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NEFROLOGIA > Distúrbio Acido Base > Flashcards

Distúrbio Acido Base Flashcards

1
Q

Valores de referência para pH/ pCO2 / HCO3 / BB e BE

A 
pH = 7,35 - 7,45
pCO2 = 35 -45
HCO3 = 22 - 26 ( std e actual) 
BB = 45 - 51 (48)
BE = -3,0 a + 3,0
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2
Q

Distúrbio agudo e crônico alteram o BB e BE?

A

Agudo Não altera , não dá tempo! BB ( dobro de HCO3) = 48 e BE = O

Crônico altera! BB = 55 BB = 55-48= + 7

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3
Q

pCO2 esperada na ACIDOSE metabolica

A

PCO2 = (1,5X HCO3 ) + 8

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4
Q

PCO2 esperada na alcalose metabólica

A

PCO2 = HCO3 + 15

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5
Q

Padrão respiratório encontrado na acidose metabólica

A

KUSSMAUL (RESPIRAÇÃO PROFUNDA)

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6
Q

Causas de acidose metabólica com AG alto

A

Acidose lática
Cetoacidose
Uremia
Intoxicações por salicilatos/ metanol/ etilenoglicol

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7
Q

Tipos de acidose metabólica

A

Anion gap aumentado

Hipercloremica

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8
Q

Total de cátion (Na 140) = total de anions

A

anion gap

AG = Na - (Cl + HCO3)

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9
Q

Causas de Acidose metabólica hipercloremica

A

Perdas digestivas baixas (depois do piloro) - perda de bicarbonato
Acidose tubular renal (ATR 2 - perda de bicarbonato)
Hipoaldosteronismo
Acetazolamida

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10
Q

Intoxicação por álcool causa..

A

Acidose metabólica com AG aumentado semelhante a cetoacidose

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11
Q

Diuréticos, em geral, causam..

A

Alcalose

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12
Q

Tratamento da acidose metabólica (por causa)

A

Acidose latica e Cetoacidose - tratar causa
- Evita fazer bicarbonato se pH > 7,15, fazer se menor que 7,15

Uremia e intoxicações : fazer NaHCo3 se pH < 7,20 ou Hco3 < 10

Hipercloremicas: citrato de potássio e uso de tampão ósseo - pois é acidose CRÔNICA + suspender SF

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13
Q

Causas de alcalose metabólica

A

Perdas digestivas altas ( vômito e Sng)

Diurético TIAZIDICOS e furosemida

Hiperaldo primário ( TU suprarrenal)

HAS renovasvular

Adenoma viloso d cólon

Hipocalemia - Com o objetivo de regularizar a calemia o K+ sai da célula e em troca o H+ entra gerando alcalose metabólica (demora mais de acontece)

  1. Sinf de bartter, guitelman
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14
Q

Como está o potássio serico na alcalose metábolica ?!!

A

Baixo

“ de mãos dadas com o H+”

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15
Q

Como está o Cl sérico na alcalose metabólica?

A

Baixo

“ potassinho e clarinho”

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16
Q

O que aciduria paradoxal?

A

Ocorre acidificação da urina na alcalose metabólica por dificuldade de eliminar HCO3.

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17
Q

Na alcalose metabólica o que acontece no pulmão?

A

Hipoventilação para reter CO2 e ajustar o PH

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18
Q

Distúrbio simples:

A

1 distúrbio e seu mecanismo compensatório pulmonar ou renal

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19
Q

Distúrbios mistos:

A

+ de 1 distúrbio

Correção não esperada do distúrbio primário

Mesmo sentido (ambos acidose ou ambos alcalose) ou sentidos opostos ( Ex: Ph Normal Com Acidose respiratória - CO2 > 45 e alcalose metabólica - HCO3 > 26)

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20
Q

Quanto tempo o rim leva para compensar um problema respiratório?

A

Cerca de 2-3 dias

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21
Q

ACIDOSE MISTA:

A

A custa de CO2 alto e Bicarbonato baixo

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22
Q

Alcalose mista:

A

A custa de CO2 baixo e Bicarbonato alto

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23
Q

Cianose por diminuição de O2 circular, pensa-se em?

