DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Flashcards
: O que são exantemas e qual é a causa mais comum na infância?
Exantemas são erupções cutâneas eritematosas disseminadas. A causa mais comum na infância são os vírus, embora bactérias, doenças reumatológicas e medicamentos também possam estar implicados.
Quais são os dois tipos principais de exantemas na infância?
Exantema maculopapular: composto por máculas e pápulas.
Exantema papulovesicular: composto por pápulas e vesículas que podem evoluir para pústulas e crostas.
Quais doenças estão associadas ao exantema maculopapular?
Sarampo, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina e doença de Kawasaki.
Quais doenças estão associadas ao exantema papulovesicular?
Varicela, herpes-zóster e doença mão-pé-boca.
: Defina os seguintes termos dermatológicos: Eritema, Enantema, Mácula e Pápula.
Eritema: Lesão de pele avermelhada ou rósea, decorrente de alteração vascular, geralmente transitória.
Enantema: Alteração vascular transitória com coloração avermelhada de mucosas.
Mácula: Alteração da cor da pele sem relevo.
Pápula: Lesão sólida, elevada, com menos de 1 cm de diâmetro; a confluência dessas lesões origina uma placa.
: Defina os seguintes termos dermatológicos: Vesícula, Pústula e Crostas.
Vesícula: Lesão elevada que contém líquido claro em seu interior.
Pústula: Lesão elevada que contém pus em seu interior.
Crostas: Concreções formadas em áreas de perda tecidual, como após a ruptura de uma vesícula.
Qual é a “Primeira Doença” entre as doenças exantemáticas comuns na infância?
Sarampo.
Qual é a “Segunda Doença” na classificação das doenças exantemáticas da infância?
: Escarlatina (descrita no século XVII).
Qual é a “Terceira Doença” na classificação das doenças exantemáticas da infância?
Rubéola (descrita em 1881).
O que é a “Quarta Doença” e como é conhecida atualmente?
A Quarta Doença é a doença de Filatov-Dukes, atualmente chamada de síndrome da pele escaldada estafilocócica (descrita em 1900).
Qual é a “Quinta Doença” na classificação das doenças exantemáticas da infância?
Eritema infeccioso (descrita em 1905).
: Qual é a “Sexta Doença” na classificação das doenças exantemáticas da infância?
Exantema súbito (descrito em 1910).
Quem identificou a relação entre a doença de Filatov-Dukes e a síndrome da pele escaldada estafilocócica?
Keith Powell, em 1979, descreveu a síndrome da pele escaldada estafilocócica, causada por exotoxinas epidermolíticas do Staphylococcus aureus, que posteriormente foi relacionada à “Quarta Doença” descrita por Dukes.
: Por que a nomenclatura da “Sexta Doença” ainda pode ser relevante?
Porque o exantema súbito às vezes é referido como Sexta Doença, o que torna importante entender a origem dessa classificação.
O que foi a doença de Filatov-Dukes, e como ela foi descrita inicialmente?
: Descrita em 1900 como uma forma escarlatiniforme da rubéola, com um exantema que iniciava como um eritema heterogêneo em todo o corpo, semelhante à escarlatina.
Qual é a “Segunda Doença” na classificação das doenças exantemáticas da infância e quando foi descrita?
Escarlatina, descrita no século XVII.
O que é o sarampo e quem são os grupos de maior risco para complicações e óbitos?
: O sarampo é uma doença infecciosa exantemática aguda, altamente transmissível e contagiosa. Os grupos de maior risco são os desnutridos e crianças menores de 1 ano.
Como a introdução da vacina afetou a taxa de ataque do sarampo nos Estados Unidos?
A taxa de ataque caiu de 313 casos por 100.000 pessoas (1956-1960) para 1,3 casos por 100.000 pessoas (1982-1988) após a introdução da vacina em 1963.
O que levou ao ressurgimento de surtos de sarampo no mundo?
: Falhas na vacinação em pequenos grupos de crianças, decorrentes de movimentos antivacina.
: Quando o Brasil foi considerado livre do sarampo pela OPAS e o que levou a novos surtos após isso?
: O Brasil foi considerado livre do sarampo em 2016, mas novos surtos ocorreram em 2017 devido à entrada de venezuelanos infectados e, em 2019, devido a passageiros infectados de um navio cruzeiro.
Qual genótipo do sarampo foi identificado nos surtos no Brasil em 2017, e de onde ele veio?
O genótipo D8, idêntico ao que estava em circulação na Venezuela.
Quais foram as duas principais faixas etárias acometidas no surto de sarampo no Brasil?
Pessoas de 20 a 29 anos e crianças menores de 1 ano.
: Quais foram as taxas de cobertura vacinal da tríplice viral no Brasil em 2017 para a 1ª e 2ª dose?
1ª dose: 84,9% e 2ª dose: 71,5%.
O que é a “dose zero” da vacina tríplice viral e para qual faixa etária é indicada?
: A “dose zero” é uma dose adicional aplicada entre 6 e 12 meses de vida, indicada para proteger a faixa etária de maior mortalidade pelo sarampo.
Quais medidas de controle foram adotadas pela vigilância epidemiológica no surto de sarampo no Brasil?
Vacinação de bloqueio em locais com casos da doença, vacinação de jovens adultos em estações de metrô, ônibus e escolas, e introdução da “dose zero” da vacina tríplice viral.
Qual é o único hospedeiro do vírus do sarampo?
Humanos.
Qual é o agente causador do sarampo e a qual família e gênero ele pertence?
O sarampo é causado por um vírus de RNA de fita única da família Paramyxoviridae e do gênero Morbillivirus.
: Como é transmitido o vírus do sarampo e por quanto tempo ele pode permanecer viável no ar?
: O vírus é transmitido por aerossóis e pode permanecer viável suspenso no ar por até 1 hora após o caso fonte deixar o ambiente.
Qual é o período de transmissibilidade do vírus do sarampo?
De 7 dias após a exposição (3 dias antes do surgimento do exantema) até 4 a 6 dias após o início da erupção. O pico de transmissão é de 2 dias antes a 2 dias após o início do exantema.
Qual é a taxa de ataque do sarampo em indivíduos suscetíveis expostos ao vírus?
Cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis expostos desenvolvem a doença.
Quais são as quatro fases do quadro clínico do sarampo?
Período de incubação
Doença prodrômica
Fase exantemática
Recuperação
O que ocorre durante o período de incubação do sarampo?
: O vírus migra para os linfonodos regionais, onde ocorre uma viremia primária que dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial.
O que caracteriza a doença prodrômica do sarampo?
Começa após a segunda viremia, associada à necrose epitelial e à formação de células gigantes nos tecidos corporais, iniciando a excreção viral.
O que acontece durante a fase do exantema no sarampo?
Inicia-se a produção de anticorpos, que reduz a replicação viral e os sintomas.
Como o vírus do sarampo afeta a resposta imunológica?
O vírus infecta as células T CD4, resultando na supressão da resposta imune Th1.
Quais são os principais sintomas da fase prodrômica do sarampo?
Febre (>38,5ºC), conjuntivite não purulenta com fotofobia, coriza, tosse, e manchas de Koplik.
: O que é febre e como ela pode terminar?
A febre é a elevação da temperatura corporal acima dos valores normais, decorrente de um reajuste no centro de controle térmico do hipotálamo em resposta a fatores pirogênicos. A febre pode terminar “em lise” (gradual) ou “em crise” (abrupto, associado à sudorese e prostração).
: O que são manchas de Koplik e quando aparecem e desaparecem?
Manchas branco-azuladas de 1 mm presentes na face interna da bochecha próximas aos dentes molares. Surgem 1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem 2 a 3 dias depois. São patognomônicas do sarampo.
Como se inicia o exantema no sarampo e qual é a sua progressão?
