Doenças Glomerulares Flashcards

1
Q

Que estrutura nutre o parênquima renal com sangue arterial?

A

Arteríolas EFERENTE nutrem o parênquima do córtex renal com sangue arterial

Arteríolas Eferentes originam os VASOS RETOS que irrigam a Medula renal

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Q

Componentes clínicos da síndrome nefrítica

A
  1. Hematúria
  2. Hipertensão
  3. Oligúria
  4. Edema
  5. Proteinúria na faixa subnefrótica (até 3,5 g)
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3
Q

Característica da hematúria na síndrome nefrítica ( indício de lesão glomerular)

A

Hematúria dismórfica

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4
Q

Achados sugestivos de Sd Nefritica no EAS

A

Hematúria Dismórfica e Cilindros Hemáticos

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5
Q

A GNPE é uma sequela renal tarde de uma infecção de qual agente?

A

A GNPE é uma sequela tardia de uma infecção por S. pyogenes. Ela pode se manifestar de por dor de garganta ou piodermite.

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6
Q

Principal cepa nefritogênica envolvida na GNPE pós-impetigo

A

M-tipo 49

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7
Q

Qual a faixa etária mais acometida na GNPE e a menos provável?

A

2 - 15 e difícil ocorrer em menores de 2 anos.

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8
Q

Periodo de Incubação da faringite e da piodermite

A

faringite (1 - 2 semanas); Piodermite (2-4 semanas)

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9
Q

ASLO e Dnase, qual é a melhor para faringite?

A

ASLO

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10
Q

Principal cepa nefritogênica envolvida na GNPE pós-faringoamigdalite

A

M-tipo 12

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11
Q

Perguntas para diagnóstico clínico de GNPE

A

1- história de faringite ou piodermite recente?

2- período de incubação compatível?

3- infecção estreptocócica documentada?

4- Queda de complemento (C3 e CH50) e retorno ao normal em 8 semanas?

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12
Q

Indicações clássicas de Biópsia Renal na suspeita de GNPE (7)

A
  1. Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas
  2. Proteinúria na faixa nefrótica
  3. Hematúria macroscópica > 4 semanas
  4. HAS > 4 semanas
  5. Oliguria > 1 semana
  6. Complemento sérico Normal
  7. elevação de Ureia e Creatinina (IR acelerada)
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13
Q

Remissão dos sintomas GNDA

A
Oligúria: até 7 dias;
HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.
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14
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na microscopia óptica

A

Proliferativa-difusa

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15
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na imunofluorescência

A

Depósitos glanulares de IgG / C3 nas paredes dos capilares (endocapilares) e no mesângio

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16
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na microscopia eletrônica

A

Corcovas ou Gibas - PATOGNOMONICAS

(Depósitos subepiteliais eletrodensos) de imunocomplexos

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17
Q

Diagnóstico Diferencial da GNPE:

Síndrome Nefrítica + Hipocomplementemia

A

1- outras glomerulonefrites pós-infecciosas

2- Glomerulonefrite Lúpica

3- Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GN mesangiocapilar)

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18
Q

Tratamento GNPE

A
  1. Resdrição Hidrossalina
  2. Furosemida
  3. Hidralazina
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19
Q

Está indicado uso de antibióticos na GNPE?

A

SIM, para erradicação da cepa nefritogênica evitando a transmissão

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20
Q

Definição de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

A

Síndrome nefrítica (de qualquer causa) que rapidamente desenvolve insuficiencia renal, azotemia com formação de crescentes

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21
Q

Achado de biópsia na GNRP

A

formação de crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais.

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22
Q

Exame padrão ouro para diagnóstico e classificação da GNRP

A

BIOPSIA

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23
Q

Padrão de Imunofluorescência na GNRP

A

No caso da Glomerulonefrite Antimembrana Basal Glomerular, a IFI demonstra um padrão LINEAR, representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular. Nas Glomerulonefrites por Imunocomplexos, este exame revela um padrão GRANULAR. Finalmente, nas Glomerulonefrites Pauci-imunes, a IFI mostra POUCO ou NENHUM depósito imune.

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24
Q

Tipo de GNRP

A

TIPO I -> Anticorpos Anti-MBG (sind de goodpastore, GN anti MBG). IF com padrão linear

TIPO II -> Por imunocomplexos (GNPE, Lupus, endocardite). IF com padrão granular.

