Distúrbio Acido Base Flashcards
1
Q
Valores de referência para pH/ pCO2 / HCO3 / BB e BE
A
pH = 7,35 - 7,45 pCO2 = 35 -45 HCO3 = 22 - 26 ( std e actual) BB = 45 - 51 (48) BE = -3,0 a + 3,0
2
Q
Distúrbio agudo e crônico alteram o BB e BE?
A
Agudo Não altera , não dá tempo! BB ( dobro de HCO3) = 48 e BE = O
Crônico altera! BB = 55 BB = 55-48= + 7
3
Q
pCO2 esperada na ACIDOSE metabolica
A
PCO2 = (1,5X HCO3 ) + 8
4
Q
PCO2 esperada na alcalose metabólica
A
PCO2 = HCO3 + 15
5
Q
Padrão respiratório encontrado na acidose metabólica
A
KUSSMAUL (RESPIRAÇÃO PROFUNDA)
6
Q
Causas de acidose metabólica com AG alto
A
Acidose lática
Cetoacidose
Uremia
Intoxicações por salicilatos/ metanol/ etilenoglicol
7
Q
Tipos de acidose metabólica
A
Anion gap aumentado
Hipercloremica
8
Q
Total de cátion (Na 140) = total de anions
A
anion gap
AG = Na - (Cl + HCO3)
9
Q
Causas de Acidose metabólica hipercloremica
A
Perdas digestivas baixas (depois do piloro) - perda de bicarbonato
Acidose tubular renal (ATR 2 - perda de bicarbonato)
Hipoaldosteronismo
Acetazolamida
10
Q
Intoxicação por álcool causa..
A
Acidose metabólica com AG aumentado semelhante a cetoacidose
11
Q
Diuréticos, em geral, causam..
A
Alcalose
12
Q
Tratamento da acidose metabólica (por causa)
A
Acidose latica e Cetoacidose - tratar causa
- Evita fazer bicarbonato se pH > 7,15, fazer se menor que 7,15
Uremia e intoxicações : fazer NaHCo3 se pH < 7,20 ou Hco3 < 10
Hipercloremicas: citrato de potássio e uso de tampão ósseo - pois é acidose CRÔNICA + suspender SF
13
Q
Causas de alcalose metabólica
A
Perdas digestivas altas ( vômito e Sng)
Diurético TIAZIDICOS e furosemida
Hiperaldo primário ( TU suprarrenal)
HAS renovasvular
Adenoma viloso d cólon
Hipocalemia - Com o objetivo de regularizar a calemia o K+ sai da célula e em troca o H+ entra gerando alcalose metabólica (demora mais de acontece)
- Sinf de bartter, guitelman
14
Q
Como está o potássio serico na alcalose metábolica ?!!
A
Baixo
“ de mãos dadas com o H+”
15
Q
Como está o Cl sérico na alcalose metabólica?
A
Baixo
“ potassinho e clarinho”
16
Q
O que aciduria paradoxal?
A
Ocorre acidificação da urina na alcalose metabólica por dificuldade de eliminar HCO3.
17
Q
Na alcalose metabólica o que acontece no pulmão?
A
Hipoventilação para reter CO2 e ajustar o PH
18
Q
Distúrbio simples:
A
1 distúrbio e seu mecanismo compensatório pulmonar ou renal
19
Q
Distúrbios mistos:
A
+ de 1 distúrbio
Correção não esperada do distúrbio primário
Mesmo sentido (ambos acidose ou ambos alcalose) ou sentidos opostos ( Ex: Ph Normal Com Acidose respiratória - CO2 > 45 e alcalose metabólica - HCO3 > 26)
20
Q
Quanto tempo o rim leva para compensar um problema respiratório?
A
Cerca de 2-3 dias
21
Q
ACIDOSE MISTA:
A
A custa de CO2 alto e Bicarbonato baixo
22
Q
Alcalose mista:
A
A custa de CO2 baixo e Bicarbonato alto
23
Q
Cianose por diminuição de O2 circular, pensa-se em?