O exantema inicia na região posterior do pavilhão auricular e na parte superior do pescoço como uma erupção maculopapular morbiliforme, dissemina-se para o tronco inferior e extremidades, atingindo palmas e plantas em até 50% dos casos. Frequentemente se torna confluente no tronco superior.
Qual é a duração típica do exantema do sarampo e o que acontece após o seu desaparecimento?
O exantema desaparece em cerca de 7 dias no sentido craniocaudal, frequentemente deixando uma descamação fina (furfurácea).
: Qual sintoma do sarampo geralmente dura mais tempo?
: Tosse, que pode durar cerca de 10 dias.
Quais outros sintomas podem estar associados ao sarampo, especialmente em lactentes?
Diarreia e vômitos, com maior risco de desidratação em lactentes. Também pode ocorrer apendicite por obstrução da luz do apêndice pela hiperplasia linfoide.
Como o sarampo pode se manifestar em pacientes menores de 1 ano com anticorpos maternos circulantes?
Pode ocorrer uma forma subclínica de sarampo com exantema inespecífico e breve associado a poucos sintomas. Esses pacientes geralmente não transmitem o vírus.
Quando devemos suspeitar de sarampo em uma prova?
Na presença de exantema maculopapular em tronco associado a sintomas importantes de via aérea superior (coriza e conjuntivite) ou na presença das manchas de Koplik.
Quais achados laboratoriais inespecíficos podem ser encontrados na fase aguda do sarampo?
: Leucopenia com redução proporcionalmente maior dos linfócitos e, ocasionalmente, neutropenia absoluta. A VHS e a PCR são normais na ausência de complicação bacteriana secundária.
Como é feito o diagnóstico inicial do sarampo?
Pelo quadro clínico e epidemiológico.
: Qual é a principal forma de confirmação do diagnóstico do sarampo?
Sorologia com IgM positivo, que surge 1 a 2 dias após o início do exantema e continua detectável por até 1 mês.
Como pode ser realizada a confirmação sorológica do sarampo além da detecção de IgM?
Pelo aumento de 4 vezes dos títulos de IgG em amostras pareadas colhidas na fase aguda e na fase de convalescença (2 a 4 semanas depois).
: Quais métodos podem ser utilizados para isolar o vírus do sarampo?
Isolamento viral por cultura ou detecção do RNA viral pela RT-PCR em amostras de sangue, urina e secreções respiratórias colhidas até o 7º dia após o início do exantema.
Para que pode ser utilizada a análise molecular no diagnóstico do sarampo?
Para determinar o genótipo circulante do vírus e diferenciar a infecção pelo vírus selvagem daquela decorrente de vacinação recente.
O que deve ser feito logo após a suspeita clínica de sarampo?
: Realizar a notificação compulsória da doença.
Qual é o tratamento principal para o sarampo?
Tratamento de suporte com antipiréticos, hidratação, suporte nutricional e oxigenioterapia, se necessário.
Quais são as precauções de isolamento para pacientes hospitalizados com sarampo?
Precauções de contato e de aerossóis durante o período de transmissão do vírus (até 4 a 6 dias do início do exantema).
Por que a suplementação de vitamina A é recomendada para crianças menores de 2 anos com sarampo?
A deficiência de vitamina A está associada ao aumento da mortalidade do sarampo, com níveis baixos de retinol correlacionando-se com maior gravidade da doença.
Qual é a dosagem recomendada de vitamina A para crianças com sarampo, de acordo com a OMS?
Menores de 6 meses: 50.000 UI em duas doses.
6 a 12 meses: 100.000 UI em duas doses.
Maiores de 1 ano: 200.000 UI em duas doses.
Quais são as precauções hospitalares necessárias para pacientes com sarampo?
Precauções de contato: Uso de luvas e aventais ao contato, e lavagem frequente das mãos ou uso de álcool gel.
Precauções de gotículas: Uso de máscara cirúrgica no mesmo ambiente fechado que o paciente.
Precauções de aerossóis: Uso de máscara N95 no mesmo ambiente fechado que o paciente.
: Qual é a causa mais comum de morte no sarampo?
Pneumonia, que pode ser causada diretamente pela infecção viral (pneumonia de células gigantes) ou por infecção bacteriana sobreposta (S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae).
Em quais grupos de idade ocorre a maior morbimortalidade por sarampo?
Menores de 5 anos (especialmente menores de 1 ano) e maiores de 20 anos.
Qual é a complicação mais comum do sarampo?
Otite média aguda, decorrente do excesso de secreção nas vias aéreas superiores.
: Quando deve-se suspeitar de complicações no sarampo?
Na persistência ou recrudescência da febre por mais de 3 dias após o início do exantema.
: O que é encefalite após sarampo e quais são suas características principais?
Encefalite após sarampo é uma complicação pós-infecciosa imunologicamente mediada, não causada diretamente pelo vírus. Acomete adolescentes e adultos durante o exantema, com sintomas como convulsões, letargia, coma e irritabilidade, além de pleocitose linfocítica e proteínas elevadas no líquor. Cerca de 15% dos pacientes morrem e 20-40% mantêm sequelas a longo prazo.
O que é encefalite por sarampo e quais são os grupos de risco?
: Encefalite por sarampo ocorre em imunocomprometidos (SIDA, neoplasias malignas linforreticulares, imunossupressão) e resulta da lesão direta do cérebro pelo vírus, surgindo de 1 a 10 meses após o sarampo. Caracteriza-se por convulsões, mioclono, estupor e coma, geralmente levando a doença progressiva e morte
O que é Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES) e quais são suas características?
PEES é uma complicação crônica rara e tardia do sarampo, resultante de infecção persistente com vírus alterado. Surge de 7 a 10 anos após a infecção inicial e causa neurodegeneração progressiva. É mais comum em meninos e em crianças que tiveram sarampo antes dos 4 anos. Evolui para demência, estupor, coma e morte em 1 a 3 anos; o tratamento é apenas de suporte.
: O que é o sarampo negro ou hemorrágico?
Sarampo negro ou hemorrágico é uma complicação rara caracterizada por erupção cutânea hemorrágica, frequentemente fatal.
: Qual é a profilaxia primária para o sarampo?
Vacinação com a tríplice viral (Sarampo, Caxumba, Rubéola - SCR) aos 12 meses, seguida de uma dose de reforço aos 15 meses com a vacina tetraviral (SCR + varicela).
Quando está indicada a profilaxia pós-exposição ao sarampo e como ela é realizada?
Indicada para indivíduos suscetíveis expostos ao sarampo, pode ser realizada com a administração da vacina do sarampo em até 72 horas da exposição ou com imunoglobulina em até 6 dias, para gestantes, lactentes menores de 6 meses e imunocomprometidos.
Para quem a imunoglobulina é indicada como profilaxia pós-exposição ao sarampo?
Para gestantes, lactentes menores de 6 meses e imunocomprometidos, que não podem receber a vacina tríplice viral (vacina de agente atenuado).
O que é a rubéola e quais são suas características principais?
O que é a rubéola e quais são suas características principais?
A: A rubéola, também chamada de sarampo alemão ou sarampo dos 3 dias, é uma doença exantemática aguda, altamente contagiosa e geralmente leve em lactentes e crianças. Em adultos, pode ser mais grave.
Por que a rubéola é especialmente importante em gestantes?
: A rubéola é importante em gestantes devido à possibilidade de infecção transplacentária, que pode resultar na síndrome da rubéola congênita, afetando o desenvolvimento fetal.
: Qual é o agente causador da rubéola?
: A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita única da família Matonaviridae e gênero Rubivirus, cujo único hospedeiro conhecido é o humano.
Como ocorre a transmissão da rubéola e em que estações é mais comum?
A transmissão ocorre por gotículas, sendo mais comum no inverno e na primavera.
Descreva o processo de replicação e disseminação do vírus da rubéola no corpo humano.
