Distúrbio Acido Base Flashcards
Valores de referência para pH/ pCO2 / HCO3 / BB e BE
pH = 7,35 - 7,45 pCO2 = 35 -45 HCO3 = 22 - 26 ( std e actual) BB = 45 - 51 (48) BE = -3,0 a + 3,0
Distúrbio agudo e crônico alteram o BB e BE?
Agudo Não altera , não dá tempo! BB ( dobro de HCO3) = 48 e BE = O
Crônico altera! BB = 55 BB = 55-48= + 7
pCO2 esperada na ACIDOSE metabolica
PCO2 = (1,5X HCO3 ) + 8
PCO2 esperada na alcalose metabólica
PCO2 = HCO3 + 15
Padrão respiratório encontrado na acidose metabólica
KUSSMAUL (RESPIRAÇÃO PROFUNDA)
Causas de acidose metabólica com AG alto
Acidose lática
Cetoacidose
Uremia
Intoxicações por salicilatos/ metanol/ etilenoglicol
Tipos de acidose metabólica
Anion gap aumentado
Hipercloremica
Total de cátion (Na 140) = total de anions
anion gap
AG = Na - (Cl + HCO3)
Causas de Acidose metabólica hipercloremica
Perdas digestivas baixas (depois do piloro) - perda de bicarbonato
Acidose tubular renal (ATR 2 - perda de bicarbonato)
Hipoaldosteronismo
Acetazolamida
Intoxicação por álcool causa..
Acidose metabólica com AG aumentado semelhante a cetoacidose
Diuréticos, em geral, causam..
Alcalose
Tratamento da acidose metabólica (por causa)
Acidose latica e Cetoacidose - tratar causa
- Evita fazer bicarbonato se pH > 7,15, fazer se menor que 7,15
Uremia e intoxicações : fazer NaHCo3 se pH < 7,20 ou Hco3 < 10
Hipercloremicas: citrato de potássio e uso de tampão ósseo - pois é acidose CRÔNICA + suspender SF
Causas de alcalose metabólica
Perdas digestivas altas ( vômito e Sng)
Diurético TIAZIDICOS e furosemida
Hiperaldo primário ( TU suprarrenal)
HAS renovasvular
Adenoma viloso d cólon
Hipocalemia - Com o objetivo de regularizar a calemia o K+ sai da célula e em troca o H+ entra gerando alcalose metabólica (demora mais de acontece)
- Sinf de bartter, guitelman
Como está o potássio serico na alcalose metábolica ?!!
Baixo
“ de mãos dadas com o H+”
Como está o Cl sérico na alcalose metabólica?
Baixo
“ potassinho e clarinho”
O que aciduria paradoxal?
Ocorre acidificação da urina na alcalose metabólica por dificuldade de eliminar HCO3.
Na alcalose metabólica o que acontece no pulmão?
Hipoventilação para reter CO2 e ajustar o PH
Distúrbio simples:
1 distúrbio e seu mecanismo compensatório pulmonar ou renal
Distúrbios mistos:
+ de 1 distúrbio
Correção não esperada do distúrbio primário
Mesmo sentido (ambos acidose ou ambos alcalose) ou sentidos opostos ( Ex: Ph Normal Com Acidose respiratória - CO2 > 45 e alcalose metabólica - HCO3 > 26)
Quanto tempo o rim leva para compensar um problema respiratório?
Cerca de 2-3 dias
ACIDOSE MISTA:
A custa de CO2 alto e Bicarbonato baixo
Alcalose mista:
A custa de CO2 baixo e Bicarbonato alto
Cianose por diminuição de O2 circular, pensa-se em?
Acidose metabólica lática
Acidose respiratória
PCO2 > 45
Causas de hipoventilaçao
Causas de AC respiratória:
hipoventilação
- TCE
- Trauma
- Fadiga muscular -> CRISE ASMÁTICA COM TIRAGEM E MV DIMINUIDO
- Benzodiazepinicos
- Guillan Barre
Mecanismo de compensação renal: retenção de BIC
Na acidose respiratória
Aguda (< 24h): HCO3 ↑1 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PCO2
Crônica: HCO3 ↑3,5 - 4 mEq/L para cada ↑10 mmhg de PaCO2
Inicia com 12-24h
O que acontece com a PIC, artérias cerebrais e pulmonares na acidose respiratória?
PIC: Aumenta a pic
Arteriolas cerebrais: vasodilatação
Arteriolas Pulmonares: vasoconstrição
RVP:
Tratamento da acidose respiratória:
VM se: apnéia, hipoxemia severa arresponsiva às medidas conservadoras, ou acidose respiratória progressiva (PaCO2 > 80 mmHg)
Hidratação
Flumazenil
Quais são os 3 tipos de acidose respiratória?
