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Comprometimento Renal Doenças Sistêmicas Flashcards

1
Q

Qual é o tipo principal de lesão renal no DM?

A

Glomeruloesclerose diabética

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Q

Qual a característica histopatológica da lesão no DM?

A

Esclerose glomerular

Material amorfo PAS + entre as alças capilares

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3
Q

Tipos histológicos da lesão renal no DM:

A 
Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson), mais específica
Glomeruloesclerose difusa (mais comum)
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4
Q

Evento fisiopatológico que deflagra a nefropatia diabética:

A

Hiperfiltração glomerular

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5
Q

Rastreamento para nefropatia diabética:

A

Microalbuminúria
DM tipo 1: 5 anos após o dx
DM tipo 2: a partir do dx
ANUAL

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6
Q

Qual é o achado que marca definitivamente a evolução para nefropatia diabética declarada?

A

Proteinúria detectável no EAS normal

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7
Q

Prevenção de nefropatia diabética declarada em pacientes com microalbuminúria:

A

iECA/BRA
Controle rígido da PA
Controle glicêmico
Controle das dislipidemias

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8
Q

Quais são as alterações mais precoces da nefropatia diabética?

A

Espessamento da MBG
Hipertrofia glomerular
Expansão mesangial acelular com material PAS + (marcador)

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9
Q

Outras lesões renais nos diabéticos:

A

Isquemia tubulointersticial
Necrose de papila renal
Lesão de Armanni-Ebstein

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10
Q

História natural da nefropatia diabética:

A 
Fase I) hiperfiltração
Fase II) Microalbuminúria
Fase III) Proteinúria manifesta
Fase IV) Fase azotêmica (IRC e uremia)
Fase V) Fase urêmica
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11
Q

Os nódulos de Kimmelstiel-Wilson são patognomônicos da nefropatia diabética desde que excluídos:

A

Amiloidose
GN membranoproliferativa
GN por doença de cadeia leve

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12
Q

Indicações de bx na nefropatia diabética:

A

Proteinúria encontrada antes de 5 anos do dx de DM tipo 1
Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares no EAS
Ausência de retinopatia diabética
Rins de tamanho reduzido
Insuficiência renal de rápida evolução

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13
Q

FR para nefropatia diabética:

A 
HF de nefropatia diabética
HAS
Níveis de hemoglobina glicada
Duração do DM
Retinopatia
Hipercolesterolemia
Raça (negros, hispânicos)
Tabagismo
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14
Q

Manifestações clínicas da síndrome urêmica:

A

Anorexia, náuseas, vômitos, pericardite, polineuropatia periférica de predomínio sensitivo, encefalopatia, dispneia, edema, derrames cavitários, HAS de difícil controle, hipercalemia com redução generalizada da força muscular, astenia e cansaço determinados pela anemia

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15
Q

TTO nefropatia diabética:

A

Controle glicêmico (HbAc1 < ou = 7%)
iECA/BRA (impede ou atrasa a evolução da nefropatia)
PA < 140/90 mmHg
Restrição proteica
Controle da dislipidemia (TAG < 150 e LDL < 70 se alto risco)

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16
Q

Outras manifestações renais do DM:

A

Acidose tubular renal tipo IV (acidose metabólica hipercalêmica)
Infecção urinária
Bexiga neurogênica

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17
Q

Qual o principal fator de risco para nefroesclerose hipertensiva?

A

Raça negra

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18
Q

Qual o marco histopatológico da nefropatia hipertensiva?

A

Acometimento das pequenas artérias interlobulares e das arteríolas aferentes

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19
Q

Respostas vasculares na nefroesclerose benigna:

A

Hipertrofia da camada média

Arteriolosclerose hialina

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20
Q

Níveis tensionais na hipertensão maligna:

A

PAD > 120-130 mmHg

PAS > 200-220 mmHg

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21
Q

Macroscopia renal na nefroesclerose maligna:

A

Rins de tamanho aumentado e múltiplas petéquias corticais (picadas de pulga)

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22
Q

Lesões típicas da nefroesclerose maligna:

A

Necrose fibrinoide

Arteriolosclerose hiperplásica (lesão em bulbo de cebola)

