Doenças do esofago e estomago Flashcards
Qual é o tipo de dispepsia que a causa é gastrica?
dispepsia do esofago, com PIROSE
dispepsia do estomago, com AZIA
Quais os tipos de disfagia e como é o termo para designar cada uma? Diga também qual a sequencia de exames a serem solicitadas
disfagia de condução. Dos musculos lisos, 2/3 distal.
Sensação deve ser de comida entalada
Já na disfagia de transferencia a causa costuma ser neurológica, pois 1/3 proximal é m estriado
1) EDA
- com cromoscopia (lugol) aumenta sensibilidade para diagnosticar neo precoce/ lesao pré maligna, onde nao corar fazer biopsia
2) EED (esofago-estomago-duodenografia) - mostra hernia de hiato
3) videodeglutograma (disfagia alta)
4) manometria esofágica
Quais os tipos de disturbio que podem acometer o esofago?
Motores (acalasia, espasmo esofagiano difuso) , inflamatórios e neoplasicos
Qual o quadro clinico da acalásia, causas e como é feito o diagnóstico?
Pode ser primária (idiopática, mais comum) ou secundário (chagásico), diferencial é cancer de esofago
Clínica:
- Disfagia de condução com perda de peso
- evolução é longa, anos
Diagnóstico:
- Esofagomanometria com peristalse anormal (aperistalse do corpo esofagico) e relaxamento incompleto ou ausente do EEI (3ª coisa) - pressão residual acima de 8mmhg
- endoscopia para afastar cancer (1ª coisa)
- esofagografia baritada (sinal do bico de pássaro/ ponta do lapis e ausencia de bulha gastrica) - 2ª coisa
- sorologia de chagas
Qual a clinica, patogenia, diagnostico do espasmo esofagiano difuso?
Patogenia
- contrações simultaneas, vigorosas e longas
Clínica
- disfagia de precordialgia (diferencial de IAM)
Diagnóstico
- esofagomanometria (não flagra o episódio sem teste provocativo com betanecol) - mostra contrações simultaneas, vigorosas e longas
- endoscopia será normal
- precisa pedir eletro e enzimas cardiacas para excluir IAM
- esofagografia baritada (esofago em saca rolhas)
Tratamento
- ansiolíticos
Qual a patogenia, clinica e diagnóstico da DRGE, quando operar e qual o tratamento
Patogenia é hipotonia/ relaxamento espontaneo do EEI e outras quebras da barreira antirrefluxo/ clareamento esofágico
Clínica
- Típica: pirose + regurgitação
- Atípicos: tosse, rouquidão, broncoespasmo
Diagnóstico
- prova terapeutica: 2 semanas com omeprazol
- se falha, Ph metria de 24h
- endoscopia se sinais de alarme ou programação cirurgica (também identifica esofagite)
- anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso, icterícia, idade > 45 anos
Tratamento
- medidas antirrefluxo (dieta, elevar cabeceira, perder peso, não comer antes de deitar)
- IBP - 1xdia - 8 semanas, de manha 30 min antes do cafe. Reavaliar após 2 semanas, se não melhorou dobra a dose. Se não melhorou com dose dobrada é refratario.
São indicações cirúrgicas:
- refratário (não responde a IBP)
- recorrente (não vive sem IBP
- complicado (estenose/ úlcera)
OBS: barret nao é indicação
- fazer os exames pré operatorios de ph metria e esofagometria (escolher tecnica)
- técnica:
* total (se manometria for normal), NISSEN (válvula com 360°)
* parcial (se dismotilidade na manometria), Linch/ toupet
O que é, qual a clínica, como diagnostica esofago de Barret?