TIPO III -> Anca positivo (Pauce imune). Sem imunocomplexos. (ME = NORMAL - pouco ou nenhum deposito imune)

  • FORMA MAIS COMUM DE GNRP
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25
Tratamento da GNRP
Plasmaferese | Corticoide + imunossupressor
26
Sindrome de Goodpastore
Sindrome pulmão rim Acomete mas homens do que mulheres Homens jovens (30-50 anos) Paciente tem hemoptise antes do acometimento glomerular Pacientes tem anticorpos contra a membrana basal dos rins e pulmões. Diagnóstico: 1. Sorológico 2. PO: biopsia + IF de padrão linear Tratamento: - Plasmaférese - Corticoide (prednisona) - Imunossupressor (ciclofosfamida)
27
Características da Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
Depositos de IGA depositam no mesangio e causam glomerulonefrite. Epidemiologia: - glomerulopatia primáriamais comum mundialmente - Raro em negros Clinica: Hematúria e mais nada 1. Hematúria Macroscopica recorrente (precedida por exercício físico e infecção) "2 episódios de hematúria semelhante" 2. Hematúria Microscopica persistente 3. Sd Nefrotica 4. Sd Nefritica 5. GNRP Diagnóstico: - Aumento de IGA no sangue - Aumento de IGA na pele - Biopsia - Complemento NORMAL
28
Doença de Berger tem associação com qual doença?
associado a cirrose, HIV e doença celíaca
29
Tratamento da doença de Berger
Em geral: acompanhamento + IECA PRIL (melhora função renal) | Quadro pior -> Corticoide
30
Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)
DEPÓSITO DE IGA + ARTRITE + PURPURA
31
HEMATÚRIA GLOMERULAR BENIGNA (Doença do adelgaçamento da membrana basal)
Patogenese: Defeito na síntese do colágeno IV (esporádico ou hereditários - autossômico dominante) - Colágeno -> importante na conformação da Membrana basal glomerurar - Defeito na MBG = SANGUE Clinica: - Hematúria - Proteinúria Diagnóstico: Biópsia ME: Redução da espessura da MBG Tratamento: Só acompanhar
32
MAL DE ALPORT
Defeito grave na síntese do colágeno IV (hereditario - ligado ao x /comum em meninos) Clinica: - Hematúria - Surdez - Anormalidades oftalmológicas - DRC
33
Diagnóstico do Mal de Alport
Diagnóstico: - Teste genético (pesquisa da mutação nos genes COL4) - Biópsia: ME: Membrana meio rasgada
34
Tratamento da Mal de Alpot
So acompanhar | Proteinuria importante: IECA e suporte
35
Como está o complemento nas Seguintes Glomerulonefrites: | ``` GNPE Infecciosa não GNPE (endocardite LÚPUS BERGER GOODPASTURE VASCULITES pauce imune) Crioglobulinemia ```
``` GNPE - BAIXO Infecciosa não GNPE (endocardite) - BAIXO LÚPUS - BAIXO BERGER - NORMAL GOODPASTURE - NORMAL VASCULITES - NORMAL (pauce imune) Crioglobulinemia - BAIXO ```
36
Crioglobulinemis tem associação com qual doença
Hepatite C
37
PAUCE IMUNE
Só rim - primária/idiopática GN pauce imune (P-ANCA) Sistêmica: poliarterite microscópica ou granulomatose de Wegener (C-ANCA)
38
Diga os valores relacionados à uma proteinúria.
* de 20 a 30 mg/dia = normal * de 30 a 300 mg/dia = microalbuminúria * menor que 3,5 g/dia = proteinúria sub-nefrótica * maior que 3,5 g/dia = proteinúria nefrótica
39
Qual a fisiopatologia básica da síndrome nefrótica?
Aumento exagerado (patológico) da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à uma proteinúria maciça.
40
Qual a apresentação clínica clássica da Sd. Nefrótica? Ou seja quais são os sinais e sintomas dessa síndrome?
Urina espumosa (excesso de proteína na urina) Edema / Anasarca Proteinúria > 3,5 g ou Relação proteina/creatinina urinária = > 2mg/mg Hiperlipidemia e lipidúria / cilindros graxos - Hipoalbuminemia OBS: A função renal encontra-se preservado no momento de apresentação da síndrome. OBS2: A HAS tbm é um achado variável e não faz parte da síndrome.
41
Determine os valores de proteinúria que classificam a síndrome nefrótica nos devidos pacientes: (A) - Adulto (B) - Criança
(A) 3,5 mg ou 40 mg/ m2/ 24H (B) 50mg/Kg/dia
42
"A proteinúria presente na Sd. Nefrótica pode ser dividida em seletiva ou não-seletiva." Explique a diferença entre a proteinúria seletiva e a não-seletiva. Qual exame laboratorial é usado para essa classificação?