A

Acidose metabólica lática

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24
Q

Acidose respiratória

A

PCO2 > 45

Causas de hipoventilaçao

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25
Q

Causas de AC respiratória:

A

hipoventilação

  1. TCE
  2. Trauma
  3. Fadiga muscular -> CRISE ASMÁTICA COM TIRAGEM E MV DIMINUIDO
  4. Benzodiazepinicos
  5. Guillan Barre
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26
Q

Mecanismo de compensação renal: retenção de BIC

Na acidose respiratória

A

Aguda (< 24h): HCO3 ↑1 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PCO2

Crônica: HCO3 ↑3,5 - 4 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PaCO2

Inicia com 12-24h

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27
Q

O que acontece com a PIC, artérias cerebrais e pulmonares na acidose respiratória?

A

PIC: Aumenta a pic

Arteriolas cerebrais: vasodilatação

Arteriolas Pulmonares: vasoconstrição

RVP:

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28
Q

Tratamento da acidose respiratória:

A

VM se: apnéia, hipoxemia severa arresponsiva às medidas conservadoras, ou acidose respiratória progressiva (PaCO2 > 80 mmHg)

Hidratação

Flumazenil

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29
Q

Quais são os 3 tipos de acidose respiratória?

A
  1. Aguda: pH muito baixo e BE normal
  2. Crônica compensada: pH normal/quase normal, BE alto. O bicarbonato aqui ja começa a aumentar pois já deu tempo do rim tentar compensar
  3. Crônica agudizada: pH muitoo baixo, BE alto e HCO3 alto pois é cronico
    Acontece em pacientes DPOciticos descompensados.
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30
Q

Tratamento da alcalose metabólica

A

Paciente com alcalose metabolica ; ↓ Volume; ↓ K ↓ Cl

  1. Hidratação + O2
  2. Volume = NaCL 0,9% + KCL - Responsivo ao cloro (exceto aldosteronismo)
  3. Correção da causa da alcalose
  4. Se BIC mantido elevado, usar Acetazolamida.
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31
Q

Tratamento da Hiperaldosteronismo 1º (Sd de Conn)

A

Ele está com volume normal

bloquear o excesso da aldosterona = espirinolactona

Cirurgia

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32
Q

Tratamento da Estenose da arteria renal

A

Ele está com volume normal

Bloquear o SRAA
- IECA (pq tem excesso de renina)

Revascularização

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33
Q

Alcalose respiratória

A

PCO2 < 30

Hiperventilação

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34
Q

Causas de Alcalose respiratória

A

Ansiedade

Asma

Febre/sepse

Acidose Met

Anemia

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35
Q

Resposta compensatória aguda do rim na Alcalose respiratória

A

HCO3 ↓2 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2

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36
Q

Resposta compensatória crônica do rim na Alcalose respiratória

A

↑ Bicarbonaturia

HCO3 ↓5 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2

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37
Q

Tratamento da alcalose respiratória

A

Oferecer circuito reinalatorio (saco de papel)

Deve-se diminuir a hiperventilação com o uso de sedativos

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38
Q

Taquicardia, palidez, hipotecas = choque hipovolêmico , causa?

A

Acidose metabólica

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39
Q

Delta AG / Delta HCO3

A

AG do pcnt - AG normal / HCO3 do paciente - HCO3 normal

< 0,5: AC MET com AG aumentado + AC M HiperCL
(a queda do HCO3 foi maior do que o esperado)

> 2: AC MET com AG aument + AL MET
(a queda do HCO3 foi menor do que o esperado)

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40
Q

causa de acidose metabolica mais comum

A

acidose latica

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41
Q

Etilenoglicol

A
  • AG almentado + sintomas neurologicos + IRA + calculos + bebidas de má qualidade
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42
Q

Soro fisiológico 0,9%

A

queda de HCO3

Acidose metabolica

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43
Q

uretrossigmoidostomia

A

Alcalose metabolica

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44
Q

Insuficiencia renal

A

Acidose metabolica

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45
Q

Ringer lactato

A

Ringer lactato é um soro alcalinizante pois tende a ser convertido o lactato em HCO3 no fígado

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46
Q

Na alcalose metabolica podemos encontrar…

A
  1. Bicarbonato urinário baixo
  2. ACIDÚRIA PARADOXAL
    → Sódio é reabsorvido no TCP às custas de outro ânion e, no caso, é o HCO3 (visto que está em excesso)
  3. Cloro urinário diminui → Menor que 20mEq/L
  4. Cloro do plasma diminui
  5. Hipocalemia
47
Q

Quais são as causas de alcalose metabólica não responsivas a cloreto?

