual é o achado que marca definitivamente a evolução para nefropatia diabética declarada?

A

Proteinúria detectável no EAS normal

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7
Q

Prevenção de nefropatia diabética declarada em pacientes com microalbuminúria:

A

iECA/BRA
Controle rígido da PA
Controle glicêmico
Controle das dislipidemias

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8
Q

Quais são as alterações mais precoces da nefropatia diabética?

A

Espessamento da MBG
Hipertrofia glomerular
Expansão mesangial acelular com material PAS + (marcador)

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9
Q

Outras lesões renais nos diabéticos:

A

Isquemia tubulointersticial
Necrose de papila renal
Lesão de Armanni-Ebstein

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10
Q

História natural da nefropatia diabética:

A 
Fase I) hiperfiltração
Fase II) Microalbuminúria
Fase III) Proteinúria manifesta
Fase IV) Fase azotêmica (IRC e uremia)
Fase V) Fase urêmica
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11
Q

Os nódulos de Kimmelstiel-Wilson são patognomônicos da nefropatia diabética desde que excluídos:

A

Amiloidose
GN membranoproliferativa
GN por doença de cadeia leve

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12
Q

Indicações de bx na nefropatia diabética:

A

Proteinúria encontrada antes de 5 anos do dx de DM tipo 1
Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares no EAS
Ausência de retinopatia diabética
Rins de tamanho reduzido
Insuficiência renal de rápida evolução

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13
Q

FR para nefropatia diabética:

A 
HF de nefropatia diabética
HAS
Níveis de hemoglobina glicada
Duração do DM
Retinopatia
Hipercolesterolemia
Raça (negros, hispânicos)
Tabagismo
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14
Q

Manifestações clínicas da síndrome urêmica:

A

Anorexia, náuseas, vômitos, pericardite, polineuropatia periférica de predomínio sensitivo, encefalopatia, dispneia, edema, derrames cavitários, HAS de difícil controle, hipercalemia com redução generalizada da força muscular, astenia e cansaço determinados pela anemia

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15
Q

TTO nefropatia diabética:

A

Controle glicêmico (HbAc1 < ou = 7%)
iECA/BRA (impede ou atrasa a evolução da nefropatia)
PA < 140/90 mmHg
Restrição proteica
Controle da dislipidemia (TAG < 150 e LDL < 70 se alto risco)

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16
Q

Outras manifestações renais do DM:

A

Acidose tubular renal tipo IV (acidose metabólica hipercalêmica)
Infecção urinária
Bexiga neurogênica

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17
Q

Qual o principal fator de risco para nefroesclerose hipertensiva?

A

Raça negra

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18
Q

Qual o marco histopatológico da nefropatia hipertensiva?

A

Acometimento das pequenas artérias interlobulares e das arteríolas aferentes

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19
Q

Respostas vasculares na nefroesclerose benigna:

A

Hipertrofia da camada média

Arteriolosclerose hialina

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20
Q

Níveis tensionais na hipertensão maligna:

A

PAD > 120-130 mmHg

PAS > 200-220 mmHg

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21
Q

Macroscopia renal na nefroesclerose maligna:

A

Rins de tamanho aumentado e múltiplas petéquias corticais (picadas de pulga)

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22
Q

Lesões típicas da nefroesclerose maligna:

A

Necrose fibrinoide

Arteriolosclerose hiperplásica (lesão em bulbo de cebola)

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23
Q

Diagnósticos diferencias de nefroesclerose benigna:

A

Doenças renais primárias

Nefropatia isquêmica por estenose bilateral de a. renal

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24
Q

Diagnósticos diferencias de nefroesclerose maligna:

A

Crise renal de esclerodermia
SHU
GNDA

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25
Q

Quais são as drogas de primeira escolha no tto da nefropatia hipertensiva?

A

iECA/BRA

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26
Q

Como deve ser feito o controle da PA na nefroesclerose maligna?