- Aguda: pH muito baixo e BE normal
- Crônica compensada: pH normal/quase normal, BE alto. O bicarbonato aqui ja começa a aumentar pois já deu tempo do rim tentar compensar
- Crônica agudizada: pH muitoo baixo, BE alto e HCO3 alto pois é cronico
Acontece em pacientes DPOciticos descompensados.
Tratamento da alcalose metabólica
Paciente com alcalose metabolica ; ↓ Volume; ↓ K ↓ Cl
- Hidratação + O2
- Volume = NaCL 0,9% + KCL - Responsivo ao cloro (exceto aldosteronismo)
- Correção da causa da alcalose
- Se BIC mantido elevado, usar Acetazolamida.
Tratamento da Hiperaldosteronismo 1º (Sd de Conn)
Ele está com volume normal
bloquear o excesso da aldosterona = espirinolactona
Cirurgia
Tratamento da Estenose da arteria renal
Ele está com volume normal
Bloquear o SRAA
- IECA (pq tem excesso de renina)
Revascularização
Alcalose respiratória
PCO2 < 30
Hiperventilação
Causas de Alcalose respiratória
Ansiedade
Asma
Febre/sepse
Acidose Met
Anemia
Resposta compensatória aguda do rim na Alcalose respiratória
HCO3 ↓2 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2
Resposta compensatória crônica do rim na Alcalose respiratória
↑ Bicarbonaturia
HCO3 ↓5 mEq/L a cada ↓10mmHg de PaCO2
Tratamento da alcalose respiratória
Oferecer circuito reinalatorio (saco de papel)
Deve-se diminuir a hiperventilação com o uso de sedativos
Taquicardia, palidez, hipotecas = choque hipovolêmico , causa?
Acidose metabólica
Delta AG / Delta HCO3
AG do pcnt - AG normal / HCO3 do paciente - HCO3 normal
< 0,5: AC MET com AG aumentado + AC M HiperCL
(a queda do HCO3 foi maior do que o esperado)
> 2: AC MET com AG aument + AL MET
(a queda do HCO3 foi menor do que o esperado)
causa de acidose metabolica mais comum
acidose latica
Etilenoglicol
- AG almentado + sintomas neurologicos + IRA + calculos + bebidas de má qualidade
Soro fisiológico 0,9%
queda de HCO3
Acidose metabolica
uretrossigmoidostomia
Alcalose metabolica
Insuficiencia renal
Acidose metabolica
Ringer lactato
Ringer lactato é um soro alcalinizante pois tende a ser convertido o lactato em HCO3 no fígado
Na alcalose metabolica podemos encontrar…
- Bicarbonato urinário baixo
- ACIDÚRIA PARADOXAL
→ Sódio é reabsorvido no TCP às custas de outro ânion e, no caso, é o HCO3 (visto que está em excesso) - Cloro urinário diminui → Menor que 20mEq/L
- Cloro do plasma diminui
- Hipocalemia
Quais são as causas de alcalose metabólica não responsivas a cloreto?
Hiperaldosteronismo primario e secundário
Alcalose metabolica com cloreto urinaria < 10
Perdas digestivas, fibrose cistica,
Alcalose metabolica com cloreto urinaria > 20
Se hipertensão: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular
Sem hipertensão: diuretico, Sindrome de Battle e Gitelman, Sd de Liddle
Responsiva a Cloreto: Diuréticos, Sindrome de Battle e Gitelman (perda renal primária de cloreto)
Não Responsiva a Cloreto: hiperaldosteronismo e cushing, HAS renovascular
Valor normal do sódio
135-145
Localização preferencial do sódio e sua célula alvo
- Extracelular
2. Neurônios
Qual a formula da osmolaridade?
osm = 2 x Na + Gli/18 + Ur/6 (ou BUN/2,8 - nitrogênio da uréia sanguíneo) = 275-290
Osm efetiva = 2 Na + gli/18 = 275-290
Quem determina a osmolaridade?
Na e Glicose
GAP osmótico
GAP osmótico = osmolaridade média (osmômetro) - Osm plasmática
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Quem faz parte do controle do sódio?
