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NEFROLOGIA > Doenças Tubulares 1 > Flashcards

Doenças Tubulares 1 Flashcards

1
Q

Em quais situações devemos suspeitar de doença tubulointersticial?

A

Sempre que o quadro clinico for denominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, sugerindo comprometimento desproporcional das funções tubulares em relação as glomerulares.

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2
Q

Qual a segunda maior causa de IRA em pacientes hospitalizados?

A

NTA, depois da insuficiência pre-renal (hipofluxo)

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3
Q

Patologia da NTA

A

Necrose das células epiteliais tubulares. Ocorre descamação dessas células bilateralmente.

Isso leva a uma obstrução no túbulo por conta dessas células que foram descamadas e consequentemente há uma diminuição da reabsorção tubular + diminuição da filtração (“dali para trás)” = IR oligúrica ou não em um paciente que foi exposto a causas

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4
Q

Quais são as duas principais causas de NTA?

A

Isquêmica

Tóxico (toxicidade direta

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5
Q

A causa isquêmica de NTA engloba:

A

Choque, sepse, cirurgia cardiaca, contraste iodado (pode induzir a vasoconstrição renal), cirurgia cardíaca, circulação extracorporea = necrosa o túbulo

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6
Q

A causa tóxica de NTA engloba:

A

Tóxico (toxicidade direta): Droga, mioglobina - nefrotóxica (rabdomiólise - pode ser por queimadura elétrica), contraste iodado

Drogas: aminoglicosídeo, anfotericina B, AINE, ciclosporina

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7
Q

Quadro Clinico da NTA:

A
  • IRA inicialmente oligúria
  • Aumento de bases nitrogenadas
  • A NTA por nefrotoxinas tende a ser não oligúria e sim com poluirias
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8
Q

O que é insuficiência pré renal

A

É um estado temporario e reversível de hipoperfusão renal, instalado sempre que a pressão de perfusão média cai

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9
Q

Qual o padrão ouro para a diferenciação de NTA para IPR?

A

A resposta da IPR a volume

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10
Q

O que mostra o EAS na NTA?

A

Paciente não reabsorve líquidos e eletrólitos

  1. Cilindros granulares e epiteliais
  2. Densidade < 1020 (diluida)
  3. Hematúria não dismórfica
  4. Piúria
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11
Q

o que mostra na bioquímica da NTA?

A
  1. Naur > 40
  2. Baixa osmolaridade < 350
  3. FENa > 1%
  4. ureia plasm/creat/plas < 20-30
  5. creatina urin/ plasma < 20
  6. ureia urina/ plasma < 3
  7. FEureia = > 50%
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12
Q

Qual parametro mais confiável para diferenciar NTA de IPR?

A

FENa

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13
Q

O que mostra o EAS na IPR?

A
  1. Cilindros hialinos

2. Densidade > 1020

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14
Q

o que mostra na bioquímica da IPR?

A
  1. Naur < 20
  2. Alta osmolaridade > 500
  3. FENa < 1%
  4. ureia plasm/creat plas > 40
  5. creatina urin/ plasma > 40
  6. ureia urina/ plasma > 8
  7. FEureia = < 35%
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15
Q

Em pacientes com uso de diuréticos qual parâmetro bioquímico eu uso no lugar da FEna?

A

FEureia

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16
Q

Tratamento da NTA

A

Suporte: recupera em 7-21 dias

Tratar doença de base

Furosemida não previne

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17
Q

Necrose cortical Aguda

A

é fruto de uma injuria renal gravíssima na sepse e em complicações obstétricas

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18
Q

Causas de NCA

A
  1. Descolamento prematuro de placenta
  2. Placenta prévia
  3. Embolia amniótica
  4. Sindrome Hellp
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19
Q

Triade Classica da NCA

A

Anúria, hematúria e lombalgia em um paciente que apresente um dos fatores de risco

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20
Q

Quais são as 3 principais causas de rabdomiolise?

A
  1. Alcoolica
  2. Esmagamento
  3. Medicamentosas (estatina pode causar)
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21
Q

Fisiopatologia da rabdomiolise

A

Necrose da musculatura -> edema -> hipovolemia (perda para o terceiro espaço)

Hipoperfusão renal

Efeitos da mioglobina: vasoconstriçnao, lesão celular direta e obstrução

Facilmente filtrada pelo rim

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22
Q

Etiologias da rabdomiolise:

A

Trauma (soterramento, esmagamento de musculo)

Exercício físico extenuante

álcool

drogas (sinvastatina e colchicina, aloperinol)

veneno da cascavel

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23
Q

Quadro clínico da rabdomiolise:

A

Mialgia, fraqueza, febre, mal estar, NTA, disfunção hepática

Insuficiencia rena oligurica por NTA

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24
Q

Laboratório na rabdomiolise:

A
  1. Aumento de CPK (> 1000)
  2. Mioglobinúria
  3. Hipocalcemia
  4. Hipercalemia
  5. Hiperfosfatenemia
  6. Elevação de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolase, TGO, mioglobina (não é um bom marcador, nem precisa)
  7. hiperuricemia
  8. acidose metabólica
  9. Mioglobuminúria (urina escura)
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25
Porque eu tenho uma queda do calcio na Síndrome de Lise tumoral e na rabdomiolise?
por conta da hiperfosfatenemia eles se ligam
26
Na rabdomiolise a calcio fica sempre baixo?
Depende. O calcio PODE se elevar mais tardiamente por conta de um efeito rebote
27
Dianóstico da rabdomiolise
Fator precipitante Clínica Laboratório - Urina vermelha: como investigar? - - No centrifugado: Hematúria - - No sobrenadante: hemoglobinúria ou mioglobinúria - Sangue: - - Plasma avermelhada: hemoglobinúria - - Plasma normal: mioglobinúria (tempo no sangue é menor)
28
Causa mais comum de obito na rabdomiolise?
PCR por hipercalemia associada a IR
29
Tratamento de rabdomiolise
Medidas visam também previnir a NTA 1. Hidratação intravenosa agressiva e precoce (diurese alvo: 200 ml/h) 2. Manitol (manter diurese e reduz edema do epitélio tubular) - só quando o cara começar a urinar 3. Bicarbonato de sódio (alcalinizar urina) 4. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
30
Patogenese da sindrome da lise tumoral
Quimioterapia -> rápida destruição de células neoplásicas -> liberação de conteúdo do intracelular -> Hipercalemia, hiperuricemia , hiperfosfatemia, acidose metabólica, hipocalcemia (por conta do fosfato eles se ligam) Precipitação de cristais de ácido úrico e de fosfato de cálcio nos túbulos
31
Tratamento da sindrome da lise tumoral
PREVENÇÃO (antes da quimioterapia) 1. hidratação vigorosa na quimioterapia 2. alopurinol (reduz ácido úrico) 3. OU rasburicase (transforma o ácido úrico em uma substancia nao toxico) 4. bicarbonato de sódio só se houver acidose metabólica
32
Dois tumores propensos a causar SLT
1. LLA | 2. Burkitt
33
Causas de NIA
Infecções, toxinas, doenças metabólicas (uratos, nefrocalcinose, hipocalcémia, oxalatos), obstrução urinária, mieloma múltiplo, vasculares, imunes (rejeição, S Sjogren)
34
Principais causas medicamentosas de NIA
Beta-lactamicos ampicilina Ciprofloxacino sulfa AINE, rifampicina, fenitoina tiazidico aloperinol
35
Patogênese da NIA
Inflamação do intersticio: neutrofilos, macrofagos, EOSINOFILOS + hiperemia + edema -> Começa a comprimir os túbulos e os túbulos começa a se fechar Consequência: 1. DIMINUI O FLUXO TUBULAR 2. Diminuição da filtração 2. 1 IR oligúrica + febre + RASH (pode ser pruriginosos) 3. Eosinofilia 4. Eosinofiluria 5. Aumento do IGE sérico 6. Dor lombar OBS: pode aparecer artralgia!
36
Laboratório da NIA
1. Eosinofilia 2. Leucocitose 3. Aumento de ureia e creatinina 4. Hematúria não dismórfico; proteinúria subnefrótica 5. Aumento de IGE 6. Eosinofiluria 7. Cilindros leucocitarios
37
Padrão ouro da NIA
Biopsia Renal
38
Tratamento da NIA
1. Suspensão da causa (medicamento) 2. Corticóide SE necessário - Se não melhorou em 3 a 7 dias pós retirada da causa - Em casos refratário
39
Manifestações clínicas da Necrose de Papila
1. Dor lombar ou em flancos 2. Hematúria subnefrotica 3. Febre
40
Causas de Necrose de papila
Pielonefrite Hemoglobina s (Anemia falciforme) Obstrução Diabetes Analgésico AINE
41
Diagnóstico Diferencial de Necrose de papila
Calculo renal
42
Diagnóstico de Necrose de papila
Urografia Excretora (sombras em anel)
43
Tratamento da Necrose de papila
Afastar a causa + suporte
44
Qual a função do TCP
Reabsorção: 1. Glicose 2. Aminoacidos 3. Na 4. Bicarbonato 5. Ac Urico 6. Fosfato