Após a infecção, o vírus replica no epitélio respiratório, se dissemina para os linfonodos regionais e causa uma viremia mais intensa do 10º ao 17º dia.
: Qual é o período de maior transmissibilidade da rubéola?
O período de maior transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes até 7 dias após o aparecimento do exantema.
Quais são os sinais e sintomas do pródromo da rubéola?
Febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular, cefaleia, mal-estar, anorexia e linfadenopatia, sendo mais proeminentes os linfonodos cervicais suboccipitais, retroauriculares e anteriores.
Como se apresenta o exantema da rubéola e quanto tempo dura?
O exantema é formado por máculas rosadas pequenas, irregulares e coalescentes que começam na face e pescoço e se disseminam para o tronco e extremidades. Dura cerca de 3 dias e desaparece sem descamação.
: O que são manchas de Forchheimer e onde podem ser encontradas?
Manchas de Forchheimer são pequenas lesões róseas ou petéquias que podem ser encontradas no palato.
: Quais são as principais diferenças entre rubéola e sarampo em termos de sintomas?
: A rubéola é uma doença mais leve que o sarampo, com exantema de menor duração e menos sintomas sistêmicos.
: Qual é o principal achado clínico que sugere rubéola?
: Linfadenopatia cervical posterior associada a exantema maculopapular evanescente e de curta duração.
: Como é feito o diagnóstico da rubéola?
O diagnóstico da rubéola é clínico-epidemiológico, mas pode ser confirmado pela dosagem de IgM e IgG ou pelo isolamento do vírus em secreção de nasofaringe, sangue ou urina.
Quais achados laboratoriais inespecíficos podem ser observados na rubéola?
: Leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leve.
Quais doenças relacionadas à rubéola são de notificação compulsória imediata?
A rubéola e a síndrome da rubéola congênita.
Qual é o tratamento recomendado para a rubéola?
O tratamento é de suporte, utilizando antipiréticos e analgésicos. Imunoglobulina e corticoides podem ser considerados em casos de trombocitopenia grave.
Quais são as complicações mais comuns da rubéola?
Trombocitopenia, mais comum em crianças do sexo feminino, e artrite, mais comum em mulheres adultas. Ambas são geralmente autolimitadas.
Quais são os dois tipos de encefalite associadas à rubéola?
- Encefalite pós-infecciosa: surge 7 dias após o exantema e pode ter resolução completa ou deixar sequelas.
- Panencefalite Progressiva da Rubéola (PPR): um distúrbio neurodegenerativo raro que ocorre anos após a rubéola, levando à morte em 2 a 5 anos.
Como é feita a profilaxia da rubéola?
A profilaxia primária é feita com a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba, rubéola) em duas doses: aos 12 meses e aos 15 meses (tetraviral).
Como devem ser manejados os pacientes com rubéola em termos de isolamento?
Devem ser isolados por 7 dias após o início do exantema, com precauções de contato e gotículas se hospitalizados.
Qual medida pode ser considerada para mulheres grávidas suscetíveis expostas à rubéola?
Pode ser considerado o uso de imunoglobulina.
: O que é o exantema súbito e qual é seu outro nome?
O exantema súbito, também conhecido como roséola infantum ou sexta doença, é a manifestação clínica da infecção primária pelo Herpesvírus humano 6 e, mais raramente, pelo Herpesvírus humano 7.
Qual é o agente etiológico do exantema súbito?
O exantema súbito é causado principalmente pelo Herpesvírus humano 6 e, em menor frequência, pelo Herpesvírus humano 7, ambos vírus de DNA de dupla fita da subfamília dos β-herpesvírus.
: Qual é a faixa etária mais afetada pelo exantema súbito?
Mais de 95% dos casos ocorrem em crianças menores de 3 anos, com um pico de incidência entre 6 e 15 meses de idade.
Por que a infecção pelo Herpesvírus humano 6 e 7 raramente ocorre em menores de 6 meses?
Anticorpos maternos transferidos durante a gestação provavelmente protegem os menores de 6 meses contra a infecção.
Como ocorre a transmissão do exantema súbito?
A transmissão ocorre por gotículas, através do contato com secreções infectantes.
Explique a patogênese do exantema súbito após a infecção inicial.
: Após a replicação viral inicial em um local desconhecido, ocorre uma elevada viremia nas células mononucleares do sangue. Posteriormente, o vírus se torna latente nas células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmões e no sistema nervoso central.
Existe alguma sazonalidade específica para a ocorrência do exantema súbito?
Não, o exantema súbito pode ocorrer durante todo o ano, sem sazonalidade específica.
Como se manifesta o pródromo do exantema súbito?
O pródromo pode ser assintomático ou apresentar sintomas leves do trato respiratório superior, como rinorreia leve, inflamação leve da faringe e hiperemia conjuntival discreta.
Qual é o quadro clínico mais comum do exantema súbito?
A maioria dos casos cursa apenas com febre alta e irritabilidade. Apenas 25% das crianças infectadas apresentam o quadro clínico clássico da doença.
: Quando e como surge o exantema no exantema súbito?
O exantema surge 12 a 24 horas após o desaparecimento da febre, apresentando lesões róseas, levemente elevadas, que com
: Como é a febre associada ao exantema súbito e quais complicações podem ocorrer durante esse período?
: A febre é alta (média de 39°C), dura de 3 a 5 dias e desaparece abruptamente. Convulsões febris podem ocorrer em 5 a 10% das crianças durante esse período.
O exantema súbito é transmissível após o aparecimento do exantema?
Não, a transmissão do vírus ocorre apenas durante a fase de viremia (fase febril). Quando o exantema aparece, o paciente não é mais transmissor, e o isolamento não é necessário.
: Qual é o tratamento para o exantema súbito e o prognóstico da doença?
: O tratamento é de suporte com antitérmicos durante a febre. O prognóstico é excelente, sem sequelas. Em imunodeprimidos, podem ocorrer complicações graves como encefalite e pneumonite, sendo indicados antivirais como ganciclovir.
: Quais exames podem confirmar o diagnóstico etiológico do exantema súbito?
Sorologia para IgM, soroconversão de IgG em amostras pareadas, cultura viral e teste de amplificação viral por PCR.
Como é feito o diagnóstico do exantema súbito?
: O diagnóstico é clínico, baseado na idade da criança e no padrão de febre. Exames de sangue podem mostrar leucometria de 8000 a 9000 leucócitos/mm³ durante a febre, caindo para 4000 a 6000 leucócitos/mm³ com linfocitose relativa durante o exantema.
Quais condições clínicas podem ser causadas pelo parvovírus B19?
O parvovírus B19 pode causar eritema infeccioso, artrite, crise aplásica transitória, aplasia crônica da série vermelha, trombocitopenia, neutropenia e falência de medula óssea.
: O que é o eritema infeccioso e qual é seu outro nome?
O eritema infeccioso, também conhecido como quinta doença, é uma doença exantemática que ocorre principalmente em crianças em idade escolar, entre 5 e 15 anos.
: Qual é o agente causador do eritema infeccioso?
O eritema infeccioso é causado pelo parvovírus B19, um vírus de DNA de fita única da família Parvoviridae e do gênero Erythrov
: Como ocorre a transmissão do parvovírus B19?
A transmissão ocorre por gotículas, além de transmissão placentária e sanguínea. A taxa de transmissão domiciliar é de 15-30% e em surtos escolares de 10-60%.
Qual é o alvo primário da infecção pelo parvovírus B19?
O alvo primário são os precursores eritroides próximos ao estágio de pró-normoblasto, causando lise dessas células e parada transitória da eritropoiese.
: Por que indivíduos com anemia hemolítica crônica são mais vulneráveis durante a infecção pelo parvovírus B19?
Esses indivíduos têm maior risco de distúrbios na eritropoiese, resultando em queda abrupta da hemoglobina e reticulócitos, podendo necessitar de hemotransfusão.