Seletiva: Membrana basal pois ela repele as cargas negativas = albumina Não Seletiva: barreira de tamanho (podócitos) Exame: Eletroforese de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de proteína que constituem a proteinúria do paciente, classificando-a em seletiva ou não-seletiva.
43
Quais as principais proteínas perdidas na síndrome Nefrótica e suas respectivas consequências fisiológicas?
1. Albumina -> diminui a pressão oncotica e causa edema 2. Imunoglobulinas -> paciente fica susceptível a infecções por germes encapsulados (Ex. PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA POR PNEUMOCOCO) 3. Transferrina -> Diminui o transporte do ferro = Anemia ferroaria refratário ao tratamento com ferro. 4. Antitrombina III => cofator da heparina (anticoagulante) => estado de hipercoagulabilidade => Trombose venosa
44
Explique o quadro de hiperlipidemia e lipidúria em pacientes com Sd. Nefrótica.
Proteinúria nefrótica => Hipoalbuminemia => Redução da pressão oncótica do plasma => Secreção de lipoproteínas pelo fígado => aumento de LDL plasmático => Hiperlipdemia => Lipidúria
45
Quais são os dois tipos, principais, de complicações em pacientes com Sd. Nefrótica?
(A) - Fenômenos tromboembólicos => Devido ao estado de hipercoagulabilidade => excreção da proteína Antitrombina III. (B) - Infecções => Excreção de globulina + fatores do sistema complementos => propensão à infecções.
46
Qual a única proteína que está aumentada na síndrome nefrótica?
alfa-2-globulina
47
Como desconfio de trombose da veia renal em pacientes com síndrome nefrótica? Quais as condições mais comuns de causar?
``` Hipercoagulabilidade ➡️ Rim aumenta de tamanho ➡️ distensão da cápsula renal: 🚨 Dor lombar 🚨 Hematúria 🚨 Piora da proteinúria 🚨 Varicocele aguda em lado esquerdo ``` Principais causas: ✅ Nefropatia membranosa ✅ GN mesangiocapilar ✅ Amiloidose
48
Quais as formas primárias de síndrome nefrótica e os vínculos cerebrais?
1. Lesão Mínima = AINE, linfoma de Hodking 2. GEFS = Obesidade, HIV, hipertensão, DM, heroína, anemia falciforme 3. GN proliferava Mesangial = Lúpus e Endorcardite 4. GN Membranosa = Neoplasia, Lupus, Sais de Ouro D -pcilamina, Hepatite B, captopril 5. GN membranoproliferativa = Hepatite C
49
Qual a principal causa de síndrome nefrótica na criança?
Lesões Mínimas (>90% dos casos) ➡️ Crianças de 1-8 anos
50
O que pode precipitar uma síndrome nefrótica por lesão mínima na infância?
AINE
51
Quando suspeito de lesão mínima?
Paciente que teve episodio de resfriado / viral apresenta-se com Sd nefrótica, principalmente na faixa etária de 1 - 8 anos. (PICO 2-3 anos) ``` ✅ Caracteriza-se por períodos de atividade e de remissão ✅ Hipoalbuminemia ➡️ Ascite ✅ ⬇️ PA ✅ Risco de PBE por pneumococo ✅ Não consome complemento ```
52
O que eu vejo na MO da doença de lesão mínima?
Não se consegue ver nada
53
O que eu vejo na ME da doença de lesão mínima?
Fusão e retração podocitária
54
Tratamento da Lesão Mínima
Corticoterapia (predinisona) durante 4-6 semanas Em casos de recidiva permanecer por + 6 meses
55
quando fazer Biópsia na lesão Mínima?
1. Refratariedade ao tratamento 2. "Extremos"de idade < 1 ou > 8 anos 3. Hematúria macro 4. hipocomplementemia 5. has/ ir progressiva
56
Qual a principal causa de síndrome nefrótica em adultos?
GEFS
57
Qual a definição de GEFS?
Esclerose em < 50% dos glomerúlos e em partes deles.
58
Quais as etiologias possíveis para GEFS?
1. Sobregarga: | 2. Hiperfluxo
59
Quando suspeito de GEFS?
Hipertensão arterial ➕ síndrome nefrótica Não responde tão bem à corticoide
60
Qual a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica em adultos? Pode ser secundária a quem?
GN Membranosa. Pode ser Secundaria a uma Neoplasia, Lupos, Hepatite B sais de ouro e D-pcilamina, captopril
61
Qual a única causa primária de síndrome nefrótica que consome complemento?
GN Membranoproliferativa ou Mensagiocapilar. DD de GNPE
62
Quais são as características da GN mesangiocapilar/membranoproliferativa?
MO: Duplo contorno da Membrana Basal Associação com Hepatite C ✅ Oligúria ✅ Hematúria ✅ Proteinúria ✅ Consome complemento ➡️ Não volta ao normal após 8 semanas!! ** Tem características de GNDA e síndrome nefrótica, mas o complemento fica baixo por mais tempo
