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NEFROLOGIA > Doenças Glomerulares > Flashcards

Doenças Glomerulares Flashcards

1
Q

Que estrutura nutre o parênquima renal com sangue arterial?

A

Arteríolas EFERENTE nutrem o parênquima do córtex renal com sangue arterial

Arteríolas Eferentes originam os VASOS RETOS que irrigam a Medula renal

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Q

Componentes clínicos da síndrome nefrítica

A
  1. Hematúria
  2. Hipertensão
  3. Oligúria
  4. Edema
  5. Proteinúria na faixa subnefrótica (até 3,5 g)
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3
Q

Característica da hematúria na síndrome nefrítica ( indício de lesão glomerular)

A

Hematúria dismórfica

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4
Q

Achados sugestivos de Sd Nefritica no EAS

A

Hematúria Dismórfica e Cilindros Hemáticos

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5
Q

A GNPE é uma sequela renal tarde de uma infecção de qual agente?

A

A GNPE é uma sequela tardia de uma infecção por S. pyogenes. Ela pode se manifestar de por dor de garganta ou piodermite.

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6
Q

Principal cepa nefritogênica envolvida na GNPE pós-impetigo

A

M-tipo 49

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7
Q

Qual a faixa etária mais acometida na GNPE e a menos provável?

A

2 - 15 e difícil ocorrer em menores de 2 anos.

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8
Q

Periodo de Incubação da faringite e da piodermite

A

faringite (1 - 2 semanas); Piodermite (2-4 semanas)

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9
Q

ASLO e Dnase, qual é a melhor para faringite?

A

ASLO

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10
Q

Principal cepa nefritogênica envolvida na GNPE pós-faringoamigdalite

A

M-tipo 12

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11
Q

Perguntas para diagnóstico clínico de GNPE

A

1- história de faringite ou piodermite recente?

2- período de incubação compatível?

3- infecção estreptocócica documentada?

4- Queda de complemento (C3 e CH50) e retorno ao normal em 8 semanas?

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12
Q

Indicações clássicas de Biópsia Renal na suspeita de GNPE (7)

A
  1. Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas
  2. Proteinúria na faixa nefrótica
  3. Hematúria macroscópica > 4 semanas
  4. HAS > 4 semanas
  5. Oliguria > 1 semana
  6. Complemento sérico Normal
  7. elevação de Ureia e Creatinina (IR acelerada)
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13
Q

Remissão dos sintomas GNDA

A 
Oligúria: até 7 dias;
HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.
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14
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na microscopia óptica

A

Proliferativa-difusa

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15
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na imunofluorescência

A

Depósitos glanulares de IgG / C3 nas paredes dos capilares (endocapilares) e no mesângio

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16
Q

Padrão histopatológico de uma GNPE na microscopia eletrônica

A

Corcovas ou Gibas - PATOGNOMONICAS

(Depósitos subepiteliais eletrodensos) de imunocomplexos

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17
Q

Diagnóstico Diferencial da GNPE:

Síndrome Nefrítica + Hipocomplementemia

A

1- outras glomerulonefrites pós-infecciosas

2- Glomerulonefrite Lúpica

3- Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GN mesangiocapilar)

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18
Q

Tratamento GNPE

A
  1. Resdrição Hidrossalina
  2. Furosemida
  3. Hidralazina
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19
Q

Está indicado uso de antibióticos na GNPE?

A

SIM, para erradicação da cepa nefritogênica evitando a transmissão

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20
Q

Definição de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

A

Síndrome nefrítica (de qualquer causa) que rapidamente desenvolve insuficiencia renal, azotemia com formação de crescentes

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21
Q

Achado de biópsia na GNRP

A

formação de crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais.

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22
Q

Exame padrão ouro para diagnóstico e classificação da GNRP

A

BIOPSIA

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23
Q

Padrão de Imunofluorescência na GNRP

A

No caso da Glomerulonefrite Antimembrana Basal Glomerular, a IFI demonstra um padrão LINEAR, representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular. Nas Glomerulonefrites por Imunocomplexos, este exame revela um padrão GRANULAR. Finalmente, nas Glomerulonefrites Pauci-imunes, a IFI mostra POUCO ou NENHUM depósito imune.