Qual é o impacto da infecção pelo parvovírus B19 em fetos e recém-nascidos?
: As infecções em fetos e recém-nascidos podem levar a natimortos e hidropsia fetal não imune, sem efeitos teratogênicos, semelhante ao que ocorre em imunodeprimidos.
Qual é o período de incubação e os sintomas do pródromo no eritema infeccioso?
O período de incubação varia de 4 a 28 dias. Os sintomas do pródromo incluem febre baixa, cefaleia e sintomas leves de infecção do trato respiratório superior.
: Como o parvovírus B19 se comporta em indivíduos com deficiência de imunidade humoral?
Esses indivíduos têm maior risco de infecção persistente ou grave, apresentando aplasia crônica da série vermelha, trombocitopenia, neutropenia e falência de medula óssea.
Quais são os três estágios característicos do exantema no eritema infeccioso?
- Face esbofeteada: Enrubescimento facial eritematoso, poupando a região perioral, fronte e nariz.
- Exantema rendilhado: Exantema macular disseminado para tronco e extremidades, com clareamento central das lesões, durando cerca de 10 dias.
- Recidiva: O exantema pode recidivar durante 1 a 3 semanas com exposição ao sol, calor, exercícios físicos ou estresse.
Quais manifestações clínicas do parvovírus B19 são mais comuns em mulheres adolescentes e adultas?
Artrite e artralgia, que são autolimitadas e geralmente duram de 2 a 4 semanas.
O que é uma crise aplásica transitória e quem é mais suscetível?
A crise aplásica transitória resulta da parada da eritropoiese, causando reticulopenia absoluta e queda abrupta da hemoglobina, com duração de cerca de 2 semanas. Afeta principalmente pacientes com anemias hemolíticas crônicas, imunodeprimidos e recém-nascidos.
: Como diferenciar uma crise hemolítica simples de uma crise aplásica transitória em pacientes com anemia falciforme?
Na crise aplásica transitória, há reticulopenia devido à parada da eritropoiese. Na crise hemolítica simples, ocorre reticulocitose e há sinais de hemólise, como icterícia, elevação de bilirrubinas e LDH.
Quando os pacientes com eritema infeccioso são considerados não transmissíveis?
No momento do diagnóstico, pois o eritema infeccioso resulta de fenômenos imunomediados pós-infecciosos. Não há necessidade de isolamento.
Como é feito o diagnóstico clínico do eritema infeccioso?
O diagnóstico é clínico, considerando a apresentação do exantema e a presença de doenças hemolíticas crônicas para diagnosticar a crise aplásica transitória.
: Quando é necessário o isolamento de pacientes infectados pelo parvovírus B19?
Pacientes com crise aplásica transitória, devido à viremia ativa, devem permanecer em isolamento de contato e respiratório até uma semana após o término da febre.
: Quais exames laboratoriais podem confirmar o diagnóstico etiológico do eritema infeccioso?
: O diagnóstico etiológico pode ser feito pela sorologia IgM, que persiste por 6 a 8 semanas, e pela soroconversão de IgG em amostras pareadas.
Qual é a abordagem diagnóstica em pacientes imunocomprometidos com suspeita de infecção pelo parvovírus B19?
Em imunocomprometidos, o diagnóstico sorológico não é confiável. Deve-se buscar a identificação do DNA viral.
Qual é o tratamento para o eritema infeccioso e o que deve ser orientado aos pacientes?
O tratamento é de suporte, com orientação sobre os fatores que podem causar o reaparecimento do exantema rendilhado, como exposição ao sol, calor, exercícios físicos e estresse.
Quais são algumas das complicações associadas ao parvovírus B19?
Complicações incluem artrite e artralgias persistentes, púrpura trombocitopênica, meningite asséptica e síndrome hemofagocítica em pacientes imunodeprimidos.
Qual tratamento é indicado para pacientes com crise aplásica associada ao parvovírus B19?
Em pacientes com anemia aplásica, a imunoglobulina endovenosa é indicada e apresenta bons resultados.
Como os estreptococos são classificados com base em suas reações de hemólise?
a: Os estreptococos são classificados como β-hemolíticos (hemólise completa), α-hemolíticos (hemólise parcial ou verde) e γ-hemolíticos (ausência de hemólise).
O que são os grupos de Lancefield, e qual sua importância na classificação dos estreptococos β-hemolíticos?
Os grupos de Lancefield são uma classificação baseada no polissacarídeo da parede celular dos estreptococos β-hemolíticos, designados por letras de A a V. Eles ajudam a identificar diferentes espécies e suas características.
: Qual é o agente etiológico da escarlatina e como ele é caracterizado?
A escarlatina é causada pelo Streptococcus pyogenes, um estreptococo β-hemolítico do grupo A. É um coco gram-positivo altamente transmissível, sendo os humanos o único reservatório natural.
: Quais são as principais infecções e complicações associadas ao estreptococo β-hemolítico do grupo A?
: Infecções comuns incluem faringotonsilites e impetigo. Complicações graves incluem pneumonia, endocardite, osteomielite, artrite séptica, febre reumática, e glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica.
Quais são as características epidemiológicas das faringotonsilites e impetigo causadas por estreptococo do grupo A?
A faringotonsilite é mais comum em crianças de 3 a 15 anos, durante o inverno e a primavera, e é transmitida por gotículas respiratórias. O impetigo ocorre mais no verão ou em climas quentes, por contato direto.
Como ocorre a transmissão e infecção da pele pelo estreptococo do grupo A no caso do impetigo?
O impetigo ocorre quando o estreptococo coloniza pele saudável, seguida por infecção em locais de escoriações, pois o estreptococo não penetra a pele intacta. A transmissão ocorre por contato direto.
: Quais toxinas são responsáveis pela erupção cutânea da escarlatina e como são produzidas?
: As toxinas eritrogênicas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C) são responsáveis pela erupção cutânea da escarlatina. Elas são produzidas pelo Streptococcus pyogenes quando infectado por determinados bacteriófagos.
: Por que uma mesma criança pode ter múltiplos episódios de escarlatina?
Porque existem três exotoxinas pirogênicas diferentes (A, B e C). A imunidade gerada é específica para a exotoxina que causou o primeiro episódio, permitindo novos episódios se houver infecção por uma exotoxina diferente.
Quais são os sintomas iniciais (pródromo) da escarlatina antes do aparecimento do exantema?
: Os sintomas iniciais incluem febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta, dor abdominal e vômitos, características de uma infecção do trato respiratório superior.
Descreva o exantema característico da escarlatina.
: O exantema é micropapular e eritematoso, com coloração vermelho brilhante que clareia à digitopressão. Começa ao redor do pescoço e se espalha para o tronco e membros, poupando palmas das mãos e plantas dos pés.
O que são as “Linhas de Pastia” e como se apresentam na escarlatina?
: As “Linhas de Pastia” são uma acentuação do exantema nas pregas dos cotovelos, axilas e virilhas. Elas aparecem após 1 a 3 dias do início do exantema.
O que caracteriza a “Face Esbofeteada” e o “Sinal de Filatov” na escarlatina?
A “Face Esbofeteada” é caracterizada por bochechas eritematosas com palidez ao redor da boca, conhecida como “Sinal de Filatov”.
Qual achado semiológico pode ser identificado na oroscopia de um paciente com escarlatina?
Na oroscopia, pode-se identificar hiperemia de orofaringe e a “língua em framboesa”, que é a língua eritematosa com edema das papilas linguais.
: Descreva a fase de descamação na escarlatina.
A descamação ocorre após 3 a 4 dias do início da erupção, começando na face e progredindo em direção caudal. Pode ocorrer descamação ao redor das unhas, palmas das mãos e plantas dos pés.
Qual é o método padrão-ouro para o diagnóstico de escarlatina, e qual sua sensibilidade?