Centro da sede e ADH
Hiponatremia
< 135
Causas de hiponatremia
Excesso de agua - iatrogenia
Desmopressina iatrogênico -> gera excesso de ADH
- Hipovolêmicas (mais comuns)
- Desidratação
- Sindrome cerebral perdedora de sal
- Sangramento
- Perdas Digestiva (DIARREIA) e urinária
- Hidroclorotiazida
- Hipervolêmicas
- ICC
- Cirrose
- IR - Normovolemicas
- Polidpsia 1
- SIADH
- Hipotireoidismo
Hiponatremia hipovolemica com sodio urinário < 20
sodio urinário < 20 (normalmente acontecem nas perdas extrarrenais)
Perdas extrarrenais de volemia:
- Vômito
- Hemorragia
- Diarreia
Hiponatremia hipovolemica com Sódio Urinário ALTO > 40
Síndrome Perdedoras de Sal
Tiazídicos
Hipoaldosteronismo
CSWS
Polidipsia Primária
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
Paciente bebe água demais
Problema no balanço hídrico. Não consegue controlar a vontade de bebem água
Elimina menos água do que bebe
Acontece muito em pacientes psiquiátricos
Osmolaridade Urinária Baixa < 100
Supressão dos níveis séricos de ADH -> porque o paciente bebe água e o volume está normal sem ter estimulação do ADH
SIAD
Tipo EUVOLÊMICA
Sind. antidiurese inapropriada
Excesso de ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> Hiponatremia por diluição da água -> Hipervolemia transitória -> excesso de agua no coração -> Liberação de peptídeo natriuretico atrial -> Natriurese [Na urinário > 40] -> Aumento da osmolaridade urinaria + Uricosúria -> Diminuição do ácido úrico no sangue.
Causas de SIAD
SNC (meningite, AVC, TCE)
Iatrogenia (psicofármacos, anticonvulsivantes)
Doença Pulmonar (legionella, out cell)
HIV
Qual outro hormônios é liberada na SIAD pelo excesso de agua?
peptídeo natriuretico atrial = natriurese e diurese
Como está a osmolaridade renal e plasmática e o sódio urinário na SIAD
osmolaridade > 100, plasmática < 257 e Naur > 40
Na SIAD há diminuição de ____ no sangue e eliminação de ___ e ___
acido urico, sódio e uricosúria
SIAD causa desidratação?
NÃO
Hiponatremia + lesão cerebral, pensa-se em?
SIAD e SCPS
Sd Cerebral perdedora de sal
Hipovolemia
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) -> natriurese -> sodio puxa água na urina -> perde água -> desidratação -> estímulo APROPRIADO ao ADH -> reabsorção de H2O no coletor -> mas ele perdeu mais do que ganhou = Hiponatremia + HIPOVOLEMIA
Sd Cerebral perdedora de sal causa desidratação?
SIM
Naur na Sd Cerebral perdedora de sal
> 40
Causas de hiponatremias não hipotôticas
- Hiponatremia Hiperosmolar:
- Hiperglicemia: Toda vez que a glicose aumenta 100 o sódio cai 1,6
- Manitol Hipertônico
2. Hiponatremia ISOsmolar: Hiperlipidemia ou proteinemia (pseudohiponatremia) - Aqui o sódio não está baixo, mas como esses componentes estão elevados o aparelho tem uma leitura errada.
Hiponatremia aguda + clinica + tratamento
- Hiponatremia aguda: < 48 horas = Edema neuronal (a água entra para onde tem mais osmolaridade (dentro da célula neuronal)
- Cefaleia, convulsão, coma
- Repor com Nacl 3% (adm de solução salina hipertônica a 3%)
Hiponatremia crônica + clinica
a célula neuronal joga fora algumas coisas
> 48h (compensada)
Assintomático
Tratamento de hiponatremia por causas
1) Hipovolêmico: Soro Fisiológico 0,9%
2) Hipervolêmico: Restrição Hídrica + furosemida
3) Normovolêmica (SIAD): Restrição Hídrica + dieta hipersódica e Demeclociclina ou VAPTANOS (antag. ADH)
Desmielinização Osmótica!
Correção rápida do sódio (causa) na hiponatremia crônica
Sintomas: Letargia, tetraparesia,disartria, disfagia
Indicação de reposição de Na na hiponatremia
Hiponatremia AGUDA SINTOMÁTICA/ PÓS OPERATÓRIO
Na < 125
Como funciona a reposição com Nacl 3%?
Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h
ATÉ 8-12 mEq/L* em 24 H (alguns autores falam de 8-10)
Deficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 em mulheres) x Peso x (variação do Na - nas primeiras 3 horas vai ser 3)
1g de NaCl = 17 mEq
Nacl 3% = 3g/100ml
Hipernatremia
Deficit de agua
> 145
Causas de hipernatremia
1) Incapacidade de pedir líquidos:
- Coma
- RN
- Idoso
2) Diabetes Insipidus
- Central -> Não tem ADH - responde a Desmopressina intranasal
- Nefrogênico -> Tem ADH mas não consegue agir no rim (lítio)
3) Osmolaridade urinária reduzida
4) Diarreia Osmótica -> osmolaridade urinária aumentada (estimulação do ADH)
5) Diurético de alça -> Osmolaridade urinária reduzida
como tratar Diabetes Insipidus Central?
Desmopressina intranasal
Principal causa de Diabetes Insipidus
lítio
como tratar Diabetes Insipidus nefrogênico?
TTO: Tiazídico e/ou amilorida
Como diferenciar DI central de nefrogênico?
