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NEFROLOGIA > Doenças Tubulares 1 > Flashcards

Doenças Tubulares 1 Flashcards

1
Q

Em quais situações devemos suspeitar de doença tubulointersticial?

A

Sempre que o quadro clinico for denominado por distúrbios da concentração urinária (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, sugerindo comprometimento desproporcional das funções tubulares em relação as glomerulares.

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2
Q

Qual a segunda maior causa de IRA em pacientes hospitalizados?

A

NTA, depois da insuficiência pre-renal (hipofluxo)

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3
Q

Patologia da NTA

A

Necrose das células epiteliais tubulares. Ocorre descamação dessas células bilateralmente.

Isso leva a uma obstrução no túbulo por conta dessas células que foram descamadas e consequentemente há uma diminuição da reabsorção tubular + diminuição da filtração (“dali para trás)” = IR oligúrica ou não em um paciente que foi exposto a causas

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4
Q

Quais são as duas principais causas de NTA?

A

Isquêmica

Tóxico (toxicidade direta

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5
Q

A causa isquêmica de NTA engloba:

A

Choque, sepse, cirurgia cardiaca, contraste iodado (pode induzir a vasoconstrição renal), cirurgia cardíaca, circulação extracorporea = necrosa o túbulo

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6
Q

A causa tóxica de NTA engloba:

A

Tóxico (toxicidade direta): Droga, mioglobina - nefrotóxica (rabdomiólise - pode ser por queimadura elétrica), contraste iodado

Drogas: aminoglicosídeo, anfotericina B, AINE, ciclosporina

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7
Q

Quadro Clinico da NTA:

A
  • IRA inicialmente oligúria
  • Aumento de bases nitrogenadas
  • A NTA por nefrotoxinas tende a ser não oligúria e sim com poluirias
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8
Q

O que é insuficiência pré renal

A

É um estado temporario e reversível de hipoperfusão renal, instalado sempre que a pressão de perfusão média cai

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9
Q

Qual o padrão ouro para a diferenciação de NTA para IPR?

A

A resposta da IPR a volume

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10
Q

O que mostra o EAS na NTA?

A

Paciente não reabsorve líquidos e eletrólitos

  1. Cilindros granulares e epiteliais
  2. Densidade < 1020 (diluida)
  3. Hematúria não dismórfica
  4. Piúria
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11
Q

o que mostra na bioquímica da NTA?

A
  1. Naur > 40
  2. Baixa osmolaridade < 350
  3. FENa > 1%
  4. ureia plasm/creat/plas < 20-30
  5. creatina urin/ plasma < 20
  6. ureia urina/ plasma < 3
  7. FEureia = > 50%
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12
Q

Qual parametro mais confiável para diferenciar NTA de IPR?

A

FENa

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13
Q

O que mostra o EAS na IPR?

A
  1. Cilindros hialinos

2. Densidade > 1020

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14
Q

o que mostra na bioquímica da IPR?

A
  1. Naur < 20
  2. Alta osmolaridade > 500
  3. FENa < 1%
  4. ureia plasm/creat plas > 40
  5. creatina urin/ plasma > 40
  6. ureia urina/ plasma > 8
  7. FEureia = < 35%
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15
Q

Em pacientes com uso de diuréticos qual parâmetro bioquímico eu uso no lugar da FEna?

A

FEureia

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16
Q

Tratamento da NTA

A

Suporte: recupera em 7-21 dias

Tratar doença de base

Furosemida não previne

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17
Q

Necrose cortical Aguda

A

é fruto de uma injuria renal gravíssima na sepse e em complicações obstétricas

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18
Q

Causas de NCA

A
  1. Descolamento prematuro de placenta
  2. Placenta prévia
  3. Embolia amniótica
  4. Sindrome Hellp
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19
Q

Triade Classica da NCA

A

Anúria, hematúria e lombalgia em um paciente que apresente um dos fatores de risco

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20
Q

Quais são as 3 principais causas de rabdomiolise?

A
  1. Alcoolica
  2. Esmagamento
  3. Medicamentosas (estatina pode causar)
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21
Q

Fisiopatologia da rabdomiolise

A

Necrose da musculatura -> edema -> hipovolemia (perda para o terceiro espaço)

Hipoperfusão renal

Efeitos da mioglobina: vasoconstriçnao, lesão celular direta e obstrução

Facilmente filtrada pelo rim

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22
Q

Etiologias da rabdomiolise:

A

Trauma (soterramento, esmagamento de musculo)

Exercício físico extenuante

álcool

drogas (sinvastatina e colchicina, aloperinol)

veneno da cascavel

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23
Q

Quadro clínico da rabdomiolise:

A

Mialgia, fraqueza, febre, mal estar, NTA, disfunção hepática

Insuficiencia rena oligurica por NTA

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24
Q

Laboratório na rabdomiolise:

A
  1. Aumento de CPK (> 1000)
  2. Mioglobinúria
  3. Hipocalcemia
  4. Hipercalemia
  5. Hiperfosfatenemia
  6. Elevação de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolase, TGO, mioglobina (não é um bom marcador, nem precisa)
  7. hiperuricemia
  8. acidose metabólica
  9. Mioglobuminúria (urina escura)
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25
Q

Porque eu tenho uma queda do calcio na Síndrome de Lise tumoral e na rabdomiolise?