A
Acidose metabólica lática
24
Q
Acidose respiratória
A
PCO2 > 45
Causas de hipoventilaçao
25
Causas de AC respiratória:
hipoventilação
1. TCE
2. Trauma
3. Fadiga muscular -> CRISE ASMÁTICA COM TIRAGEM E MV DIMINUIDO
4. Benzodiazepinicos
5. Guillan Barre
26
Mecanismo de compensação renal: retenção de BIC
| Na acidose respiratória
Aguda (< 24h): HCO3 ↑1 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PCO2
Crônica: HCO3 ↑3,5 - 4 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PaCO2
Inicia com 12-24h
27
O que acontece com a PIC, artérias cerebrais e pulmonares na acidose respiratória?
PIC: Aumenta a pic
Arteriolas cerebrais: vasodilatação
Arteriolas Pulmonares: vasoconstrição
RVP:
28
Tratamento da acidose respiratória:
VM se: apnéia, hipoxemia severa arresponsiva às medidas conservadoras, ou acidose respiratória progressiva (PaCO2 > 80 mmHg)
Hidratação
Flumazenil
29
Quais são os 3 tipos de acidose respiratória?
1. Aguda: pH muito baixo e BE normal
2. Crônica compensada: pH normal/quase normal, BE alto. O bicarbonato aqui ja começa a aumentar pois já deu tempo do rim tentar compensar
3. Crônica agudizada: pH muitoo baixo, BE alto e HCO3 alto pois é cronico
Acontece em pacientes DPOciticos descompensados.
30
Tratamento da alcalose metabólica
Paciente com alcalose metabolica ; ↓ Volume; ↓ K ↓ Cl
1. Hidratação + O2
2. Volume = NaCL 0,9% + KCL - Responsivo ao cloro (exceto aldosteronismo)
3. Correção da causa da alcalose
4. Se BIC mantido elevado, usar Acetazolamida.
31
Tratamento da Hiperaldosteronismo 1º (Sd de Conn)
Ele está com volume normal
bloquear o excesso da aldosterona = espirinolactona
Cirurgia
32
Tratamento da Estenose da arteria renal
Ele está com volume normal
Bloquear o SRAA
- IECA (pq tem excesso de renina)
Revascularização
33
Alcalose respiratória
PCO2 < 30
Hiperventilação
34
Causas de Alcalose respiratória
Ansiedade
Asma
Febre/sepse
Acidose Met
Anemia
35
Resposta compensatória aguda do rim na Alcalose respiratória
HCO3 ↓2 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2
36
Resposta compensatória crônica do rim na Alcalose respiratória
↑ Bicarbonaturia
HCO3 ↓5 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2
37
Tratamento da alcalose respiratória
Oferecer circuito reinalatorio (saco de papel)
Deve-se diminuir a hiperventilação com o uso de sedativos
38
Taquicardia, palidez, hipotecas = choque hipovolêmico , causa?
Acidose metabólica
39
Delta AG / Delta HCO3
AG do pcnt - AG normal / HCO3 do paciente - HCO3 normal
< 0,5: AC MET com AG aumentado + AC M HiperCL
(a queda do HCO3 foi maior do que o esperado)
> 2: AC MET com AG aument + AL MET
(a queda do HCO3 foi menor do que o esperado)
40
causa de acidose metabolica mais comum
acidose latica
41
Etilenoglicol
- AG almentado + sintomas neurologicos + IRA + calculos + bebidas de má qualidade
42
Soro fisiológico 0,9%
queda de HCO3
Acidose metabolica
43
uretrossigmoidostomia
Alcalose metabolica
44
Insuficiencia renal
Acidose metabolica
45
Ringer lactato
Ringer lactato é um soro alcalinizante pois tende a ser convertido o lactato em HCO3 no fígado
46
Na alcalose metabolica podemos encontrar...
