Doenças Nutricionais II Flashcards
Qual é a deficiência mais comum no organismo?
Deficiência de ferro.
Quais são os principais fatores de risco para deficiência de ferro?
Crescimento rápido, perda sanguínea, ingestão insuficiente e absorção diminuída.
Onde o ferro é armazenado no organismo?
No fígado, baço e medula óssea, na forma de hemossiderina.
Qual proteína transporta o ferro no sangue?
Transferrina.
Quais são as manifestações clínicas da deficiência de ferro?
Alopecia não cicatricial, queilite angular, atrofia das papilas filiformes, coiloníquia, eflúvio telógeno, cabelos discrômicos e prurido anal.
Qual é o único fator que reduz os níveis de ferritina?
Apenas a deficiência de ferro.
Quais alterações laboratoriais são esperadas na deficiência de ferro?
Anemia microcítica e hipocrômica, com ferro e ferritina baixos.
Quais são os dois tipos de hemocromatose?
Primária (hereditária) e secundária (hepatite C, alcoolismo, PCT, anemias hemolíticas).
Quais são os três principais achados clínicos da hemocromatose?
Hiperpigmentação (cinza-bronzeada), diabetes mellitus e cirrose hepática.
Quais são outras manifestações dermatológicas da hemocromatose?
Queda de cabelo, pele seca ictiosiforme, coiloníquia, eritema palmar, leuconíquia e aranhas vasculares.
Quais achados laboratoriais sugerem hemocromatose?
Ferro e ferritina aumentados.
Qual é o principal tratamento para hemocromatose?
Flebotomia semanal associada à vitamina C.
Quais são as principais funções do cálcio no organismo?
Contração muscular, função cardíaca, membrana muscular e coagulação sanguínea.
Quais hormônios regulam a homeostase do cálcio?
Vitamina D, paratormônio (PTH) e calcitonina.
Onde está armazenada a maior parte do cálcio no organismo?
Nos ossos e dentes (99%).
Quais são as manifestações clínicas da hipocalcemia?
Tetania e raquitismo.
Quais são as principais causas de hipercalcemia?
Hipervitaminose D, doenças malignas, sarcoidose e hipercalcemia idiopática da infância.
Qual é a principal doença hereditária associada ao excesso de cobre?
Doença de Wilson (autossômica recessiva).
Quais são os principais órgãos afetados na doença de Wilson?
Cérebro, fígado, unhas (lúnula azulada), rins e córnea (anel de Kayser-Fleischer).
Quais são as principais manifestações clínicas da doença de Wilson?
Hepatomegalia, cirrose, sintomas neurológicos, hiperpigmentação.
Qual é o tratamento principal da doença de Wilson?
Penicilamina (quelante de cobre).
Qual é a principal causa adquirida de deficiência de cobre?
Ingestão excessiva de zinco (competição nos sítios de ligação com albumina).
Quais são os principais achados clínicos da deficiência adquirida de cobre?
Anemia hipocrômica resistente ao ferro, neutropenia, despigmentação da pele e cabelos, alterações ósseas semelhantes ao escorbuto.
O que é a síndrome de Menkes e qual sua causa genética?
Doença recessiva ligada ao X, causada por um defeito na absorção de cobre.
Quais são as principais manifestações clínicas da síndrome de Menkes?
Deterioração neurológica progressiva, expectativa de vida de 3-5 anos, despigmentação da pele e cabelos, hiperqueratose folicular.
Quais são as características dos cabelos na síndrome de Menkes?
Pili torti (torção de 180º), tricorrexe nodosa e cabelos hipopigmentados, quebradiços e “encarapinhados”.
Quais são os principais achados clínicos da deficiência de selênio?
Discromotriquia (hipopigmentação de pele e cabelo), leuconíquia, xerose e quadro semelhante à acrodermatite enteropática.
Quais são as manifestações do excesso de selênio?
Alopecia, paroníquia, eritroníquia (pigmentação avermelhada das unhas), alterações em cabelos e dentes, neuropatia periférica.
Quais são os efeitos adversos do xampu de sulfeto de selênio?
Perda de apetite e tremor.
O que é eritroníquia e com qual alteração do selênio está associada?
Eritroníquia é a pigmentação avermelhada das unhas e pode ocorrer no excesso de selênio.
Qual a principal função do zinco no organismo?
O zinco está envolvido na formação e função de mais de 200 enzimas.
Quais são as principais causas de deficiência de zinco?
Pode ser hereditária (Acrodermatite enteropática) ou adquirida (prematuros, diarreia crônica, dietas vegetarianas, alcoolismo, desnutrição, má absorção, gravidez, HIV, IRC).
O que é a Acrodermatite Enteropática?
Doença autossômica recessiva causada por deficiência do transportador intestinal de zinco, manifestando-se após o desmame.
Como diferenciar a deficiência de zinco neonatal da Acrodermatite Enteropática?
Na deficiência de zinco neonatal, há baixo conteúdo de zinco no leite materno e a reposição na mãe não resolve; os sintomas desaparecem com o desmame.
Quais são as principais manifestações cutâneas da deficiência de zinco?
Placas eritematodescamativas, vesículas, bolhas, pústulas, geralmente nas extremidades e áreas periorificiais.
Quais manifestações adicionais podem ocorrer na deficiência de zinco?
Queilite angular, alterações ungueais, infecções secundárias, diarreia e alopecia.
Quais alterações sistêmicas podem estar associadas à deficiência de zinco?
Retardo de crescimento, dificuldade na cicatrização, anemia, fotofobia, hipogonadismo e visão noturna prejudicada.
Por que a deficiência de zinco pode ser difícil de diagnosticar laboratorialmente?
Os níveis séricos podem estar reduzidos em inflamação e normais mesmo em pacientes com deficiência.
Qual exame laboratorial pode sugerir deficiência de zinco?
Fosfatase alcalina reduzida pode ser um marcador da deficiência de zinco.
Como é feito o diagnóstico da deficiência de zinco?
Pode ser confirmado por prova terapêutica, observando melhora rápida dos sintomas com a reposição.
Qual a dose de reposição de zinco na deficiência?
3 mg/kg/dia de zinco elementar.
Por que é importante monitorar o hemograma durante a reposição de zinco?
Para evitar deficiência de cobre, que pode ocorrer com reposição excessiva de zinco.
Quando suspeitar de deficiência de zinco em dermatoses?
Em casos de dermatite seborreica resistente ao tratamento, especialmente em áreas periorificiais.
O que a histopatologia pode mostrar na deficiência de zinco?
Pode revelar alterações inespecíficas, como paraqueratose e degeneração vacuolar das células epidérmicas.