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23
Q

Diagnósticos diferencias de nefroesclerose benigna:

A

Doenças renais primárias

Nefropatia isquêmica por estenose bilateral de a. renal

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24
Q

Diagnósticos diferencias de nefroesclerose maligna:

A

Crise renal de esclerodermia
SHU
GNDA

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25
Quais são as drogas de primeira escolha no tto da nefropatia hipertensiva?
iECA/BRA
26
Como deve ser feito o controle da PA na nefroesclerose maligna?
A PAD deve ser reduzida em no máximo 25% nas primeiras 2-6h. Alvo inicial é de uma PAD 100-105 mmHg
27
Manifestações da nefropatia lúpica:
Alterações no exame de urina: proteinúria > 500 mg/24h, cilindros celulares, hematúria dismórfica Síndrome nefrótica IRA
28
Ac mais ligado ao comprometimento renal no LES
Anti-DNAds
29
Classificação da nefrite lúpica
``` I) Mesangial mínima II) Mesangial proliferativa III) Proliferativa Focal IV) Proliferativa Difusa --> pior px, mais grave e mais comum V) Membranosa VI) Esclerosante avançada ```
30
Como monitorar a atividade da doença renal no LES?
Níveis séricos do Ac anti-DNAds e níveis séricos do complemento total (CH50) e seus componentes (C3 e C4)
31
TTO no LES da nefrite proliferativa difusa (classe IV):
Corticoide + imunossupressor | Indução de remissão com ciclofosfamida e manutenção com mofetil micofenolato
32
Efeitos colaterais dos glicocorticoides:
``` Cushing syndrome Osteoporosis Retardation of growth Thin skin Infections and imunosupression Catact and glaucoma Oedema Supression of hipothalamic-pituitary-adrenal axis Thining and ulceration of gastric mucosa Emotional disturbance Rise in BP Increase in hair growth (hirsutism) Others DM precipitation Stria ```
33
Efeitos colaterais da azatioprina:
``` Toxicidade medular (monitorar com HMG) Hepatotoxicidade Aumento do risco de malignidades (linfoma não Hodgkin e leucemias) ```
34
Efeitos colaterais do micofenolato:
Intolerância GI Toxicidade medular Aumento do risco de malignidades (principalmente desordens linfoproliferativas)
35
Efeitos colaterais da ciclofosfamida:
``` Cistite hemorrágica CA de bexiga Leucopenia Náuseas e vômitos Insuficiência ovariana e azoospermia ```
36
Qual a lesão renal da esclerodermia?
Endarterite proliferativa acometendo primariamente as artérias arqueadas, interlobulares e arteríolas aferentes
37
Manifestações clínicas da crise renal de esclerodermia
Início súbito de HAS acelerada maligna, associada a IRA rapidamente progressiva Proteinúria Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia
38
FR para crise renal de esclerodermia:
``` Sexo masculino Raça negra Forma cutânea difusa com rápida disseminação nos primeiros 2-3 anos Aumento de auto Ac contra RNA pol Um fator protetor é o Ac anti-Sc ```
39
Corticoides e imunossupressores devem ser usados na lesão renal por esclerodermia?
NÃO (podem agravar o dano renal)
40
O que caracteriza a síndrome do anticorpo antifosfolipídio?
Tromboses vasculares recorrentes Abortos de repetição Trombocitopenia Elevação persistente dos Ac antifosfolipídios
41
Qual o tipo de lesão renal mais comum e característico na Síndrome de Sjögren?
Nefrite intersticial crônica, cursando com defeitos na função tubular
42
Forma mais clássica de acometimento renal na artrite reumatoide:
Amiloidose secundária (tipo AA)
43
Qual a principal manifestação renal das vasculites sistêmicas necrosantes?
IRA
44
Características da granulomatose de Wegener:
c-ANCA + em 90% VA superiores (seios paranasais), pulmões e rins GNRP pauci-imune (tipo III)
45
Características da poliarterite microscópica:
p-ANCA + em 70-80% Acometimento renal, hemorragia alveolar, lesões cutâneas por venulite leucocitoclástica e mononeurite múltipla GNRP tipo III