O padrão-ouro para o diagnóstico de escarlatina é a cultura de swab de orofaringe, com sensibilidade de 90 a 95%.
: Como funciona o teste rápido de detecção de antígenos (Strep test) para escarlatina, e quais são suas características de sensibilidade e especificidade?
: O teste rápido de detecção de antígenos, feito com swab de orofaringe, fornece resultados em alguns minutos. Tem especificidade acima de 95% e sensibilidade de 80 a 90%.
Quais são os anticorpos antiestreptocócicos utilizados para o diagnóstico da escarlatina, e em quais infecções eles estão presentes?
Os anticorpos são antiestreptolisina O (ASLO), que não é específico do estreptococo A, e Anti-DNAse B, presente tanto em faringites quanto em impetigos.
Qual é o tratamento de escolha para escarlatina, e qual é o objetivo da antibioticoterapia?
: O tratamento de escolha é a penicilina (benzatina intramuscular em dose única ou amoxicilina via oral por 10 dias). A antibioticoterapia visa prevenir febre reumática, encurtar o curso da doença, reduzir a transmissão e prevenir complicações supurativas.
Quais antibióticos podem ser usados em pacientes alérgicos à penicilina no tratamento da escarlatina?
Em pacientes alérgicos à penicilina, o tratamento pode ser feito com cefalosporina por 10 dias.
Quais são as complicações supurativas e não supurativas associadas à infecção por estreptococo do grupo A?
Complicações supurativas incluem linfadenite cervical, abscesso peritonsilar e abscesso retrofaringeano. Complicações não supurativas incluem febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica.
Qual complicação não supurativa da escarlatina pode ser potencialmente prevenível com tratamento precoce, e qual complicação não é prevenível?
: A febre reumática é potencialmente prevenível quando o tratamento antibiótico é feito nos primeiros 9 dias da doença. A glomerulonefrite pós-estreptocócica não é prevenível, mesmo com antibioticoterapia adequada, se ocorrer infecção por uma cepa nefritogêni
Como a introdução da vacinação universal afetou a epidemiologia da varicela?
A vacinação universal reduziu significativamente o número de casos de varicela e alterou o perfil epidemiológico, tornando a doença mais comum entre escolares do que pré-escolares.
: Quando a vacina contra varicela foi introduzida no calendário nacional de vacinação, e qual foi a estratégia adotada?
A vacina contra varicela foi introduzida em 2013 na forma de vacina tetraviral para crianças aos 15 meses. Em 2018, foi introduzida uma segunda dose isolada da vacina da varicela para crianças aos 4 anos.
Qual é a taxa de mortalidade da varicela e em quais grupos etários ela é mais alta?
A taxa de mortalidade da varicela é de 2 a 3 para cada 100.000 casos. É mais alta entre lactentes (4 vezes maior) e adultos (25 vezes maior), e menor entre crianças de 1 a 9 anos.
Qual é o agente etiológico da varicela e quais são as formas de infecção que ele causa?
O agente etiológico da varicela é o vírus varicela-zóster, um DNA vírus da família herpesvírus. Ele causa infecção primária (varicela), latente (nos gânglios nervosos sensoriais), e recorrente (herpes zóster).
Como o vírus varicela-zóster é transmitido e qual é o período de contagiosidade da varicela?
O vírus é transmitido por aerossóis e pelo líquido das lesões cutâneas. O período de contagiosidade é de 24 a 48 horas antes do aparecimento das erupções até 3 a 7 dias após o início do exantema (até todas as vesículas se tornarem crostas).
O que é herpes zóster e como ele se apresenta clinicamente?
: Herpes zóster é a reativação local do vírus varicela-zóster, manifestando-se como um exantema papulovesicular no trajeto do dermátomo onde o vírus ficou latente. Pode ser precedido por sintomas de neurite, parestesia, ardência e prurido local, além de sintomas gerais como febre e cefaleia.
Em quais circunstâncias crianças suscetíveis podem adquirir varicela a partir de adultos?
Crianças suscetíveis podem adquirir varicela após contato direto com lesões de herpes zóster de adultos.
: Descreva o processo de patogênese da infecção primária pelo vírus varicela-zóster (varicela).
O vírus é inoculado na mucosa respiratória superior e no tecido linfoide tonsilar, replicando-se localmente antes de uma viremia subclínica que o dissemina para o sistema reticuloendotelial. As lesões cutâneas ocorrem na segunda fase virêmica. O vírus pode ficar latente nos gânglios da raiz dorsal e reativar-se como herpes zóster.
Quais grupos estão em maior risco de varicela progressiva e quais são suas características?
Imunocomprometidos, como pacientes com deficiência de imunidade celular, neoplasias malignas, ou em uso de imunossupressores, estão em risco. Características incluem envolvimento visceral, coagulopatia, hemorragia grave, lesões contínuas e vesículas hemorrágicas. A mortalidade é de cerca de 20%.
: Qual é o período de incubação e os sintomas pródromos da varicela antes do aparecimento do exantema?
: O período de incubação da varicela é de 10 a 21 dias. Os sintomas pródromos incluem febre (38-39°C), mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal leve, que ocorrem 24 a 48 horas antes do exantema.
: Como se caracteriza o exantema típico da varicela?
: O exantema é maculopapulovesicular, começando no couro cabeludo, face e pescoço, com evolução para pápulas e vesículas claras que depois se tornam crostas. Apresenta distribuição centrípeta (tronco e membros) e é polimórfico, com lesões em diferentes estágios de evolução.
: O que é a “varicela modificada” e como se apresenta?
A “varicela modificada” ocorre em crianças vacinadas expostas ao vírus. É mais leve, com menos de 50 lesões, febre baixa ou ausente, e exantema predominantemente maculopapular. É menos contagiosa que a varicela selvage
: Quais fatores podem aumentar a gravidade do exantema da varicela em crianças?
: Crianças mais velhas, casos de disseminação domiciliar secundária, e doenças de pele, como dermatite atópica, podem aumentar a extensão do exantema.
Qual a diferença na resposta imune entre indivíduos saudáveis e imunocomprometidos infectados pelo vírus da varicela?
Em indivíduos saudáveis, a resposta imune limita a replicação viral, facilitando a recuperação. Em imunocomprometidos, a replicação viral aumentada pode causar lesões em órgãos como pulmões, fígado e cérebro.
Como é feito o diagnóstico clínico da varicela e quais são os achados laboratoriais inespecíficos que podem ser encontrados?
: O diagnóstico é clínico, baseado no exantema polimórfico típico. Achados laboratoriais inespecíficos incluem leucopenia nas primeiras 72 horas, linfocitose relativa e absoluta subsequente, e elevação discreta das transaminases em 75% dos casos.
Em quais situações é indicado o diagnóstico etiológico da varicela, e quais métodos podem ser utilizados?
: O diagnóstico etiológico é indicado em casos de dúvida, nos casos graves e em pacientes de alto risco. Métodos incluem fluorescência direta, PCR para detecção do vírus varicela-zóster em lesões cutâneas, e cultura tecidual.
Qual é o tratamento recomendado para casos de varicela não complicada?
O tratamento é sintomático, incluindo antitérmicos para febre e anti-histamínicos para controle do prurido. Banhos com permanganato de potássio não são mais recomendados. O aciclovir oral é indicado apenas para pacientes com risco de doença grave.
Quando é indicado o uso de aciclovir endovenoso no tratamento da varicela, e qual é a duração do tratamento?
O aciclovir endovenoso é indicado em casos de doença grave, infecção disseminada, grávidas, e imunodeprimidos. O tratamento dura 7 dias ou até 48 horas após o término das novas lesões ou resolução da febre.
Quais são as complicações bacterianas secundárias mais comuns da varicela em crianças saudáveis?