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24
Q

Tipo de GNRP

A

TIPO I -> Anticorpos Anti-MBG (sind de goodpastore, GN anti MBG). IF com padrão linear

TIPO II -> Por imunocomplexos (GNPE, Lupus, endocardite). IF com padrão granular.

TIPO III -> Anca positivo (Pauce imune). Sem imunocomplexos. (ME = NORMAL - pouco ou nenhum deposito imune)

  • FORMA MAIS COMUM DE GNRP
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25
Q

Tratamento da GNRP

A

Plasmaferese

Corticoide + imunossupressor

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26
Q

Sindrome de Goodpastore

A

Sindrome pulmão rim

Acomete mas homens do que mulheres

Homens jovens (30-50 anos)

Paciente tem hemoptise antes do acometimento glomerular

Pacientes tem anticorpos contra a membrana basal dos rins e pulmões.

Diagnóstico:

  1. Sorológico
  2. PO: biopsia + IF de padrão linear

Tratamento:

  • Plasmaférese
  • Corticoide (prednisona)
  • Imunossupressor (ciclofosfamida)
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27
Q

Características da Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

A

Depositos de IGA depositam no mesangio e causam glomerulonefrite.

Epidemiologia:

  • glomerulopatia primáriamais comum mundialmente
  • Raro em negros

Clinica: Hematúria e mais nada

  1. Hematúria Macroscopica recorrente (precedida por exercício físico e infecção) “2 episódios de hematúria semelhante”
  2. Hematúria Microscopica persistente
  3. Sd Nefrotica
  4. Sd Nefritica
  5. GNRP

Diagnóstico:

  • Aumento de IGA no sangue
  • Aumento de IGA na pele
  • Biopsia
  • Complemento NORMAL
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28
Q

Doença de Berger tem associação com qual doença?

A

associado a cirrose, HIV e doença celíaca

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29
Q

Tratamento da doença de Berger

A

Em geral: acompanhamento + IECA PRIL (melhora função renal)

Quadro pior -> Corticoide

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30
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)

A

DEPÓSITO DE IGA + ARTRITE + PURPURA

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31
Q

HEMATÚRIA GLOMERULAR BENIGNA (Doença do adelgaçamento da membrana basal)

A

Patogenese: Defeito na síntese do colágeno IV (esporádico ou hereditários - autossômico dominante)

  • Colágeno -> importante na conformação da Membrana basal glomerurar
  • Defeito na MBG = SANGUE

Clinica:

  • Hematúria
  • Proteinúria

Diagnóstico: Biópsia
ME: Redução da espessura da MBG

Tratamento: Só acompanhar

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32
Q

MAL DE ALPORT

A

Defeito grave na síntese do colágeno IV (hereditario - ligado ao x /comum em meninos)

Clinica:

  • Hematúria
  • Surdez
  • Anormalidades oftalmológicas
  • DRC
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33
Q

Diagnóstico do Mal de Alport

A

Diagnóstico:

  • Teste genético (pesquisa da mutação nos genes COL4)
  • Biópsia: ME: Membrana meio rasgada
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34
Q

Tratamento da Mal de Alpot

A

So acompanhar

Proteinuria importante: IECA e suporte

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35
Q

Como está o complemento nas Seguintes Glomerulonefrites:

```
GNPE
Infecciosa não GNPE (endocardite
LÚPUS
BERGER
GOODPASTURE
VASCULITES
pauce imune)
Crioglobulinemia
~~~

A 
GNPE - BAIXO
Infecciosa não GNPE (endocardite) - BAIXO
LÚPUS - BAIXO
BERGER - NORMAL
GOODPASTURE - NORMAL
VASCULITES - NORMAL
(pauce imune)
Crioglobulinemia - BAIXO
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36
Q

Crioglobulinemis tem associação com qual doença

A

Hepatite C

37
Q

PAUCE IMUNE

A

Só rim - primária/idiopática GN pauce imune (P-ANCA)

Sistêmica: poliarterite microscópica ou granulomatose de Wegener (C-ANCA)

38
Q

Diga os valores relacionados à uma proteinúria.