Da desmopressina e se responder é central
Tratamento da hipernatremia
1) Água potável: VO ou enteral
2) HIPOTÔNICAS: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
- Diminuição do Na em até 10 mEq/L nas 1ªs 24 h
- Déficit de H2O = 0,5 (mulher 0,4) x peso x [(Na inicial / Na desejado) - 1] + perdas insensíveis (10ml/kg/24)
REPOSIÇÃO RÁPIDA -> Edema Cerebral (sempre é oposto do que a condição faz)
Valores normais de potássio
3,5 - 5,5
Localização do K+ e células-troncos alvo
Intracelulas
Células neuromusculares
Quem faz o K+ entrar dentro da célula
Alcalose Metabólica
Insulina
Adrenalina - Beta agonistas (sabutamol)
hipocalemia
1) Entrada de K na células: Adrenalina, insulina e acalose
2) Perda Urinária
- Hiperaldosteronismo (estenose renal, hipoperfusão, tumor de suprarrenal)
- Diuréticos (furosemida, tiazidicos)
3) Cetoacidose
4) B12
5) Hipomagnesemia
6) perdas digestivas = Vomitos e diarreia
Principal causa de hipocaliemia refrataria
Hipomagnesemia
Diuréticos poupadores de potássio
Espirinolactona, amiloirida
Clinica da hipocalemia
ileo paralitico (vomitos, constipação, distensão abdominal, diminuição dos RHA)
fraqueza
Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia
1) Achatamento da onda T
2) alargamento do intervalo QT
3) apiculamento da onda P
4) Aparecimento da onde U
Tratamento da hipocaliemia
1) VO (40-80 mEq/dia; xarope KCL 6% -15 ml, 3x/dia)
- Pacientes com hipocalemia não grave a via de escolha é ORAL
2) Intolerância oral/ vómitos/ hipocalemia grave < 3 / ECG alterado: IV (10-20- mEq/h)
3) Reposição do potássio:
- NaCl 0,45% [210ml] + KCL 10%* (em alguns lugares trabalha com a ampola de 19,9% - [20 ml]) [40 ml] correr em 4h.
Evitar SG 5% -> PARA NÃO ESTIMULAR A INSULINA -> LEVA O K PARA DENTRO DA CÉLULA
Não fazer soro fisiologico -> da mais flebite
Hipercalemia
K > 5,5
causas de hipercalemia
1) Acidose, betabloqueador
2) Hipoaldosteronismo / IECA / Espirinolactona
3) Lise tumoral
4) Rabdomiolise
5) Hemolise maciça
6) Queimaduras
7) Insuficiência renal
Clinica de hipercalemia
Fraqueza muscular
Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia
1) Apiculamento da onda T
2) Achatamento da onda P
3) Encurtamento do intervalo QT
4) QRS alargado (sinusoidal)
Primeira medida na conduta de hipercalemia
1) Se Alteração eletrocardiográfica e /ou K > 6,5 = Glucanato de calcio
Segunda medida na conduta de hipercalemia
2) Fazer o K entrar dento da células.
- Principal medica = Glicoinsulinoterapia
- Beta agonista - salbutamol
- Bicarbonato IV (se houver acidose)
Terceira medida na conduta de hipercalemia
3) Fazer o paciente perder K pelo urina ou digestivo
- Urina: Se o paciente não tiver com IR = Furosemida
- Digestivo: Se o paciente estiver com rim não funcionante = Resina de troca - Poliestirenosulfonato de cálcio (ex. Sorcal)
Paciente com refratariedade em abaixar a hipercalemia
Dialise
Consequências de hipomagnesemia
Hipocalemia refratária
Hipocalcemia (iibição do PTH)
Tratamento da hipomagnesemia
Magnesia VO ou IV (sulfato de magnésio 10%)
Causas de hipermagnesemia
Retenção (ex. doença renal crônica) ou iatrogênica (ex. tratamento de eclampsia)
Tratamento da hipermagnesemia
Glucanato de calcio + hidratação
Na suspeita de dismielinização osmótica, a conduta é solicitar qual exame?
RNM com aparecimento de áreas dismelienizadas na substância branca
quando suspeitar de dismielinização osmótica?
Paciente com hiponatremia e após tratamento mediu o Na plasmático que mostra que durante o tratamento ultrapassou os 12 mEq em 24 horas + apresentação de sintomas como tetraparesia, hiperreflexia…
Qual a célula de reserva do potássio?
Musculo esquelético
O potassio é excretado principalmente por onde?
Rim funcionante (cerca de 90%)
Qual o tratamento de de acompanhamento para paciente com hipercalemia e não para fase aguda?
resina de troca e furosemida
Medicamento que diminui potassio
Anfotericina B e diuretico
Medicamento que aumenta potassio
Espirinolactona
Medicamento que aumenta Na
litio
Medicamento que diminui Na
Carbamazepina