45
Consequências de um distúrbio no TCP
1. Glicosúria sem aumento de glicemia 2. Aminoácidos - aminoacidúria - Cistinúria: risco de nefrolitíase - Doença de Hartnup: parece pelagra (perde triptofano que é precursor da vitamina B3 -> pelagra) 4. Bicarbonato - bicarbonatúria - Acidose metabólica (ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II) + hipocaliemia pois o excesso de carga negativa puxou a carga positiva 5. Ac Urico - hiperuricemia 6. Fosfato - fosfatúria - Distúrbios Ósseos
46
Sindrome de Fanconi
Todos as consequências de um distúrbio no TCP + acidose metabólica hipercloremica
47
Acidose Tubular Tipo II
Causada pela bicarbonatúria decorrente de um distúrbio no TCP Associada a hipocalemia Inicio: PH urinário alcalino Tardio: PH urinário ácido
48
A Acidose Tubular Tipo II está associada a qual doença?
Mieloma Multiplo
49
Qual a função da Alça de Henle?
Ascendente: permeável a agua (sai agua) Descendente: impermeável a agua e permeável a soluto (fica água e sai muito soluto). Objetivo: deixar a medula hipertensa - Carreador Na K 2Cl: Mecanismo de contracorrente
50
Consequências de um distúrbio na Alça de Henle?
Distúrbio no carreador Na K 2Cl: não ocorre o mecanismo de contracorrente. A medula não fica concentrada. Poliúria: pois não está concentrando a medula e assim o ADH não age no tubulo coletor distal e o paciente urina mais, além de ter mais sódio no lúmen porque não está reabsorvendo pois o carregador não funciona. Para corrigir o aumento do sódio no túbulo há estimulo de aldosterona para corrigir. Hipocalemia (reabsorve sódio e joga fora o K) Alcalose (reabsorve sódio e joga fora o H) hipercalciuria (chega mais Na ao tubulo contorcido distal ("Na ou Ca")
51
Sindrome de Bartter
(alvo: carreador Na-K-2Cl na porção ascendente espessa) 1. poliúria 2. polidipsia 3. perda do mecanismo de contracorrente 4. Hipocalemia 5. Alcalose 6. Hipercalciuria
52
Causas de distúrbios na alça de henle (NaK2Cl)
1. Sindrome de Bartter | 2. Furosemida
53
Funções do TCD
- Reabsorve Na OU Ca | - Ação do PTH
54
Consequências de um distúrbio no TCD?
Problema: Carreador de Na/cl para de funcionar e assim o Ca é muito reabsorvido 1. Hipocalemia 2. Alcalose 3. Não tem hipercalcemia (controle do cálcio) 4. HIPOCALCIURIA 5. Hipomagnesemia
55
Causas de distúrbio no TCD
1. Sindrome de Gitelman | 2. Tiazidico
56
Sindrome de GItelman
1. Hipocalemia 2. Alcalose 3. Não tem hipercalcemia (controle do cálcio) 4. HIPOCALCIURIA 5. Hipomagnesemia
57
Função do Tubulo Coletor
Proximal: Ação da Aldosterona Distal: Ação do ADH
58
Qual doença é caracterizada pelo ADH não ter resposta no RIM?
Diabetes insípidos Nefrogenico
59
Consequência de distúrbio no túbulo coletor proximal:
Hipoaldosteronismo: 1. Acidose Tubular renal IV 2. Hipercalemia 3. Ph urinário acido 4. Nefropatia perdedora de sal
60
Acidose Tubular renal IV
Causada pelo Hipoaldosteronismo: 1. Acidose Tubular renal IV 2. Hipercalemia 3. Ph urinário acido 4. Nefropatia perdedora de sal
61
Consequência de distúrbio no túbulo coletor distal:
Não responde ao ADH 1. Poliuria 2. Urina diluida - HIPOSTENÚRIA 3. SEDE: POLIDIPSIA
62
Acidose Tubular renal III
Problema no carreador de H+ (não tem excreção de H+) Fica com mais H+ dentro do sangue e quem é excretado é o K+ (HIPOCALEMIA) ACIDOSE + HIPOCALEMIA ph urinario alcalino
63
Acidose Tubular renal III tem associação com qual doença
sd de sjogren
64
Quais acidoses tubulares renais cursam com HIPOcalemia?
I e III
65
Principal causa de Diabetes insipidus ?
Lítio
66
HIV é uma causa de _____
NIA
67
NIA Crônica
colocar
68
Qual medicamento é contraindicado quando associado ao fibrato pelo risco de miotoxidade
Estatina
69
Quais as melhores medidas para tratar rabdomiolose?
Hidratação vigorasa e alcalinização da urina

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