A
  • de 20 a 30 mg/dia = normal
  • de 30 a 300 mg/dia = microalbuminúria
  • menor que 3,5 g/dia = proteinúria sub-nefrótica
  • maior que 3,5 g/dia = proteinúria nefrótica
39
Q

Qual a fisiopatologia básica da síndrome nefrótica?

A

Aumento exagerado (patológico) da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à uma proteinúria maciça.

40
Q

Qual a apresentação clínica clássica da Sd. Nefrótica? Ou seja quais são os sinais e sintomas dessa síndrome?

A

Urina espumosa (excesso de proteína na urina)

Edema / Anasarca

Proteinúria > 3,5 g ou Relação proteina/creatinina urinária = > 2mg/mg

Hiperlipidemia e lipidúria / cilindros graxos

  • Hipoalbuminemia

OBS: A função renal encontra-se preservado no momento de apresentação da síndrome.

OBS2: A HAS tbm é um achado variável e não faz parte da síndrome.

41
Q

Determine os valores de proteinúria que classificam a síndrome nefrótica nos devidos pacientes:

(A) - Adulto

(B) - Criança

A

(A) 3,5 mg ou 40 mg/ m2/ 24H

(B) 50mg/Kg/dia

42
Q

“A proteinúria presente na Sd. Nefrótica pode ser dividida em seletiva ou não-seletiva.”

Explique a diferença entre a proteinúria seletiva e a não-seletiva.

Qual exame laboratorial é usado para essa classificação?

A

Seletiva: Membrana basal pois ela repele as cargas negativas = albumina

Não Seletiva: barreira de tamanho (podócitos)

Exame: Eletroforese de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de proteína que constituem a proteinúria do paciente, classificando-a em seletiva ou não-seletiva.

43
Q

Quais as principais proteínas perdidas na síndrome Nefrótica e suas respectivas consequências fisiológicas?

A
  1. Albumina -> diminui a pressão oncotica e causa edema
  2. Imunoglobulinas -> paciente fica susceptível a infecções por germes encapsulados (Ex. PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA POR PNEUMOCOCO)
  3. Transferrina -> Diminui o transporte do ferro = Anemia ferroaria refratário ao tratamento com ferro.
  4. Antitrombina III => cofator da heparina (anticoagulante) => estado de hipercoagulabilidade => Trombose venosa
44
Q

Explique o quadro de hiperlipidemia e lipidúria em pacientes com Sd. Nefrótica.

A

Proteinúria nefrótica => Hipoalbuminemia => Redução da pressão oncótica do plasma => Secreção de lipoproteínas pelo fígado => aumento de LDL plasmático => Hiperlipdemia => Lipidúria

45
Q

Quais são os dois tipos, principais, de complicações em pacientes com Sd. Nefrótica?

A

(A) - Fenômenos tromboembólicos => Devido ao estado de hipercoagulabilidade => excreção da proteína Antitrombina III.

(B) - Infecções => Excreção de globulina + fatores do sistema complementos => propensão à infecções.

46
Q

Qual a única proteína que está aumentada na síndrome nefrótica?

A

alfa-2-globulina

47
Q

Como desconfio de trombose da veia renal em pacientes com síndrome nefrótica? Quais as condições mais comuns de causar?

A 
Hipercoagulabilidade ➡️ Rim aumenta de tamanho ➡️ distensão da cápsula renal: 
🚨 Dor lombar 
🚨 Hematúria 
🚨 Piora da proteinúria 
🚨 Varicocele aguda em lado esquerdo

Principais causas:
✅ Nefropatia membranosa
✅ GN mesangiocapilar
✅ Amiloidose

48
Q

Quais as formas primárias de síndrome nefrótica e os vínculos cerebrais?

