Doença Renal Crônica e Complicações Flashcards
Qual a definição de Doença Renal Crônica (DRC)?
Queda da TFG associada ao dano glomerular caracterizada pela TFG < 60ml/min E/OU albuminúria>=30mg/dia, por período > 3 meses.
A DRC, diferentemente da LRA, é uma perda crônica, progressiva e irreversível da FR.
VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
A velocidade da queda da TFG sempre é a mesma.
VERDADEIRO OU FALSO.
FALSO
Qual o fator prognóstico da DRC?
Presença de proteinúria.
Qual a principal causa de DRC no Brasil?
HAS (corresponde a 70% dos casos quando somado á DM)
Quais as outras causas de DRC?
1) HAS
2) DM
3) Glomerulopatias primárias
4) Outras ou Inderteminada
5) Rins policísticos.
Qual a fisiopatogênese da DRC?
Perda irreversível de néfrons > Hiperfiltração de néfrons remanescentes > GESF secundária a hiperfiltração > Fibrose glomerular e túbulo intersticial progressiva > Queda da TFG > DRC progressiva > Evolui para Gomeruloesclerose Global e Difusa.
Como é feito o estadiamento da DRC?
Baseado na TFG e na presença de albuminúria.
Como é feito o estadiamento da DRC segundo o KDOQI?
Estágio 1: >= 90 ml/min + Proteinúria Estágio 2: 60 - 89 ml/min + Proteinúria Estágio 3a: 45 - 59 ml/min Estágio 3b: 30 - 44 ml/min Estágio 4: 15 - 29 ml/min Eságio 5: < 15 ml/min
Como é feito o diagnóstico da DRC?
- Dosagem de Cr sérica.
- Clearence de Cr.
- Proteinúria de 24 h.
- Microalbuminúria.
- US rins e vias urinárias.
Os sinais e sintomas da uremia surgem a partir de qual TFG?
< 30 ml/min, mas se tornam intensos a partir de < 15 ml/min.
Quais condições estão associadas á DRC?
- Acúmulo de toxinas urêmicas.
- Retenção hidrossalina.
- Perda da homeostase eletrolítica.
- Acidose metabólica.
- Disfunção plaquetária.
- Distúrbio endócrino-metabólico (Anemia/DMO).
Qual o quadro clínico da DRC avançada (Síndrome Urêmica) ?
- Sintomas gastrointestinais (hiporexia, náuseas, vômitos, diarreia).
- Sintomas cardiovasculares (HAS descontrolada, pericardite e EAP).
- Sintomas pulmonares (derrame pleural).
- Sintomas neurológicos (encefalopatia urêmica e neuropatia periférica).
- Disfunção hematológica (HDA, disfunção plaquetária, anemia, predisposição a infecção).
- Desequilíbro Ácido-Básico: Acidose metabólica.
- Hipervolemia.
- Prurido.
A maioria dos pacientes com DRC são assintomáticos.
VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
Qual o tratamento da síndrome urêmica?
Terapia renal substitutiva.
- Se sintomático = TODOS!
- Se assintomático, indicar p/ TFG < 7ml/min.
Quais as medidas gerais para DRC?
- Tratar a HAS.
- Tratar a albuminúria (IECA ou BRA).
- Tratar a DM.
- NÃO usar AINES.
- Tratar HPB.
- Perda de peso, cessar tabagismo …
- Dieta hópoproteica*
Por que os IECA e BRA são considerados nefropoterores?
- Controlam a PA.
- Reduzem a proteinúria.
- Reduzem mediadores pró-inflamatórios.
- Reduzem a fibrogênese parenquimatosa renal.
Qual o alvo da proteinúria na DRC?
- < 0,5 g a 1,0 g/24h.
- Redução de 50% da proteinúria inicial.
A evolução para DRC terminal dependerá da intensidade da proteinúria.
VERDADEIRO OU FALSO.
VERDADEIRO.
Quais as 3 principais complicações da DRC?
1) Acidose Metabólica.
2) Anemia.
3) Distúrbio Mineral Ósseo.
4) Doença Cardiovascular associada a DRC.
Em condições ocorre a Acidose Metabólica associada a DRC?
- TFG < 25-20 ml/min e Bicarbonato < 20 mEq/L: AG normal (8-12).
- TFG < 5 -15 ml/min e Bicarbonato < 20 mEq/L: AG alto.
Qual a diferença entre a acidose metabólica com AG normal e a com AG alto associada á DRC ?
- AG normal: Redução da produção renal de NH3 - a retenção de ácido evolui para consumo de Bicarbonato plasmático»_space; Aumento da reabsorção renal de outro ânion, Cl-.