A

Hiperaldosteronismo primario e secundário

48
Q

Alcalose metabolica com cloreto urinaria < 10

A

Perdas digestivas, fibrose cistica,

49
Q

Alcalose metabolica com cloreto urinaria > 20

A

Se hipertensão: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular

Sem hipertensão: diuretico, Sindrome de Battle e Gitelman, Sd de Liddle

Responsiva a Cloreto: Diuréticos, Sindrome de Battle e Gitelman (perda renal primária de cloreto)

Não Responsiva a Cloreto: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular

50
Q

Valor normal do sódio

A

135-145

51
Q

Localização preferencial do sódio e sua célula alvo

A
  1. Extracelular

2. Neurônios

52
Q

Qual a formula da osmolaridade?

A

osm = 2 x Na + Gli/18 + Ur/6 (ou BUN/2,8 - nitrogênio da uréia sanguíneo) = 275-290

Osm efetiva = 2 Na + gli/18 = 275-290

53
Q

Quem determina a osmolaridade?

A

Na e Glicose

54
Q

GAP osmótico

A

GAP osmótico = osmolaridade média (osmômetro) - Osm plasmática

Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena

55
Q

Quem faz parte do controle do sódio?

A

Centro da sede e ADH

56
Q

Hiponatremia

A

< 135

57
Q

Causas de hiponatremia

A

Excesso de agua - iatrogenia

Desmopressina iatrogênico -> gera excesso de ADH

  1. Hipovolêmicas (mais comuns)
  • Desidratação
  • Sindrome cerebral perdedora de sal
  • Sangramento
  • Perdas Digestiva (DIARREIA) e urinária
  • Hidroclorotiazida
  1. Hipervolêmicas
    - ICC
    - Cirrose
    - IR
  2. Normovolemicas
    - Polidpsia 1
    - SIADH
    - Hipotireoidismo
58
Q

Hiponatremia hipovolemica com sodio urinário < 20

A

sodio urinário < 20 (normalmente acontecem nas perdas extrarrenais)

Perdas extrarrenais de volemia:

  • Vômito
  • Hemorragia
  • Diarreia
59
Q

Hiponatremia hipovolemica com Sódio Urinário ALTO > 40

A

Síndrome Perdedoras de Sal
Tiazídicos
Hipoaldosteronismo
CSWS

60
Q

Polidipsia Primária

A

HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA

Paciente bebe água demais

Problema no balanço hídrico. Não consegue controlar a vontade de bebem água

Elimina menos água do que bebe

Acontece muito em pacientes psiquiátricos

Osmolaridade Urinária Baixa < 100

Supressão dos níveis séricos de ADH -> porque o paciente bebe água e o volume está normal sem ter estimulação do ADH

61
Q

SIAD

A

Tipo EUVOLÊMICA

Sind. antidiurese inapropriada

Excesso de ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> Hiponatremia por diluição da água -> Hipervolemia transitória -> excesso de agua no coração -> Liberação de peptídeo natriuretico atrial -> Natriurese [Na urinário > 40] -> Aumento da osmolaridade urinaria + Uricosúria -> Diminuição do ácido úrico no sangue.

62
Q

Causas de SIAD

A

SNC (meningite, AVC, TCE)
Iatrogenia (psicofármacos, anticonvulsivantes)
Doença Pulmonar (legionella, out cell)
HIV

63
Q

Qual outro hormônios é liberada na SIAD pelo excesso de agua?

A

peptídeo natriuretico atrial = natriurese e diurese

64
Q

Como está a osmolaridade renal e plasmática e o sódio urinário na SIAD

A

osmolaridade > 100, plasmática < 257 e Naur > 40

65
Q

Na SIAD há diminuição de ____ no sangue e eliminação de ___ e ___

A

acido urico, sódio e uricosúria

66
Q

SIAD causa desidratação?

A

NÃO

67
Q

Hiponatremia + lesão cerebral, pensa-se em?

A

SIAD e SCPS

68
Q

Sd Cerebral perdedora de sal

A

Hipovolemia

Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) -> natriurese -> sodio puxa água na urina -> perde água -> desidratação -> estímulo APROPRIADO ao ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> mas ele perdeu mais do que ganhou = Hiponatremia + HIPOVOLEMIA

69
Q

Sd Cerebral perdedora de sal causa desidratação?