A
  1. Lesão Mínima = AINE, linfoma de Hodking
  2. GEFS = Obesidade, HIV, hipertensão, DM, heroína, anemia falciforme
  3. GN proliferava Mesangial = Lúpus e Endorcardite
  4. GN Membranosa = Neoplasia, Lupus, Sais de Ouro D -pcilamina, Hepatite B, captopril
  5. GN membranoproliferativa = Hepatite C
49
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótica na criança?

A

Lesões Mínimas (>90% dos casos) ➡️ Crianças de 1-8 anos

50
Q

O que pode precipitar uma síndrome nefrótica por lesão mínima na infância?

A

AINE

51
Q

Quando suspeito de lesão mínima?

A

Paciente que teve episodio de resfriado / viral apresenta-se com Sd nefrótica, principalmente na faixa etária de 1 - 8 anos. (PICO 2-3 anos)

✅ Caracteriza-se por períodos de atividade e de remissão 
✅ Hipoalbuminemia ➡️ Ascite 
✅ ⬇️ PA 
✅ Risco de PBE por pneumococo 
✅ Não consome complemento
52
Q

O que eu vejo na MO da doença de lesão mínima?

A

Não se consegue ver nada

53
Q

O que eu vejo na ME da doença de lesão mínima?

A

Fusão e retração podocitária

54
Q

Tratamento da Lesão Mínima

A

Corticoterapia (predinisona) durante 4-6 semanas

Em casos de recidiva permanecer por + 6 meses

55
Q

quando fazer Biópsia na lesão Mínima?

A
  1. Refratariedade ao tratamento
  2. “Extremos”de idade < 1 ou > 8 anos
  3. Hematúria macro
  4. hipocomplementemia
  5. has/ ir progressiva
56
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótica em adultos?

A

GEFS

57
Q

Qual a definição de GEFS?

A

Esclerose em < 50% dos glomerúlos e em partes deles.

58
Q

Quais as etiologias possíveis para GEFS?

A
  1. Sobregarga:

2. Hiperfluxo

59
Q

Quando suspeito de GEFS?

A

Hipertensão arterial ➕ síndrome nefrótica

Não responde tão bem à corticoide

60
Q

Qual a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica em adultos? Pode ser secundária a quem?

A

GN Membranosa. Pode ser Secundaria a uma Neoplasia, Lupos, Hepatite B sais de ouro e D-pcilamina, captopril

61
Q

Qual a única causa primária de síndrome nefrótica que consome complemento?

A

GN Membranoproliferativa ou Mensagiocapilar.

DD de GNPE

62
Q

Quais são as características da GN mesangiocapilar/membranoproliferativa?

A

MO: Duplo contorno da Membrana Basal

Associação com Hepatite C

✅ Oligúria
✅ Hematúria
✅ Proteinúria
✅ Consome complemento ➡️ Não volta ao normal após 8 semanas!!

** Tem características de GNDA e síndrome nefrótica, mas o complemento fica baixo por mais tempo

63
Q

O que devo pesquisar no paciente com diagnóstico de GN mesangiocapilar/membranoproliferativa ?

A

Principalmente Hepatite C. Outras: crioglobuminemia mista, endocardite bacteriana, LLC

64
Q

Quais as Glomerulopatias que causam Trombose de Veia Renal?

A
  1. Membranosa
  2. Membranoproliferativa/mesangiocapilar
  3. Amiloidose
65
Q

Quais são as causa secundárias mais comuns da síndrome nefrótica?

A

DM e Amiloidose

66
Q

Na doença de lesão mínima a proteinúria é principalmente seletiva ou não seletiva?

A

Seletiva

67
Q

Qual a etiologia relacionada com a GEFS colapsante?

A

HIV

68
Q

Tratamento da GEFS

A

Corticoide com imunossupressor + IECA/BRA

69
Q

Qual a fisiopatologia da GN proliferava mesangial

A

Há proliferação celular no mesângio dos glomérulos

70
Q

Principal causa de proteinúria isolada

A

GN proliferava mesangial

71
Q

Qual é a lesão da Glomerulopatia membranosa

A

Espessamento da membrana basal (membranona) sem proliferação celular + Depositos subepiteliais (granular)

O achado de hipocomplementemia sugere GM secundária ao LES.