- AG alto: Retenção de ácidos (sulfúrico/fosfórico) oriundos do metabolismo proteico > Aumento da produção de novos ânions/ácidos.
Quando tratar o paciente com acidose metabólica associada a DRC?
- TFG < 30 ml/min e Bicarbonato < 20 mEq/L.
Por que tratar o paciente com acidose metabólica?
- Pode evoluir pra uma hipercalemia devido a inativação da bomba Na-K-ATPase.
- Pode evoluir para PCR.
- Cronicamente, cursa com desmineralização óssea, pq o Ca é substituído por H+.
Como tratar a acidose metabólica?
Bicarbonato de Sódio em pó, ajustando com gasometria arterial ou venosa.
Em quais condições ocorre Anemia relacionada a DRC?
- TFG < 30 -40 ml/min.
- Hemoglobina < 12 g/dL (mulher) e < 13 g/dL (homem).
Quais os mecanismos para o surgimento de anemia associada a DRC?
- Deficiência de eritropoetina.
- Carencial (Ferro/Folato/Vit.B12).
- Redução da meia-vida das hemácias (devido ao ambiente urêmico).
- Mielofibrose (devido ao PTH).
Quando tratar a anemia associada a DRC?
Níveis de Hb < 10 g/dL.
- Alvo entre 10 -12 g/dL.
- Avaliar estoques de Ferro (Ferritina e IST).
Por que tratar a anemia?
- Melhorar a qualidade de vida do paciente.
- Taquicardia > Hipertrofia do miocárdio.
- Cefaleia, Fraqueza, Adinamia, Dispneia…
Quais os tratamentos para anemia associada a DRC?
- Análogo da eritropoietina.
- Sacarato de hidróxido férrico (Noripurum).
- Suplementação de ácido fólico e Vit. complexo B.
Quando utilizar o Sacarato de Hidróxido Férrico (Noripurum) para tratamento de anemia por DRC?
- Ferritina < 100 ng/mL.
- IST < 20%.
Quando utilizar análogo da eritropoietina (alfaepoetina) para tratar anemia por DRC?
- Hb < 10 g/dL.
- Ferritina 100-800 ng/mL e IST 20-50%.
Quando suspender o tratamento para anemia por DRC e seu motivo?
Hb> 13 g/dL.
- Risco de eventos trombóticos e sustentar neoplasia ativa.
Qual a maior causa de mortalidade na DRC?
Complicações cardiovasculares.
Quais os fatores de risco para doença cardiovascular associada a DRC?
- Sobrecarga volêmica.
- HAS.
- Dislipidemia.
- Disfunção endotelial.
- Estado inflamatório crônico.
- HPTS > Calcificação vascular.
- Resistência insulínica induzida pela uremia.
- Cursam com aterosclerose.
Quais as complicações associadas á doença cardiovascular por DRC?
- Doença Arterial Coronariana.
- Hipertrofia de VE.
- Cardiomiopatia Dilatada.
O que o Distúrbio Mineral Ósseo associado a DRC (DMO-DRC) predispõe?
1) Perda de massa óssea.
2) Desmineralização óssea.
3) Fraturas patológicas.
4) Deformidades ósseas.
A partir de quando ocorre o DMO-DRC?
Início quando TFG < 60 ml/min.
Quais os dois tipos de DMO-DRC?
- Doença óssea de alta remodelação: Hiperpara secundário.
- Doença óssea de baixa remodelação: Doença óssea adinâmica.
Qual a fisiopatologia do HPTS relacionada a DMO-DRC?
- Queda da TFG > Acúmulo de P > Inibe produção de calcitriol.
- Redução do calcitriol > Perde feedback - na Paratireoíde > Aumenta reabsorção óssea.
- Redução da absorção intestinal de Ca pela deficiência de calcitriol > HIPOCALEMIA.
Quais os achados laboratoriais na HPTS?
- PTH elevado (>100 pg/mL)
- Hiperfosfatemia (P>5,5 mg/dL)
- Hipocalcemia.
- Elevação de fosfatase alcalina (marcador de remodelação óssea).
Qual o tratamento da HPTS relacionada a DMO-DRC?
- Dieta hipoprotéica (<800 mg/dia).
- Quelante de fósforo: Carbonato de Cálcio.
- Reposição de Vit. D
- Calciomimético: Cinacalcete.
- Paratireoidectomia subtotal em casos avançados.
Quais as características da doença óssea de baixa remodelação ?
- Doença óssea adinâmica (PTH < 150 pg/dL)
- Fatores de risco: DM, Idosos, TTO de HPTS e uso de quelante de fósforo a base de alumínio.
Qual o tratamento da doença óssea adinâmica?
- Não há TTO eficaz.
- Suspender TTO para HPTS.