1. Bicarbonato urinário baixo
2. ACIDÚRIA PARADOXAL
→ Sódio é reabsorvido no TCP às custas de outro ânion e, no caso, é o HCO3 (visto que está em excesso)
3. Cloro urinário diminui → Menor que 20mEq/L
4. Cloro do plasma diminui
5. Hipocalemia
47
Quais são as causas de alcalose metabólica não responsivas a cloreto?
Hiperaldosteronismo primario e secundário
48
Alcalose metabolica com cloreto urinaria < 10
Perdas digestivas, fibrose cistica,
49
Alcalose metabolica com cloreto urinaria > 20
Se hipertensão: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular
Sem hipertensão: diuretico, Sindrome de Battle e Gitelman, Sd de Liddle
Responsiva a Cloreto: Diuréticos, Sindrome de Battle e Gitelman (perda renal primária de cloreto)
Não Responsiva a Cloreto: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular
50
Valor normal do sódio
135-145
51
Localização preferencial do sódio e sua célula alvo
1. Extracelular
| 2. Neurônios
52
Qual a formula da osmolaridade?
osm = 2 x Na + Gli/18 + Ur/6 (ou BUN/2,8 - nitrogênio da uréia sanguíneo) = 275-290
Osm efetiva = 2 Na + gli/18 = 275-290
53
Quem determina a osmolaridade?
Na e Glicose
54
GAP osmótico
GAP osmótico = osmolaridade média (osmômetro) - Osm plasmática
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
55
Quem faz parte do controle do sódio?
Centro da sede e ADH
56
Hiponatremia
< 135
57
Causas de hiponatremia
Excesso de agua - iatrogenia
Desmopressina iatrogênico -> gera excesso de ADH
1. Hipovolêmicas (mais comuns)
- Desidratação
- Sindrome cerebral perdedora de sal
- Sangramento
- Perdas Digestiva (DIARREIA) e urinária
- Hidroclorotiazida
2. Hipervolêmicas
- ICC
- Cirrose
- IR
3. Normovolemicas
- Polidpsia 1
- SIADH
- Hipotireoidismo
58
Hiponatremia hipovolemica com sodio urinário < 20
sodio urinário < 20 (normalmente acontecem nas perdas extrarrenais)
Perdas extrarrenais de volemia:
- Vômito
- Hemorragia
- Diarreia
59
Hiponatremia hipovolemica com Sódio Urinário ALTO > 40
Síndrome Perdedoras de Sal
Tiazídicos
Hipoaldosteronismo
CSWS
60
Polidipsia Primária
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
Paciente bebe água demais
Problema no balanço hídrico. Não consegue controlar a vontade de bebem água
Elimina menos água do que bebe
Acontece muito em pacientes psiquiátricos
Osmolaridade Urinária Baixa < 100
Supressão dos níveis séricos de ADH -> porque o paciente bebe água e o volume está normal sem ter estimulação do ADH
61
SIAD
Tipo EUVOLÊMICA
Sind. antidiurese inapropriada
Excesso de ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> Hiponatremia por diluição da água -> Hipervolemia transitória -> excesso de agua no coração -> Liberação de peptídeo natriuretico atrial -> Natriurese [Na urinário > 40] -> Aumento da osmolaridade urinaria + Uricosúria -> Diminuição do ácido úrico no sangue.
62
Causas de SIAD
SNC (meningite, AVC, TCE)
Iatrogenia (psicofármacos, anticonvulsivantes)
Doença Pulmonar (legionella, out cell)
HIV
63
Qual outro hormônios é liberada na SIAD pelo excesso de agua?
peptídeo natriuretico atrial = natriurese e diurese
64
Como está a osmolaridade renal e plasmática e o sódio urinário na SIAD
osmolaridade > 100, plasmática < 257 e Naur > 40
65
Na SIAD há diminuição de ____ no sangue e eliminação de ___ e ___
acido urico, sódio e uricosúria
66
SIAD causa desidratação?
NÃO
67
Hiponatremia + lesão cerebral, pensa-se em?