72
Q

Qual a glomerulopatia que tem a maior chance de causar trombose da veia renal?

A

Membranosa

73
Q

Características das GLOMERULONEFRITES FIBRILAR E IMUNOTACTOIDE

A

✅Patogênese: Depósito fibrilar no glomérulo (não coram pelo vermelho do congo diferente da amiloidose)

✅Fibrilar: Fibrilas de 20nm a biópsia arranjos aleatorios no mesangio

✅ OBS: as fibrilas da amiloidose são mais delgadas : 10nm

✅Imunotactoide: Fibrilas de 30-40 nm a biopsia (depositos microtubulos)

✅ Associação com doenças linfoproliferativas (LLC, Linfoma)

✅Tratamento: RITUXIMAB

74
Q

Gromerulonefrite com P - ANCA+

A

Poliangiite Microscopica (Pauce Imune)

75
Q

Gromerulonefrite com C - ANCA+

A

Granulomatose com poliandiite (wegener)

76
Q

Quais são as 4 fases da Nefropatia Diabética?

A

FASE I: Todo diabético tem um HIPERFLUXO GLOMERULAR -> HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR:

FASE II: Albuminúria moderadamente aumentada (microalbuminúria)

 ✅ 30-300mg/dia

FASE III: Albuminúria gravemente aumentada (microalbuminúria)

  ✅  > 300mg/dia

FASE IV: INSUFICIÊNCIA RENAL

77
Q

Como se dá o diagnóstico de uma nefropatia diabética?

A

Urina de 24 horas (difíceis em pacientes ambulatoriais)

Aleatória = albumina/creatinina = 30-300 mg/g

78
Q

Quando se deve fazer o Rastreio de Nefropatia Diabética em um paciente portador de DM?

A

✅ TIPO I: se eu der o diagnóstico hoje, vou rastrear a lesão renal daqui há 5 anos.

✅TIPO II: se eu dei o diagnóstico hoje,  vou rastrear a lesão AGORA!

- Não achou nada? faz rastreio anualmente + controle glicêmico
- Se achou: controle glicêmico + IECA
79
Q

Paciente diabético com Nefropatia, como deve estar a retina?

A

Lesada = Retinopatia

80
Q

Tratamento da Retinopatia Diabética

A
  1. Controle glicêmico✅ HBA1c ≤ 7%
  2. Controle Pressórico: < 130x80
  3. IECA/BRA
  4. Estatina
81
Q

Como é a Lesão do Glomerulo na Nefropatia Diabética?

A
  • Espessamento da membrana basal
    • Expansão acelular do mesangio -> colapsar a alça capilar -> esclerose e fibrose
    • Hialinose arteriolar
    • Fibrise tubulointesticial progressivo
    • Focal -> Glomeruloesclerose nodular ( Kimmelstiel-wilson) -> MAIS ESPECÍFICA
    • Difusa -> Glomeruloesclerose difusa (mais comum)
82
Q

Como é a lesão da Nefropatia Hipertensiva?

A
  • Lesão arteriolar -> Isquemia glomerular -> sobrecarga -> GEFS
    • PA aumentou -> as arteríolas interlobulares percebem que elas podem romper e para se adaptar desenvolve uma hipertrofia da camada média -> parede espessada
    • Espessamento da camada intima
    • arterioloesclerose hialino
83
Q

Qual lesão cora com o vermelho do Congo?

A

Amiloidose

84
Q

Causas de Rim Aumentado

A

DM

Amiloidose

85
Q

Qual a principal faixa etária acometida pela SHU?

A

2 - 4 anos

86
Q

Qual a bacteria responsável pela SHU?

A

E. Coli O157H7 (verotoxina)

87
Q

Triade Classica da SHU

A

Anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + Insuficiência renal oligúrica

88
Q

O que eu posso achar no esfregar sanguíneo da SHU?

A

ESQUIZÓCITOS

89
Q

Qual o tratamento da SHU?

A

Suporte (doença auto-limitada: 7 - 21 dias)

✅ Não fazer ATB!! Risco de aumentar toxina circulante

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