A principal complicação é a infecção bacteriana secundária de pele (impetigo, celulite, abscessos cutâneos), causada por Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus. Complicações mais graves incluem sepse, pneumonia, artrite, osteomielite e fasceíte necrosante.
Quais são as complicações neurológicas da varicela e em quais grupos etários elas são mais frequentes?
Complicações neurológicas incluem ataxia cerebelar (1:4.000 casos) e meningoencefalite (1:50.000 casos). Elas são mais frequentes em crianças menores de 5 anos e adultos acima de 20 anos.
: O que é a síndrome de Reye e com que está associada em pacientes com varicela?
A síndrome de Reye é uma encefalopatia aguda associada à degeneração gordurosa hepática, relacionada ao uso de ácido acetilsalicílico em pacientes com varicela. Caracteriza-se por vômitos, letargia, confusão e convulsões, com alta mortalidade.
Qual complicação da varicela é mais comum em adultos e qual é o seu quadro clínico?
A pneumonia por varicela é a complicação mais comum em adultos, apresentando sintomas como tosse, dispneia, cianose, dor pleurítica e hemoptise, geralmente acompanhados de febre.
Qual é a profilaxia primária recomendada para a varicela?
A profilaxia primária é feita com a aplicação da vacina tetraviral aos 15 meses e um reforço com a vacina isolada da varicela aos 4 anos.
Quais medidas de isolamento são recomendadas para crianças internadas com varicela?
Crianças internadas com varicela devem ser mantidas em isolamento de contato e respiratório até que todas as lesões vesiculares estejam em crosta, o que normalmente ocorre em até 7 dias do início do exantema.
: Como é feita a profilaxia pós-exposição à varicela em imunocompetentes suscetíveis, e qual é o seu objetivo principal?
A profilaxia pós-exposição é feita com a aplicação da vacina da varicela em até 5 dias do contato. É indicada principalmente para prevenção de surtos hospitalares.
Qual é a recomendação para crianças com varicela que estão sendo tratadas em casa?
Crianças tratadas em casa devem ser afastadas da escola por 7 dias para evitar a transmissão da varicela.
Em quais situações a imunoglobulina humana antivaricela-zóster é indicada como profilaxia pós-exposição?
: A imunoglobulina é indicada para imunodeprimidos, grávidas, crianças menores de 9 meses, e recém-nascidos suscetíveis expostos a pacientes com varicela. Deve ser administrada em até 96 horas da exposição.
a: Pode-se utilizar a vacina da varicela em crianças com menos de 12 meses para profilaxia pós-exposição?
Sim, a vacina pode ser aplicada a partir dos 9 meses em casos de surtos hospitalares. Contudo, essa dose não é considerada válida para o esquema de imunização, devendo-se manter as 2 doses subsequentes de acordo com o calendário nacional.
: Qual é o agente etiológico mais comum da Doença Mão-Pé-Boca, e a que família ele pertence?
O agente etiológico mais comum é o Coxsackievírus A16, que pertence à família Picornaviridae. Outros causadores incluem o enterovírus 71 e outros tipos de coxsackievírus A e B.
: Como ocorre a transmissão da Doença Mão-Pé-Boca?
: A transmissão ocorre por via fecal-oral, respiratória por gotículas, vertical, e até por fômites. Em climas tropicais, as infecções ocorrem o ano todo, enquanto em climas temperados, são mais comuns no verão e outono.
Qual é a patogênese da Doença Mão-Pé-Boca após a aquisição do vírus?
O vírus se replica inicialmente nas células da mucosa da faringe e intestino e se multiplica no tecido linfoide. Uma viremia primária transitória pode ocorrer, seguida por uma viremia secundária maior que dissemina o vírus para órgãos-alvo, como sistema nervoso central, coração e pele.
Quais sorotipos de enterovírus estão associados à herpangina e à miocardite?
: A herpangina é frequentemente causada pelo coxsackievírus A e pode ser associada ao enterovírus 71. Já a miocardite e a pericardite são mais comumente causadas pelo coxsackievírus B.
Quais são os períodos de transmissibilidade da Doença Mão-Pé-Boca pelas vias respiratória e intestinal?
O período de transmissibilidade pela via respiratória é de 1 a 3 semanas, enquanto pela via intestinal é de 7 a 11 semanas.
Qual é o papel dos anticorpos neutralizantes na resposta imune à infecção por enterovírus?
: Anticorpos neutralizantes tipo-específicos circulantes são importantes na resposta imune, levando à melhora clínica e prevenindo infecções futuras pelo mesmo sorotipo. Eles incluem IgM, IgA, IgG de longa duração e IgA secretora, conferindo imunidade de mucosa.
Qual é o período de incubação e os sintomas iniciais (pródromos) da Doença Mão-Pé-Boca?
O período de incubação é de 3 a 6 dias. Os pródromos incluem febre baixa, irritabilidade e anorexia, com duração de 48 horas.
Quais fatores predispõem a infecções graves por enterovírus?
Imunodeficiências humorais predispõem a infecções graves e frequentemente crônicas por enterovírus.
Quais são as características das lesões na Doença Mão-Pé-Boca?
As lesões aparecem 1 a 2 dias após o início da febre, consistindo em vesículas na orofaringe (língua, mucosa oral, faringe posterior, palato, lábios) que podem ulcerar, e lesões maculopapulosas com vesículas ou pústulas nas mãos, pés e virilha, dolorosas mas não pruriginosas.
Quais são os sintomas e sinais clínicos de miocardite e pericardite associadas a enterovírus?
Os sintomas incluem fadiga, dispneia, dor torácica, insuficiência cardíaca congestiva, e arritmias. O atrito pericárdico indica pericardite. Radiografia de tórax pode mostrar alargamento da área cardíaca, e elevações de enzimas cardíacas e alterações no ECG são comuns.
Qual é a diferença na apresentação clínica da Doença Mão-Pé-Boca causada pelo enterovírus 71?
A doença causada pelo enterovírus 71 é frequentemente mais grave e pode estar associada a complicações neurológicas, como encefalomielite de tronco cerebral, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e até morte.
: Qual é a taxa de mortalidade associada à miocardite e pericardite causadas por enterovírus, e qual é o prognóstico geral?
: A taxa de mortalidade pode chegar a 4%, mas geralmente há resolução completa dos sintomas sem sequelas.
: O que caracteriza a herpangina e onde estão localizadas as lesões?
: A herpangina é caracterizada por febre alta súbita, dor de garganta e disfagia. As lesões vesiculares e úlceras são pequenas e circundadas por halo eritematoso, localizadas na orofaringe posterior (pilares anteriores, palato mole, úvula).
a: Como diferenciar a herpangina da Doença Mão-Pé-Boca?
: A herpangina apresenta lesões vesiculares na orofaringe posterior sem exantema maculopapular nas mãos e pés, enquanto a Doença Mão-Pé-Boca tem lesões em orofaringe e exantema vesicular nas mãos e pés.
Como é feito o diagnóstico da Doença Mão-Pé-Boca e de outras doenças causadas por enterovírus?
: O diagnóstico é principalmente clínico-epidemiológico, muitas vezes associado a surtos comunitários e em creches. A confirmação etiológica raramente é necessária, mas pode ser feita por cultura viral, PCR, e identificação de antígenos virais.
Em quais amostras pode ser realizada a cultura viral para confirmar a infecção por enterovírus?
A cultura viral pode ser realizada em amostras de sangue, urina, orofaringe e líquor.
: Quando a imunoglobulina é indicada no tratamento de doenças causadas por enterovírus?
A imunoglobulina é indicada em casos graves, como doenças neurológicas, miocardite, e em recém-nascidos, com bons resultados.
: Qual é o papel da sorologia no diagnóstico de infecções por enterovírus?
: A sorologia tem papel limitado na confirmação do diagnóstico de infecções por enterovírus.
Qual é o principal risco associado à Doença Mão-Pé-Boca, e como é feito o manejo?