46
Características da poliarterite nodosa clássica:
``` Atinge artérias de médio calibre Não faz Glomerulite!!! Formação de estenoses segmentares intercaladas com aneurismas nas principais artérias viscerais (poupando os vasos pulmonares) ANCA costuma ser negativo HbsAg + em 30% ```
47
Clínica da PAN:
``` Febre Perda ponderal HAS Insuficiência renal Dor abdominal, isquemia mesentérica Artralgias, mialgias Mononeurite múltipla Dor testicular ```
48
Características da síndrome de Churg-Strauss:
Asma grave, acometimento de múltiplos órgãos, acentuada eosinofilia periférica Função renal normalmente preservada 50% anca + (geralmente p-anca)
49
Características da púrpura de Henoch-Schönlein
``` Púrpura palpável em mmii e nádegas Deposição tecidual de IgA 50% cursa com aumento de IgA sérica Complemento sérico normal Frequentemente pós IVAS Tétrade: rash purpúrico ou petequial, artrite ou artralgia, dor abdominal, glomerulonefrite aguda ```
50
Características da crioglobulinemia:
``` Púrpura palpável Artralgias HEmegalia Hipocomplementemia (especialmente C4) GNMP ```
51
O que é mandatório uma vez diagnosticada crioglobulinemia mista?
Pesquisar hepatite C
52
Qual a estrutura mais acometida nos rins pela anemia falciforme?
Medula renal, levando a isostenúria
53
Comprometimento renal na anemia falciforme:
``` Defeitos na concentração urinária Defeitos na função do túbulo coletor Necrose de papila GESF secundária CA medular (raro) ```
54
Características da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT):
``` Consumo de plaquetas Anemia hemolítica microangiopática Febre Distúrbios neurológicos Comprometimento renal Dx diferencial com SHU TTO com plasmaférese ```
55
Qual a doença hematológica mais associada à insuficiência renal?
Mieloma múltiplo
56
Causa mais comum de DRC no paciente com mieloma múltiplo:
Rim do mieloma (lesão renal pelas cadeias leves)
57
Causa mais comum de IRA no paciente com mieloma múltiplo:
Hipercalcemia
58
Qual o tipo de mieloma mais agressivo para o rim?
IgD
59
Linfoma de Hodgkin se associa a qual tipo de doença renal?
Nefropatia por lesão mínima
60
Manifestações renais da endocardite infecciosa:
Glomerulonefrite por imunocomplexos Abscessos e áreas de infarto no parênquima renal Necrose tubular aguda por sepse ou drogas Nefrite intersticial aguda antibiótico-induzida
61
Repercussão renal da sepse:
Necrose tubular aguda isquêmica (lesão mais comum e mais grave)
62
Forma íctero-hemorrágica da leptospirose (síndrome de Weil):
Disfunção hepática Hemorragia IRA com potássio sérico baixo
63
Lesão renal típica do HIV:
Glomeruloesclerose focal colapsante
64
Tríade da febre amarela:
Icterícia, hemorragia, IRA (por necrose tubular aguda e degeneração gordurosa do sistema tubular)
65
Qual é o plasmódio associado à síndrome nefrótica?
Plasmodium malariae
66
Lesão renal por esquistossomose:
Mais comum GNMP tipo I
67
Manifestações da amiloidose primária (AL):
Púrpuras e placas agrupadas em pregas Infiltração periarticular e sinovial Cardiomiopatia restritiva, arritmias Polineuropatia sensitivo-motora, distúrbios autonômicos Macroglossia Hepatomegalia Síndrome nefrótica, insuficiência renal (com rins de tamanho aumentado)
68
Diferença para a amiloidose secundária (AA):
Decorre de estados inflamatórios crônicos e infecções arrastadas Envolvimento mucocutâneo não é tão marcante Não ocorre macroglossia
69
Qual a lesão glomerular característica da pré-eclâmpsia?
Endoliose capilar glomerular
70
Qual a principal causa de síndrome nefrótica na gravidez?
Pré-eclâmpsia
71
Causa mais comum de necrose cortical aguda?
Complicações obstétricas, destacando-se o DPP

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