A

por conta da hiperfosfatenemia eles se ligam

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26
Q

Na rabdomiolise a calcio fica sempre baixo?

A

Depende. O calcio PODE se elevar mais tardiamente por conta de um efeito rebote

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27
Q

Dianóstico da rabdomiolise

A

Fator precipitante

Clínica

Laboratório

  • Urina vermelha: como investigar?
    - - No centrifugado: Hematúria
    - - No sobrenadante: hemoglobinúria ou mioglobinúria
  • Sangue:
    - - Plasma avermelhada: hemoglobinúria
    - - Plasma normal: mioglobinúria (tempo no sangue é menor)
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28
Q

Causa mais comum de obito na rabdomiolise?

A

PCR por hipercalemia associada a IR

29
Q

Tratamento de rabdomiolise

A

Medidas visam também previnir a NTA

  1. Hidratação intravenosa agressiva e precoce (diurese alvo: 200 ml/h)
  2. Manitol (manter diurese e reduz edema do epitélio tubular)
    • só quando o cara começar a urinar
  3. Bicarbonato de sódio (alcalinizar urina)
  4. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
30
Q

Patogenese da sindrome da lise tumoral

A

Quimioterapia -> rápida destruição de células neoplásicas -> liberação de conteúdo do intracelular -> Hipercalemia, hiperuricemia , hiperfosfatemia, acidose metabólica, hipocalcemia (por conta do fosfato eles se ligam)

Precipitação de cristais de ácido úrico e de fosfato de cálcio nos túbulos

31
Q

Tratamento da sindrome da lise tumoral

A

PREVENÇÃO (antes da quimioterapia)

  1. hidratação vigorosa na quimioterapia
  2. alopurinol (reduz ácido úrico)
  3. OU rasburicase (transforma o ácido úrico em uma substancia nao toxico)
  4. bicarbonato de sódio só se houver acidose metabólica
32
Q

Dois tumores propensos a causar SLT

A
  1. LLA

2. Burkitt

33
Q

Causas de NIA

A

Infecções, toxinas, doenças metabólicas (uratos, nefrocalcinose, hipocalcémia, oxalatos), obstrução urinária, mieloma múltiplo, vasculares, imunes (rejeição, S Sjogren)

34
Q

Principais causas medicamentosas de NIA

A

Beta-lactamicos

ampicilina

Ciprofloxacino

sulfa

AINE,

rifampicina,

fenitoina

tiazidico

aloperinol

35
Q

Patogênese da NIA

A

Inflamação do intersticio: neutrofilos, macrofagos, EOSINOFILOS + hiperemia + edema -> Começa a comprimir os túbulos e os túbulos começa a se fechar

Consequência:

  1. DIMINUI O FLUXO TUBULAR
  2. Diminuição da filtração
  3. 1 IR oligúrica + febre + RASH (pode ser pruriginosos)
  4. Eosinofilia
  5. Eosinofiluria
  6. Aumento do IGE sérico
  7. Dor lombar

OBS: pode aparecer artralgia!

36
Q

Laboratório da NIA

A
  1. Eosinofilia
  2. Leucocitose
  3. Aumento de ureia e creatinina
  4. Hematúria não dismórfico; proteinúria subnefrótica
  5. Aumento de IGE
  6. Eosinofiluria
  7. Cilindros leucocitarios
37
Q

Padrão ouro da NIA

A

Biopsia Renal

38
Q

Tratamento da NIA

A
  1. Suspensão da causa (medicamento)
  2. Corticóide SE necessário
    • Se não melhorou em 3 a 7 dias pós retirada da causa
    • Em casos refratário
39
Q

Manifestações clínicas da Necrose de Papila

A
  1. Dor lombar ou em flancos
  2. Hematúria subnefrotica
  3. Febre
40
Q

Causas de Necrose de papila

A

Pielonefrite

Hemoglobina s (Anemia falciforme)

Obstrução

Diabetes

Analgésico AINE

41
Q

Diagnóstico Diferencial de Necrose de papila

A

Calculo renal

42
Q

Diagnóstico de Necrose de papila

A

Urografia Excretora (sombras em anel)

43
Q

Tratamento da Necrose de papila

A

Afastar a causa + suporte

44
Q

Qual a função do TCP

A

Reabsorção:

  1. Glicose
  2. Aminoacidos
  3. Na
  4. Bicarbonato
  5. Ac Urico
  6. Fosfato
45
Q

Consequências de um distúrbio no TCP

A
  1. Glicosúria sem aumento de glicemia
  2. Aminoácidos - aminoacidúria
  • Cistinúria: risco de nefrolitíase
  • Doença de Hartnup: parece pelagra (perde triptofano que é precursor da vitamina B3 -> pelagra)
  1. Bicarbonato - bicarbonatúria
    - Acidose metabólica (ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II) + hipocaliemia pois o excesso de carga negativa puxou a carga positiva
  2. Ac Urico - hiperuricemia
  3. Fosfato - fosfatúria
    - Distúrbios Ósseos
46
Q

Sindrome de Fanconi

A

Todos as consequências de um distúrbio no TCP + acidose metabólica hipercloremica

47
Q

Acidose Tubular Tipo II

A

Causada pela bicarbonatúria decorrente de um distúrbio no TCP

Associada a hipocalemia

Inicio: PH urinário alcalino
Tardio: PH urinário ácido

48
Q

A Acidose Tubular Tipo II está associada a qual doença?

A

Mieloma Multiplo

49
Q

Qual a função da Alça de Henle?

A

Ascendente: permeável a agua (sai agua)

Descendente: impermeável a agua e permeável a soluto (fica água e sai muito soluto).

Objetivo: deixar a medula hipertensa
- Carreador Na K 2Cl: Mecanismo de contracorrente

50
Q

Consequências de um distúrbio na Alça de Henle?

A

Distúrbio no carreador Na K 2Cl: não ocorre o mecanismo de contracorrente. A medula não fica concentrada.

Poliúria: pois não está concentrando a medula e assim o ADH não age no tubulo coletor distal e o paciente urina mais, além de ter mais sódio no lúmen porque não está reabsorvendo pois o carregador não funciona.

Para corrigir o aumento do sódio no túbulo há estimulo de aldosterona para corrigir.

Hipocalemia (reabsorve sódio e joga fora o K)

Alcalose (reabsorve sódio e joga fora o H)

hipercalciuria (chega mais Na ao tubulo contorcido distal (“Na ou Ca”)

51
Q

Sindrome de Bartter

A

(alvo: carreador Na-K-2Cl na porção ascendente espessa)

  1. poliúria
  2. polidipsia
  3. perda do mecanismo de contracorrente
  4. Hipocalemia
  5. Alcalose
  6. Hipercalciuria
52
Q

Causas de distúrbios na alça de henle (NaK2Cl)

A
  1. Sindrome de Bartter

2. Furosemida

53
Q

Funções do TCD

A
  • Reabsorve Na OU Ca

- Ação do PTH

54
Q

Consequências de um distúrbio no TCD?

A

Problema: Carreador de Na/cl para de funcionar e assim o Ca é muito reabsorvido

  1. Hipocalemia
  2. Alcalose
  3. Não tem hipercalcemia (controle do cálcio)
  4. HIPOCALCIURIA
  5. Hipomagnesemia
55
Q

Causas de distúrbio no TCD

A
  1. Sindrome de Gitelman

2. Tiazidico

56
Q

Sindrome de GItelman

A
  1. Hipocalemia
  2. Alcalose
  3. Não tem hipercalcemia (controle do cálcio)
  4. HIPOCALCIURIA
  5. Hipomagnesemia
57
Q

Função do Tubulo Coletor

A

Proximal: Ação da Aldosterona

Distal: Ação do ADH

58
Q

Qual doença é caracterizada pelo ADH não ter resposta no RIM?

A

Diabetes insípidos Nefrogenico

59
Q

Consequência de distúrbio no túbulo coletor proximal:

A

Hipoaldosteronismo:

  1. Acidose Tubular renal IV
  2. Hipercalemia
  3. Ph urinário acido
  4. Nefropatia perdedora de sal
60
Q

Acidose Tubular renal IV

A

Causada pelo Hipoaldosteronismo:

  1. Acidose Tubular renal IV
  2. Hipercalemia
  3. Ph urinário acido
  4. Nefropatia perdedora de sal
61
Q

Consequência de distúrbio no túbulo coletor distal:

A

Não responde ao ADH

  1. Poliuria
  2. Urina diluida - HIPOSTENÚRIA
  3. SEDE: POLIDIPSIA
62
Q

Acidose Tubular renal III

A

Problema no carreador de H+ (não tem excreção de H+)

Fica com mais H+ dentro do sangue e quem é excretado é o K+ (HIPOCALEMIA)

ACIDOSE + HIPOCALEMIA

ph urinario alcalino

63
Q

Acidose Tubular renal III tem associação com qual doença

A

sd de sjogren

64
Q

Quais acidoses tubulares renais cursam com HIPOcalemia?

65
Q

Principal causa de Diabetes insipidus ?

66
Q

HIV é uma causa de _____

67
Q

NIA Crônica

68
Q

Qual medicamento é contraindicado quando associado ao fibrato pelo risco de miotoxidade

69
Q

Quais as melhores medidas para tratar rabdomiolose?

A

Hidratação vigorasa e alcalinização da urina

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