SIAD e SCPS
68
Sd Cerebral perdedora de sal
Hipovolemia
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) -> natriurese -> sodio puxa água na urina -> perde água -> desidratação -> estímulo APROPRIADO ao ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> mas ele perdeu mais do que ganhou = Hiponatremia + HIPOVOLEMIA
69
Sd Cerebral perdedora de sal causa desidratação?
SIM
70
Naur na Sd Cerebral perdedora de sal
> 40
71
Causas de hiponatremias não hipotôticas
1. Hiponatremia Hiperosmolar:
- Hiperglicemia: Toda vez que a glicose aumenta 100 o sódio cai 1,6
- Manitol Hipertônico
2. Hiponatremia ISOsmolar: Hiperlipidemia ou proteinemia (pseudohiponatremia)
- Aqui o sódio não está baixo, mas como esses componentes estão elevados o aparelho tem uma leitura errada.
72
Hiponatremia aguda + clinica + tratamento
1. Hiponatremia aguda: < 48 horas = Edema neuronal (a água entra para onde tem mais osmolaridade (dentro da célula neuronal)
2. Cefaleia, convulsão, coma
3. Repor com Nacl 3% (adm de solução salina hipertônica a 3%)
73
Hiponatremia crônica + clinica
a célula neuronal joga fora algumas coisas
> 48h (compensada)
Assintomático
74
Tratamento de hiponatremia por causas
1) Hipovolêmico: Soro Fisiológico 0,9%
2) Hipervolêmico: Restrição Hídrica + furosemida
3) Normovolêmica (SIAD): Restrição Hídrica + dieta hipersódica e Demeclociclina ou VAPTANOS (antag. ADH)
75
Desmielinização Osmótica!
Correção rápida do sódio (causa) na hiponatremia crônica
Sintomas: Letargia, tetraparesia,disartria, disfagia
76
Indicação de reposição de Na na hiponatremia
Hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA/ PÓS OPERATÓRIO
Na < 125
77
Como funciona a reposição com Nacl 3%?
Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h
ATÉ 8-12 mEq/L* em 24 H (alguns autores falam de 8-10)
Deficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 em mulheres) x Peso x (variação do Na - nas primeiras 3 horas vai ser 3)
1g de NaCl = 17 mEq
Nacl 3% = 3g/100ml
78
Hipernatremia
Deficit de agua
> 145
79
Causas de hipernatremia
1) Incapacidade de pedir líquidos:
- Coma
- RN
- Idoso
2) Diabetes Insipidus
- Central -> Não tem ADH - responde a Desmopressina intranasal
- Nefrogênico -> Tem ADH mas não consegue agir no rim (lítio)
3) Osmolaridade urinária reduzida
4) Diarreia Osmótica -> osmolaridade urinária aumentada (estimulação do ADH)
5) Diurético de alça -> Osmolaridade urinária reduzida
80
como tratar Diabetes Insipidus Central?
Desmopressina intranasal
81
Principal causa de Diabetes Insipidus
lítio
82
como tratar Diabetes Insipidus nefrogênico?
TTO: Tiazídico e/ou amilorida
83
Como diferenciar DI central de nefrogênico?