A

SIM

70
Q

Naur na Sd Cerebral perdedora de sal

A

> 40

71
Q

Causas de hiponatremias não hipotôticas

A
  1. Hiponatremia Hiperosmolar:
    - Hiperglicemia: Toda vez que a glicose aumenta 100 o sódio cai 1,6
  • Manitol Hipertônico
    2. Hiponatremia ISOsmolar: Hiperlipidemia ou proteinemia (pseudohiponatremia)
  • Aqui o sódio não está baixo, mas como esses componentes estão elevados o aparelho tem uma leitura errada.
72
Q

Hiponatremia aguda + clinica + tratamento

A
  1. Hiponatremia aguda: < 48 horas = Edema neuronal (a água entra para onde tem mais osmolaridade (dentro da célula neuronal)
  2. Cefaleia, convulsão, coma
  3. Repor com Nacl 3% (adm de solução salina hipertônica a 3%)
73
Q

Hiponatremia crônica + clinica

A

a célula neuronal joga fora algumas coisas

> 48h (compensada)

Assintomático

74
Q

Tratamento de hiponatremia por causas

A

1) Hipovolêmico: Soro Fisiológico 0,9%
2) Hipervolêmico: Restrição Hídrica + furosemida
3) Normovolêmica (SIAD): Restrição Hídrica + dieta hipersódica e Demeclociclina ou VAPTANOS (antag. ADH)

75
Q

Desmielinização Osmótica!

A

Correção rápida do sódio (causa) na hiponatremia crônica

Sintomas: Letargia, tetraparesia,disartria, disfagia

76
Q

Indicação de reposição de Na na hiponatremia

A

Hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA/ PÓS OPERATÓRIO

Na < 125

77
Q

Como funciona a reposição com Nacl 3%?

A

Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h

ATÉ 8-12 mEq/L* em 24 H (alguns autores falam de 8-10)

Deficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 em mulheres) x Peso x (variação do Na - nas primeiras 3 horas vai ser 3)

1g de NaCl = 17 mEq

Nacl 3% = 3g/100ml

78
Q

Hipernatremia

A

Deficit de agua

> 145

79
Q

Causas de hipernatremia

A

1) Incapacidade de pedir líquidos:
- Coma
- RN
- Idoso

2) Diabetes Insipidus
- Central -> Não tem ADH - responde a Desmopressina intranasal
- Nefrogênico -> Tem ADH mas não consegue agir no rim (lítio)

3) Osmolaridade urinária reduzida
4) Diarreia Osmótica -> osmolaridade urinária aumentada (estimulação do ADH)
5) Diurético de alça -> Osmolaridade urinária reduzida

80
Q

como tratar Diabetes Insipidus Central?

A

Desmopressina intranasal

81
Q

Principal causa de Diabetes Insipidus

A

lítio

82
Q

como tratar Diabetes Insipidus nefrogênico?

A

TTO: Tiazídico e/ou amilorida

83
Q

Como diferenciar DI central de nefrogênico?

A

Da desmopressina e se responder é central

84
Q

Tratamento da hipernatremia

A

1) Água potável: VO ou enteral

2) HIPOTÔNICAS: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
- Diminuição do Na em até 10 mEq/L nas 1ªs 24 h

  • Déficit de H2O = 0,5 (mulher 0,4) x peso x [(Na inicial / Na desejado) - 1] + perdas insensíveis (10ml/kg/24)

REPOSIÇÃO RÁPIDA -> Edema Cerebral (sempre é oposto do que a condição faz)

85
Q

Valores normais de potássio

A

3,5 - 5,5

86
Q

Localização do K+ e células-troncos alvo

A

Intracelulas

Células neuromusculares

87
Q

Quem faz o K+ entrar dentro da célula

A

Alcalose Metabólica

Insulina

Adrenalina - Beta agonistas (sabutamol)

88
Q

hipocalemia

A

1) Entrada de K na células: Adrenalina, insulina e acalose

2) Perda Urinária
- Hiperaldosteronismo (estenose renal, hipoperfusão, tumor de suprarrenal)