A

A PAD deve ser reduzida em no máximo 25% nas primeiras 2-6h. Alvo inicial é de uma PAD 100-105 mmHg

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27
Q

Manifestações da nefropatia lúpica:

A

Alterações no exame de urina: proteinúria > 500 mg/24h, cilindros celulares, hematúria dismórfica
Síndrome nefrótica
IRA

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28
Q

Ac mais ligado ao comprometimento renal no LES

A

Anti-DNAds

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29
Q

Classificação da nefrite lúpica

A 
I) Mesangial mínima
II) Mesangial proliferativa
III) Proliferativa Focal
IV) Proliferativa Difusa --> pior px, mais grave e mais comum
V) Membranosa
VI) Esclerosante avançada
30
Q

Como monitorar a atividade da doença renal no LES?

A

Níveis séricos do Ac anti-DNAds e níveis séricos do complemento total (CH50) e seus componentes (C3 e C4)

31
Q

TTO no LES da nefrite proliferativa difusa (classe IV):

A

Corticoide + imunossupressor

Indução de remissão com ciclofosfamida e manutenção com mofetil micofenolato

32
Q

Efeitos colaterais dos glicocorticoides:

A 
Cushing syndrome
Osteoporosis
Retardation of growth
Thin skin
Infections and imunosupression
Catact and glaucoma
Oedema
Supression of hipothalamic-pituitary-adrenal axis
Thining and ulceration of gastric mucosa
Emotional disturbance
Rise in BP
Increase in hair growth (hirsutism)
Others
DM precipitation
Stria
33
Q

Efeitos colaterais da azatioprina:

A 
Toxicidade medular (monitorar com HMG)
Hepatotoxicidade
Aumento do risco de malignidades (linfoma não Hodgkin e leucemias)
34
Q

Efeitos colaterais do micofenolato:

A

Intolerância GI
Toxicidade medular
Aumento do risco de malignidades (principalmente desordens linfoproliferativas)

35
Q

Efeitos colaterais da ciclofosfamida:

A 
Cistite hemorrágica
CA de bexiga
Leucopenia
Náuseas e vômitos
Insuficiência ovariana e azoospermia
36
Q

Qual a lesão renal da esclerodermia?

A

Endarterite proliferativa acometendo primariamente as artérias arqueadas, interlobulares e arteríolas aferentes

37
Q

Manifestações clínicas da crise renal de esclerodermia

A

Início súbito de HAS acelerada maligna, associada a IRA rapidamente progressiva
Proteinúria
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia

38
Q

FR para crise renal de esclerodermia:

A 
Sexo masculino
Raça negra
Forma cutânea difusa com rápida disseminação nos primeiros 2-3 anos
Aumento de auto Ac contra RNA pol
Um fator protetor é o Ac anti-Sc
39
Q

Corticoides e imunossupressores devem ser usados na lesão renal por esclerodermia?

A

NÃO (podem agravar o dano renal)

40
Q

O que caracteriza a síndrome do anticorpo antifosfolipídio?

A

Tromboses vasculares recorrentes
Abortos de repetição
Trombocitopenia
Elevação persistente dos Ac antifosfolipídios

41
Q

Qual o tipo de lesão renal mais comum e característico na Síndrome de Sjögren?

A

Nefrite intersticial crônica, cursando com defeitos na função tubular

42
Q

Forma mais clássica de acometimento renal na artrite reumatoide:

A

Amiloidose secundária (tipo AA)

43
Q

Qual a principal manifestação renal das vasculites sistêmicas necrosantes?

A

IRA

44
Q

Características da granulomatose de Wegener:

A

c-ANCA + em 90%
VA superiores (seios paranasais), pulmões e rins
GNRP pauci-imune (tipo III)

45
Q

Características da poliarterite microscópica:

A

p-ANCA + em 70-80%
Acometimento renal, hemorragia alveolar, lesões cutâneas por venulite leucocitoclástica e mononeurite múltipla
GNRP tipo III

46
Q

Características da poliarterite nodosa clássica:

A 
Atinge artérias de médio calibre
Não faz Glomerulite!!!
Formação de estenoses segmentares intercaladas com aneurismas nas principais artérias viscerais (poupando os vasos pulmonares)
ANCA costuma ser negativo
HbsAg + em 30%
47
Q

Clínica da PAN:

A 
Febre
Perda ponderal
HAS
Insuficiência renal
Dor abdominal, isquemia mesentérica
Artralgias, mialgias
Mononeurite múltipla
Dor testicular
48
Q

Características da síndrome de Churg-Strauss:

A

Asma grave, acometimento de múltiplos órgãos, acentuada eosinofilia periférica
Função renal normalmente preservada
50% anca + (geralmente p-anca)

49
Q

Características da púrpura de Henoch-Schönlein

A 
Púrpura palpável em mmii e nádegas
Deposição tecidual de IgA
50% cursa com aumento de IgA sérica
Complemento sérico normal
Frequentemente pós IVAS
Tétrade: rash purpúrico ou petequial, artrite ou artralgia, dor abdominal, glomerulonefrite aguda
50
Q

Características da crioglobulinemia:

A 
Púrpura palpável
Artralgias
HEmegalia
Hipocomplementemia (especialmente C4)
GNMP
51
Q

O que é mandatório uma vez diagnosticada crioglobulinemia mista?

A

Pesquisar hepatite C

52
Q

Qual a estrutura mais acometida nos rins pela anemia falciforme?

A

Medula renal, levando a isostenúria

53
Q

Comprometimento renal na anemia falciforme:

A 
Defeitos na concentração urinária
Defeitos na função do túbulo coletor
Necrose de papila
GESF secundária
CA medular (raro)
54
Q

Características da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT):

A 
Consumo de plaquetas
Anemia hemolítica microangiopática
Febre
Distúrbios neurológicos
Comprometimento renal
Dx diferencial com SHU
TTO com plasmaférese
55
Q

Qual a doença hematológica mais associada à insuficiência renal?

A

Mieloma múltiplo

56
Q

Causa mais comum de DRC no paciente com mieloma múltiplo:

A

Rim do mieloma (lesão renal pelas cadeias leves)

57
Q

Causa mais comum de IRA no paciente com mieloma múltiplo:

A

Hipercalcemia

58
Q

Qual o tipo de mieloma mais agressivo para o rim?

A

IgD

59
Q

Linfoma de Hodgkin se associa a qual tipo de doença renal?

A

Nefropatia por lesão mínima

60
Q

Manifestações renais da endocardite infecciosa:

A

Glomerulonefrite por imunocomplexos
Abscessos e áreas de infarto no parênquima renal
Necrose tubular aguda por sepse ou drogas
Nefrite intersticial aguda antibiótico-induzida

61
Q

Repercussão renal da sepse:

A

Necrose tubular aguda isquêmica (lesão mais comum e mais grave)

62
Q

Forma íctero-hemorrágica da leptospirose (síndrome de Weil):

A

Disfunção hepática
Hemorragia
IRA com potássio sérico baixo

63
Q

Lesão renal típica do HIV:

A

Glomeruloesclerose focal colapsante

64
Q

Tríade da febre amarela:

A

Icterícia, hemorragia, IRA (por necrose tubular aguda e degeneração gordurosa do sistema tubular)

65
Q

Qual é o plasmódio associado à síndrome nefrótica?

A

Plasmodium malariae

66
Q

Lesão renal por esquistossomose:

A

Mais comum GNMP tipo I

67
Q

Manifestações da amiloidose primária (AL):

A

Púrpuras e placas agrupadas em pregas
Infiltração periarticular e sinovial
Cardiomiopatia restritiva, arritmias
Polineuropatia sensitivo-motora, distúrbios autonômicos
Macroglossia
Hepatomegalia
Síndrome nefrótica, insuficiência renal (com rins de tamanho aumentado)

68
Q

Diferença para a amiloidose secundária (AA):

A

Decorre de estados inflamatórios crônicos e infecções arrastadas
Envolvimento mucocutâneo não é tão marcante
Não ocorre macroglossia

69
Q

Qual a lesão glomerular característica da pré-eclâmpsia?

A

Endoliose capilar glomerular

70
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótica na gravidez?

A

Pré-eclâmpsia

71
Q

Causa mais comum de necrose cortical aguda?

A

Complicações obstétricas, destacando-se o DPP

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