Da desmopressina e se responder é central
84
Tratamento da hipernatremia
1) Água potável: VO ou enteral
2) HIPOTÔNICAS: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
- Diminuição do Na em até 10 mEq/L nas 1ªs 24 h
- Déficit de H2O = 0,5 (mulher 0,4) x peso x [(Na inicial / Na desejado) - 1] + perdas insensíveis (10ml/kg/24)
REPOSIÇÃO RÁPIDA -> Edema Cerebral (sempre é oposto do que a condição faz)
85
Valores normais de potássio
3,5 - 5,5
86
Localização do K+ e células-troncos alvo
Intracelulas
Células neuromusculares
87
Quem faz o K+ entrar dentro da célula
Alcalose Metabólica
Insulina
Adrenalina - Beta agonistas (sabutamol)
88
hipocalemia
1) Entrada de K na células: Adrenalina, insulina e acalose
2) Perda Urinária
- Hiperaldosteronismo (estenose renal, hipoperfusão, tumor de suprarrenal)
- Diuréticos (furosemida, tiazidicos)
3) Cetoacidose
4) B12
5) Hipomagnesemia
6) perdas digestivas = Vomitos e diarreia
89
Principal causa de hipocaliemia refrataria
Hipomagnesemia
90
Diuréticos poupadores de potássio
Espirinolactona, amiloirida
91
Clinica da hipocalemia
ileo paralitico (vomitos, constipação, distensão abdominal, diminuição dos RHA)
fraqueza
92
Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia
1) Achatamento da onda T
2) alargamento do intervalo QT
3) apiculamento da onda P
4) Aparecimento da onde U
93
Tratamento da hipocaliemia
1) VO (40-80 mEq/dia; xarope KCL 6% -15 ml, 3x/dia)
- Pacientes com hipocalemia não grave a via de escolha é ORAL
2) Intolerância oral/ vómitos/ hipocalemia grave < 3 / ECG alterado: IV (10-20- mEq/h)
3) Reposição do potássio:
- NaCl 0,45% [210ml] + KCL 10%* (em alguns lugares trabalha com a ampola de 19,9% - [20 ml]) [40 ml] correr em 4h.
Evitar SG 5% -> PARA NÃO ESTIMULAR A INSULINA -> LEVA O K PARA DENTRO DA CÉLULA
Não fazer soro fisiologico -> da mais flebite
94
Hipercalemia
K > 5,5
95
causas de hipercalemia
1) Acidose, betabloqueador
2) Hipoaldosteronismo / IECA / Espirinolactona
3) Lise tumoral
4) Rabdomiolise
5) Hemolise maciça
6) Queimaduras
7) Insuficiência renal
96
Clinica de hipercalemia
Fraqueza muscular
97
Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia
1) Apiculamento da onda T
2) Achatamento da onda P
3) Encurtamento do intervalo QT
4) QRS alargado (sinusoidal)
98
Primeira medida na conduta de hipercalemia
1) Se Alteração eletrocardiográfica e /ou K > 6,5 = Glucanato de calcio
99
Segunda medida na conduta de hipercalemia
2) Fazer o K entrar dento da células.
- Principal medica = Glicoinsulinoterapia
- Beta agonista - salbutamol
- Bicarbonato IV (se houver acidose)
100
Terceira medida na conduta de hipercalemia
3) Fazer o paciente perder K pelo urina ou digestivo
- Urina: Se o paciente não tiver com IR = Furosemida
- Digestivo: Se o paciente estiver com rim não funcionante = Resina de troca - Poliestirenosulfonato de cálcio (ex. Sorcal)
101
Paciente com refratariedade em abaixar a hipercalemia
Dialise
102
Consequências de hipomagnesemia
Hipocalemia refratária
Hipocalcemia (iibição do PTH)
103
Tratamento da hipomagnesemia
Magnesia VO ou IV (sulfato de magnésio 10%)
104
Causas de hipermagnesemia
Retenção (ex. doença renal crônica) ou iatrogênica (ex. tratamento de eclampsia)
105
Tratamento da hipermagnesemia
Glucanato de calcio + hidratação
106
Na suspeita de dismielinização osmótica, a conduta é solicitar qual exame?
RNM com aparecimento de áreas dismelienizadas na substância branca
107
quando suspeitar de dismielinização osmótica?
Paciente com hiponatremia e após tratamento mediu o Na plasmático que mostra que durante o tratamento ultrapassou os 12 mEq em 24 horas + apresentação de sintomas como tetraparesia, hiperreflexia...
108
Qual a célula de reserva do potássio?
Musculo esquelético
109
O potassio é excretado principalmente por onde?
Rim funcionante (cerca de 90%)
110
Qual o tratamento de de acompanhamento para paciente com hipercalemia e não para fase aguda?
resina de troca e furosemida
111
Medicamento que diminui potassio
Anfotericina B e diuretico
112
Medicamento que aumenta potassio
Espirinolactona
113
Medicamento que aumenta Na
litio
114
Medicamento que diminui Na
Carbamazepina