63
O que devo pesquisar no paciente com diagnóstico de GN mesangiocapilar/membranoproliferativa ?
Principalmente Hepatite C. Outras: crioglobuminemia mista, endocardite bacteriana, LLC
64
Quais as Glomerulopatias que causam Trombose de Veia Renal?
1. Membranosa 2. Membranoproliferativa/mesangiocapilar 3. Amiloidose
65
Quais são as causa secundárias mais comuns da síndrome nefrótica?
DM e Amiloidose
66
Na doença de lesão mínima a proteinúria é principalmente seletiva ou não seletiva?
Seletiva
67
Qual a etiologia relacionada com a GEFS colapsante?
HIV
68
Tratamento da GEFS
Corticoide com imunossupressor + IECA/BRA
69
Qual a fisiopatologia da GN proliferava mesangial
Há proliferação celular no mesângio dos glomérulos
70
Principal causa de proteinúria isolada
GN proliferava mesangial
71
Qual é a lesão da Glomerulopatia membranosa
Espessamento da membrana basal (membranona) sem proliferação celular + Depositos subepiteliais (granular) O achado de hipocomplementemia sugere GM secundária ao LES.
72
Qual a glomerulopatia que tem a maior chance de causar trombose da veia renal?
Membranosa
73
Características das GLOMERULONEFRITES FIBRILAR E IMUNOTACTOIDE
✅Patogênese: Depósito fibrilar no glomérulo (não coram pelo vermelho do congo diferente da amiloidose) ✅Fibrilar: Fibrilas de 20nm a biópsia arranjos aleatorios no mesangio ✅ OBS: as fibrilas da amiloidose são mais delgadas : 10nm ✅Imunotactoide: Fibrilas de 30-40 nm a biopsia (depositos microtubulos) ✅ Associação com doenças linfoproliferativas (LLC, Linfoma) ✅Tratamento: RITUXIMAB
74
Gromerulonefrite com P - ANCA+
Poliangiite Microscopica (Pauce Imune)
75
Gromerulonefrite com C - ANCA+
Granulomatose com poliandiite (wegener)
76
Quais são as 4 fases da Nefropatia Diabética?
FASE I: Todo diabético tem um HIPERFLUXO GLOMERULAR -> HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR: FASE II: Albuminúria moderadamente aumentada (microalbuminúria) ✅ 30-300mg/dia FASE III: Albuminúria gravemente aumentada (microalbuminúria) ✅ > 300mg/dia FASE IV: INSUFICIÊNCIA RENAL
77
Como se dá o diagnóstico de uma nefropatia diabética?
Urina de 24 horas (difíceis em pacientes ambulatoriais) Aleatória = albumina/creatinina = 30-300 mg/g
78
Quando se deve fazer o Rastreio de Nefropatia Diabética em um paciente portador de DM?
✅ TIPO I: se eu der o diagnóstico hoje, vou rastrear a lesão renal daqui há 5 anos. ✅TIPO II: se eu dei o diagnóstico hoje, vou rastrear a lesão AGORA! - Não achou nada? faz rastreio anualmente + controle glicêmico - Se achou: controle glicêmico + IECA
79
Paciente diabético com Nefropatia, como deve estar a retina?
Lesada = Retinopatia
80
Tratamento da Retinopatia Diabética
1. Controle glicêmico ✅ HBA1c ≤ 7% 2. Controle Pressórico: < 130x80 3. IECA/BRA 4. Estatina
81
Como é a Lesão do Glomerulo na Nefropatia Diabética?
- Espessamento da membrana basal - Expansão acelular do mesangio -> colapsar a alça capilar -> esclerose e fibrose - Hialinose arteriolar - Fibrise tubulointesticial progressivo - Focal -> Glomeruloesclerose nodular ( Kimmelstiel-wilson) -> MAIS ESPECÍFICA - Difusa -> Glomeruloesclerose difusa (mais comum)
82
Como é a lesão da Nefropatia Hipertensiva?
- Lesão arteriolar -> Isquemia glomerular -> sobrecarga -> GEFS - PA aumentou -> as arteríolas interlobulares percebem que elas podem romper e para se adaptar desenvolve uma hipertrofia da camada média -> parede espessada - Espessamento da camada intima - arterioloesclerose hialino
83
Qual lesão cora com o vermelho do Congo?
Amiloidose
84
Causas de Rim Aumentado
DM Amiloidose
85
Qual a principal faixa etária acometida pela SHU?
2 - 4 anos
86
Qual a bacteria responsável pela SHU?
E. Coli O157H7 (verotoxina)
87
Triade Classica da SHU
Anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + Insuficiência renal oligúrica
88
O que eu posso achar no esfregar sanguíneo da SHU?
ESQUIZÓCITOS
89
Qual o tratamento da SHU?
Suporte (doença auto-limitada: 7 - 21 dias) ✅ Não fazer ATB!! Risco de aumentar toxina circulante