É uma metaplasia intestinal
É assintomático
Evolui para cancer
Na endoscopia vemos um esofago vermelho salmao, biopsia confirma diagnóstico
Tratamento:
- sem displasia: EDA cada 3-5 anos
- displasia de baixo grau: EDA cada 6-12 meses, podendo ter ressecções
- displasia de alto grau: ressecção/ ablação endoscópica
(adenocarcinoma in situ)
- adenocarcinoma invasivo - esofagectomia
Quais os tipos histologicos e fatores de risco do Cancer de esofago
Fatores de risco
- escamoso (CEC): tabagismo e etilismo, HPV, acalásia
- esofago proximal
- adenocarcinoma: tabagismo, DRGE, barret, obesidade
- esofago distal
Quais as vias de estimulo de produção de acido no estomago? Qual regiao é a mais responsavel por essa produção?
1) produção de gastrina pelas celulas G, no antro (o antro tambem produz somatostatina pelas células D, desestimulando a produção de gastrina e inibindo produção de acido)
2) via do nervo vago
3) histamina
O fundo é o maior produtor de acido, pelas celulas parietais
Como é o mecanismo de proteção contra o acido?
existe uma barreira de mucosa gástrica, formada por muco, bicarbonato, grande renovação celular e fluxo sanguíneo
Tal barreira é mantida e criada pelas prostaglandinas
Qual o mecanismo de ação da H. pylori que o torna agente facilitador da doença ulcerosa peptica
Em um primeiro momento há infecção do antro gástrico. local onde temos células G (produtoras de gastrina) e células D (produtoras de somatostatina).
Mais especificamente, ocorre efeito sobre a célula D com essa infecção, reduzindo produção de somatostatina. Isso gera uma hipercloridria, por aumento de produção de gastrina (não inibida), o que gera a úlcera péptica
A infecção pode ser também disseminada. Isso gera uma perda de função das células parietais. O que gera HIPOCLORIDRIA. Porém, como há infecção em todo estomago, a produção de barreira mucosa também é prejudicada, o que explica a formação da úlcera, apesar da hipocloridria
Qual o mecanismo de ação do AINE na formação da doença ulcerosa péptica?
Ocorre inibição da COX, tanto 1 quanto 2. Com a inibição da COX 1, temos redução da produção de prostaglandinas
Qual a clínica da doença ulcerosa peptica e como realizar o diagnóstico?
CLÍNICA - Dispepsia: azia, plenitude, saciedade precoce \+ dor, se gástrica - com a alimentação, se duodenal - 40min após alimentaçao
DIAGNÓSTICO
- se jovem e sem alarme - presunção (oferecer IBP)
Sinais de alarme: disfagia, anemia, vomitos, emagrecimento
- se >45anos ou alarme - fazer EDA (se encontrar úlcera gástrica, precisa fazer biópsia - pode ser cancer)
Como é o tratamento e o controle de cura da ulcera peptica
TRATAMENTO
- IBP (omeprazol 20mg) por 4-8 semanas (ou também bloqueador de histamina como ranitidina)
- Sempre investigar H. pylori na dispepsia, com a endoscopia (teste rápido da urease na biópsia/ histologia/ cultura) ou se não estava indicada a EDA, investigar com teste da ureia respiratória/ sorologia/ ag fecal
- Está indicada a erradicação da H. pylori quando há ulcera péptica ativa ou cicatrizada, quando há linfoma MALT e na presença da DISPEPSIA
- No brasil se trata por 14 dias com claritromicina + amoxicilina + IBP
OBS:
1) a sorologia pode ser feita no diagnóstico, mas não faz controle de cura
2) se lesoes pré neo, após gastrectomia e historia em paciente de 1 grau, tambem esta indicado erradicar H pylori
CONTROLE
- Se foi realizada EDA e vista ulcera gastrica - fazer controle de cura com nova EDA.
- se foi erradicada a H pylori, pesquisar >4 sem apos fim do tratamento e não usar sorologia
TRATAMENTO CIRURGICO
- indicado quando:
- não tratado com clinica
- complicações - hemorragia refrataria, perfuração
Quais os tipos de Úlcera segundo classificação de JOHNSON?
HIPERCLORIDRIA:
- duodenal
- Gastrica II - no corpo gastrico (associação com duodenal)
- Gastrica III - pre-pilórica
HIPOCLORIDRIA:
- Gastrica I - pequena curvatura baixa
- Gastrica IV - pequena curvatura alta