: O principal risco é a desidratação devido à dor causada pelas lesões orais, levando a baixa aceitação oral. O tratamento é de suporte, focando na hidratação.
O que é a Doença de Kawasaki e em quais grupos ela é mais prevalente?
A Doença de Kawasaki é uma vasculite febril aguda autolimitada, mais prevalente em meninos com menos de 5 anos (80%), especialmente entre 18 e 24 meses, e é mais frequente em asiáticos.
Quais características sugerem uma origem infecciosa para a Doença de Kawasaki?
Características que sugerem uma origem infecciosa incluem o grupo etário afetado, a ocorrência em epidemias episódicas, sazonalidade nos meses mais frios, quadro autolimitado e achados clínicos.
Qual é uma das hipóteses sobre a etiologia da Doença de Kawasaki?
Uma hipótese é que um agente ubíquo cause a doença, mas os sintomas só se manifestam em indivíduos geneticamente predispostos, o que explica a predominância em asiáticos e a maior ocorrência entre irmãos.
: Quais são os fatores de risco associados à maior gravidade da Doença de Kawasaki?
Fatores de risco incluem idade < 3 meses ou > 5 anos, sexo masculino, febre prolongada ou febre recorrente após período afebril, refratariedade ao tratamento e achados laboratoriais como anemia, neutrofilia com bastonetes, plaquetopenia, hipoalbuminemia, hiponatremia, baixos níveis de IgG, e aumento persistente de VHS e PCR.
Qual é a principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças nos Estados Unidos e no Japão?
: A Doença de Kawasaki é a principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças nos Estados Unidos e no Japão.
O que caracteriza a vasculite na Doença de Kawasaki e quais artérias são mais afetadas?
A Doença de Kawasaki é caracterizada por uma vasculite necrosante grave de todos os vasos sanguíneos, predominando nas artérias de médio calibre, especialmente nas artérias coronarianas.
: Quais são as fases da Doença de Kawasaki e o que ocorre em cada fase em relação à parede vascular?
Na fase aguda, há infiltração de células inflamatórias na parede vascular, necrose e formação de aneurismas. Na fase subaguda, ocorre remodelamento da parede com proliferação de miofibroblastos, levando à estenose e obstrução da luz vascular.
: Quais são os principais sinais clínicos da Doença de Kawasaki que, junto com febre por mais de 5 dias, ajudam a fechar o diagnóstico?
Os sinais clínicos incluem exantema no tronco, eritema de mucosa oral (língua em framboesa, lábios secos e fissurados), hiperemia conjuntival bilateral sem exsudato, alterações de extremidades (eritema, edema, descamação periungueal) e linfadenopatia cervical não supurativa.
: Quais são as fases subsequentes da Doença de Kawasaki após a fase aguda, e quais são suas características?
Após a fase aguda, segue-se a fase subaguda, marcada por
Qual é o envolvimento cardíaco mais importante na Doença de Kawasaki e quando ocorre?
O envolvimento cardíaco mais importante é a formação de aneurismas das artérias coronarianas, que ocorre na fase subaguda (2ª a 3ª semana de doença). Aneurismas gigantes (≥ 8 mm) têm maior risco de ruptura, trombose, estenose e infarto do miocárdio.
: Quais são as manifestações cardíacas na fase aguda da Doença de Kawasaki?
Na fase aguda, a miocardite é comum, manifestando-se por taquicardia desproporcional à febre. Pericardite com derrame pericárdico pequeno também pode ocorrer.
Qual é o critério fundamental para o diagnóstico da doença de Kawasaki clássica?
Febre por mais de 5 dias associada à presença de pelo menos 4 das características clínicas listadas.
Quais são as características clínicas da doença de Kawasaki que podem aparecer nos lábios e cavidades orais?
Eritema, fissuras labiais, língua em framboesa e hiperemia difusa de mucosa.
: Como as extremidades são afetadas na doença de Kawasaki?
Na fase aguda, há eritema e edema de palmas das mãos e plantas dos pés; na fase subaguda, ocorre descamação periungueal dos dedos das mãos e dos pés.
Quais alterações oculares são características da doença de Kawasaki clássica?
Hiperemia bulbar bilateral sem exsudato.
Qual a importância do ecocardiograma no diagnóstico da doença de Kawasaki?
Se o ecocardiograma estiver alterado, pode-se considerar o diagnóstico de doença de Kawasaki, mesmo sem a presença de todos os critérios clínicos, devido ao risco de aneurismas na fase subaguda.
: O que caracteriza a linfadenopatia na doença de Kawasaki?
Linfadenopatia cervical maior que 1,5 cm, geralmente unilateral e sem sinais flogísticos.
: Quais são os principais achados laboratoriais na doença de Kawasaki relacionados à inflamação?
Elevação de PCR (proteína C reativa) e VHS (velocidade de hemossedimentação) que persiste por 4 a 6 semanas.
: Quais são as alterações hematológicas encontradas na doença de Kawasaki?
Anemia normocítica e normocrômica; leucocitose > 15.000/mm³ com neutrofilia sem formas agudas; trombocitose na 2ª ou 3ª semana (pode chegar a > 1 milhão, normalizando em 4 a 8 semanas).
: Quais achados laboratoriais sugerem distúrbios eletrolíticos na doença de Kawasaki?
: Hiponatremia e hipoalbuminemia.
Que alterações laboratoriais indicam disfunção hepática na doença de Kawasaki?
: Elevação leve a moderada de transaminases e gamaglutamiltransferase (GGT).
Que achados laboratoriais são comuns na análise de urina e líquor de pacientes com doença de Kawasaki?
: Piúria estéril leve a moderada e pleocitose no líquor com predomínio de mononucleares, proteína e glicose normais.
Qual é o papel do ecocardiograma na avaliação da doença de Kawasaki?
Avaliar o acometimento coronariano e o risco de aneurismas; realizado ao diagnóstico, após 2 a 3 semanas, e repetido em 6 a 8 semanas se os exames anteriores forem normais.
Como a doença de Kawasaki pode se manifestar em lactentes jovens?
: Em lactentes com menos de 6 meses, a febre pode ser a única manifestação clínica da doença de Kawasaki.
: Quais são as diferenças entre a Doença de Kawasaki e a Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica (SIM-P) associada à COVID-19?
A SIM-P acomete crianças mais velhas, requer febre de menor duração (≥ 3 dias), apresenta manifestações gastrointestinais e tem maior frequência de disfunção miocárdica e choque.
: Qual é o principal objetivo do tratamento da doença de Kawasaki?
Reduzir o risco de aneurisma coronariano, que ocorre em 25% dos pacientes não tratados. O uso de imunoglobulina intravenosa nos primeiros 10 dias de doença reduz o risco para 2 a 5%.
: Qual é o tratamento de primeira linha para a doença de Kawasaki e sua eficácia?
Imunoglobulina intravenosa em dose única de 2 g/Kg nos primeiros 10 dias de doença. A eficácia é de até 90%, com resolução da febre e melhora dos sintomas em 24 a 48 horas.
O que fazer se a imunoglobulina intravenosa não resolver completamente os sintomas da doença de Kawasaki?
: Pode ser administrada uma segunda dose de imunoglobulina ou pulsoterapia com metilprednisolona por 3 dias, seguida ou não de corticoide oral de manutenção.
Qual é o papel do Ácido Acetilsalicílico (AAS) no tratamento da doença de Kawasaki?
: O AAS é usado em altas doses no início da doença como anti-inflamatório. Após a resolução da febre, é reduzido para doses antitrombóticas e mantido até a normalização das provas inflamatórias e da trombocitose.
Como é o manejo de pacientes com aneurismas coronarianos na doença de Kawasaki?
Pacientes com aneurismas pequenos continuam com AAS até a resolução da lesão. Aqueles com aneurismas grandes ou numerosos podem necessitar de dipiridamol, warfarina ou heparina de baixo peso molecular.