  • Diuréticos (furosemida, tiazidicos)
    3) Cetoacidose
    4) B12
    5) Hipomagnesemia
    6) perdas digestivas = Vomitos e diarreia
89
Q

Principal causa de hipocaliemia refrataria

A

Hipomagnesemia

90
Q

Diuréticos poupadores de potássio

A

Espirinolactona, amiloirida

91
Q

Clinica da hipocalemia

A

ileo paralitico (vomitos, constipação, distensão abdominal, diminuição dos RHA)

fraqueza

92
Q

Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia

A

1) Achatamento da onda T
2) alargamento do intervalo QT
3) apiculamento da onda P
4) Aparecimento da onde U

93
Q

Tratamento da hipocaliemia

A

1) VO (40-80 mEq/dia; xarope KCL 6% -15 ml, 3x/dia)
- Pacientes com hipocalemia não grave a via de escolha é ORAL
2) Intolerância oral/ vómitos/ hipocalemia grave < 3 / ECG alterado: IV (10-20- mEq/h)

3) Reposição do potássio:
- NaCl 0,45% [210ml] + KCL 10%* (em alguns lugares trabalha com a ampola de 19,9% - [20 ml]) [40 ml] correr em 4h.

Evitar SG 5% -> PARA NÃO ESTIMULAR A INSULINA -> LEVA O K PARA DENTRO DA CÉLULA

Não fazer soro fisiologico -> da mais flebite

94
Q

Hipercalemia

A

K > 5,5

95
Q

causas de hipercalemia

A

1) Acidose, betabloqueador
2) Hipoaldosteronismo / IECA / Espirinolactona
3) Lise tumoral
4) Rabdomiolise
5) Hemolise maciça
6) Queimaduras
7) Insuficiência renal

96
Q

Clinica de hipercalemia

A

Fraqueza muscular

97
Q

Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia

A

1) Apiculamento da onda T
2) Achatamento da onda P
3) Encurtamento do intervalo QT
4) QRS alargado (sinusoidal)

98
Q

Primeira medida na conduta de hipercalemia

A

1) Se Alteração eletrocardiográfica e /ou K > 6,5 = Glucanato de calcio

99
Q

Segunda medida na conduta de hipercalemia

A

2) Fazer o K entrar dento da células.

  • Principal medica = Glicoinsulinoterapia
  • Beta agonista - salbutamol
  • Bicarbonato IV (se houver acidose)
100
Q

Terceira medida na conduta de hipercalemia

A

3) Fazer o paciente perder K pelo urina ou digestivo
- Urina: Se o paciente não tiver com IR = Furosemida
- Digestivo: Se o paciente estiver com rim não funcionante = Resina de troca - Poliestirenosulfonato de cálcio (ex. Sorcal)

101
Q

Paciente com refratariedade em abaixar a hipercalemia

A

Dialise

102
Q

Consequências de hipomagnesemia

A

Hipocalemia refratária

Hipocalcemia (iibição do PTH)

103
Q

Tratamento da hipomagnesemia

A

Magnesia VO ou IV (sulfato de magnésio 10%)

104
Q

Causas de hipermagnesemia

A

Retenção (ex. doença renal crônica) ou iatrogênica (ex. tratamento de eclampsia)

105
Q

Tratamento da hipermagnesemia

A

Glucanato de calcio + hidratação

106
Q

Na suspeita de dismielinização osmótica, a conduta é solicitar qual exame?

A

RNM com aparecimento de áreas dismelienizadas na substância branca

107
Q

quando suspeitar de dismielinização osmótica?

A

Paciente com hiponatremia e após tratamento mediu o Na plasmático que mostra que durante o tratamento ultrapassou os 12 mEq em 24 horas + apresentação de sintomas como tetraparesia, hiperreflexia…

108
Q

Qual a célula de reserva do potássio?

A

Musculo esquelético

109
Q

O potassio é excretado principalmente por onde?

A

Rim funcionante (cerca de 90%)

110
Q

Qual o tratamento de de acompanhamento para paciente com hipercalemia e não para fase aguda?

A

resina de troca e furosemida

111
Q

Medicamento que diminui potassio

A

Anfotericina B e diuretico

112
Q

Medicamento que aumenta potassio

A

Espirinolactona

113
Q

Medicamento que aumenta Na

A

litio

114
Q

Medicamento que diminui Na

A

Carbamazepina

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