Qual é o acompanhamento necessário para pacientes com aneurismas coronarianos devido à doença de Kawasaki?
Acompanhamento a longo prazo com ecocardiogramas regulares, testes de esforço e, em alguns casos, angiografia.
: Qual é a principal causa de morte em pacientes com doença de Kawasaki que desenvolveram aneurismas coronarianos?
Infarto agudo do miocárdio por oclusão coronariana, especialmente no primeiro ano após a doença.
Por que pacientes em uso contínuo de AAS devem ser vacinados contra varicela e influenza?
Para reduzir o risco de síndrome de Reye.
: Qual é o prognóstico dos pacientes com aneurismas coronarianos na doença de Kawasaki?
: 50% dos aneurismas resolvem em 1 a 2 anos. Aneurismas gigantes têm menor chance de resolução espontânea e maior risco de trombose ou estenose, podendo requerer enxerto bypass coronariano.
Qual é o agente etiológico da mononucleose infecciosa?
: O vírus Epstein-Barr (EBV), um γ-herpesvírus.
: Como a epidemiologia da mononucleose varia entre países em desenvolvimento e desenvolvidos?
Nos países em desenvolvimento, a infecção pelo EBV ocorre precocemente em pré-escolares e geralmente é assintomática. Nos países desenvolvidos, a infecção ocorre mais tarde, principalmente em adolescentes e jovens adultos, apresentando a clínica típica da mononucleose.
: Quais são as principais formas de transmissão do EBV?
A transmissão ocorre por secreções orais (ex.: beijo), secreções vaginais, transfusão de sangue, transplante de órgãos sólidos e transplante de células hematopoiéticas.
Como o sistema imunológico responde à infecção pelo EBV?
Há produção de IgM contra o Antígeno do Capsídeo Viral (VCA) e uma expansão das células T CD8 ativadas, que controlam a infecção e causam a atipia linfocitária característica da mononucleose.
: Qual é a característica da replicação viral e da disseminação do EBV nas primeiras semanas de infecção?
Nas primeiras 6 semanas, o EBV replica-se na cavidade oral, infectando células tonsilares e células B, e se dissemina para o sangue periférico. O início da doença aguda ocorre com altas cargas virais na cavidade oral e no sangue.
Por que a mononucleose é chamada de “doença do beijo”?
: Porque o vírus Epstein-Barr (EBV) é frequentemente transmitido por contato íntimo, como pelo beijo, devido à disseminação por secreções orais.
: O EBV tem potencial oncogênico? Cite algumas condições associadas.
Sim, especialmente em pacientes imunossuprimidos, o EBV está associado a várias síndromes linfoproliferativas benignas e malignas, como linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, leiomiossarcoma, carcinoma de nasofaringe e carcinoma de glândulas salivares.
: Como ocorre a excreção viral intermitente do EBV em pacientes infectados?
O EBV permanece latente nas células epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B, podendo reativar a replicação viral, levando à excreção intermitente, principalmente em imunodeprimidos.
Qual é o período de incubação da mononucleose infecciosa?
: O período de incubação é de 30 a 50 dias.
Quais são os sintomas pródromos da mononucleose infecciosa?
Cefaleia, mal-estar, fadiga, dor de garganta e mialgia, que duram de 1 a 2 semanas.
: Quais são os achados típicos ao exame físico de um paciente com mononucleose infecciosa?
Linfadenopatia cervical (anterior, posterior e submandibular), hipertrofia de amígdalas com exsudato cinza-claro, petéquias no palato, esplenomegalia (em até 50% dos casos) e, menos frequentemente, hepatomegalia (10%) e edema periorbitário (sinal de Hoagland).
: Qual é o sinal clínico altamente sugestivo de mononucleose infecciosa que pode ser encontrado em linfonodos periféricos?
Linfonodos epitrocleares aumentados.
Qual complicação pode ocorrer se um paciente com mononucleose infecciosa for tratado erroneamente com penicilina?
Exantema maculopapular leve e pruriginoso devido a uma hipersensibilidade transitória à penicilina.
Quais sintomas podem persistir por mais de 3 semanas na mononucleose infecciosa?
mais de 3 semanas na mononucleose infecciosa?
Resposta:
Em que circunstância a mononucleose infecciosa pode ser confundida com faringite estreptocócica?
Quando há hipertrofia de amígdalas com exsudato e petéquias no palato, o que pode lembrar o aspecto de uma infecção estreptocócica.
Quais são os sintomas adicionais que alguns pacientes com mononucleose infecciosa podem apresentar?
Sintomas de infecção de vias aéreas superiores (65%), inapetência (50%) e mialgia (45%).
: Quais são as características hematológicas típicas da mononucleose infecciosa na segunda a terceira semana de doença?
Leucocitose com linfocitose relativa e absoluta, linfócitos atípicos acima de 10% ou de 1.000/mm³, e trombocitopenia leve (50.000 a 200.000/mm³).
Como os anticorpos heterófilos são detectados e qual é sua importância no diagnóstico da mononucleose infecciosa?
Os anticorpos heterófilos são detectados pela aglutinação das hemácias de carneiro e cavalo devido à presença de anticorpos IgM. Eles são positivos em até 40% dos casos na primeira semana e até 90% na terceira semana.
Por que os testes de anticorpos heterófilos não são confiáveis em crianças menores de 4 anos?
Cerca de 40% das crianças com menos de 4 anos não desenvolvem anticorpos heterófilos, tornando a sorologia pouco confiável nessa faixa etária.
: Quais são os principais anticorpos específicos anti-EBV utilizados para o diagnóstico sorológico da mononucleose infecciosa?
Os principais anticorpos são IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNa).
: Qual é a cronologia dos anticorpos anti-EBV na mononucleose infecciosa?
Resposta:
Anti-VCA IgM: Aparece na fase aguda, persiste por 4 semanas (até 3 meses).
Anti-VCA IgG: Detectável após a primeira semana, com pico no final da fase aguda e
persistência por toda a vida.
Anti-EA IgG: Persiste por meses, pode ser detectável intermitentemente por anos.
Anti-EBNa IgG: Aparece 3-4 meses após o início e persiste por toda a vida.
Quais outras condições podem causar sintomas semelhantes aos da mononucleose infecciosa (síndrome “mono-like”)?
Citomegalovirose, toxoplasmose, adenovírus, HIV e leucemia aguda.
Qual é a importância do aumento das transaminases no diagnóstico da mononucleose infecciosa?
Aumento das transaminases ocorre em até 75% dos casos, geralmente de forma subclínica, sem associação com icterícia ou dor abdominal.
: Qual é o tratamento recomendado para a mononucleose infecciosa?
Não existe tratamento específico. Recomenda-se o uso de antitérmicos para febre e repouso devido à fadiga e ao risco de lesão esplênica.
Por que é importante que pacientes com mononucleose evitem esportes de contato?
: Para prevenir a rotura esplênica, especialmente em pacientes com esplenomegalia. Atletas podem retornar aos esportes de contato após 3 semanas do início da doença, se não apresentarem mais sintomas.
: Qual é a complicação mais temida da mononucleose infecciosa e quando é mais comum ocorrer?
A rotura esplênica é a complicação mais temida, ocorrendo mais frequentemente em adolescentes durante a segunda semana de doença, geralmente devido a traumatismo abdominal.
: Em quais situações o uso de corticoides pode ser considerado no manejo da mononucleose infecciosa?
: Nos casos de obstrução de vias aéreas superiores por hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia com hemorragia, convulsões e meningite.
Quais são as complicações raras da mononucleose infecciosa na fase aguda?
Obstrução de vias aéreas superiore
Qual é o prognóstico para pacientes com mononucleose infecciosa?
O prognóstico é bom, com resolução espontânea em todos os casos.
