Doença Hepática Alcoólica Flashcards

1
Q

Quais os principais fatores de risco para desenvolvimento de Doença Hepática Alcoólica?

A
  1. Dose e duração > 30g/dia por 10-12 anos
  2. Sexo feminino
  3. Tabagismo
  4. Obesidade / Desnutrição agrava
  5. Infecção concomitante por Hep. C ou B
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2
Q

A Doença Hepática Alcoólica é definida por

A

Dose e duração da ingesta alcoólica > 30g/dia durante 10-12 anos.

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3
Q

Por qual motivo o sexo feminino é fator de risco para DHA?

A

Feminino
Susceptibilidade a ingesta >20gdia por 10-20 anos
Teoria: falta da enzima alcool-desidrogenase

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4
Q

São 03 as lesões causadas pelo abuso de álcool

A

(1) Esteatose Hepática; (90-100%);
(2) Hepatite Alcoólica;(10-20%);
(3) Cirrose Hepática.(8-20%).

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5
Q

Os Limites de uso de álcool são:

A
  1. 40 – 80 g/dia para homens;

2. > 20 g/dia para mulheres (10 anos).

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6
Q

Clínica da Hepatite Alcoólica:

A

hepatomegalia dolorosa,
ascite,
icterícia,
febre baixa, (leucocitose)

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7
Q

Achado da Doença Hepática, causado pelo acúmulo de lipídios nos hepatócitos centrolobulares, geralmente assintomática (eventualmente hepatomegalia dolorosa). Pode regredir (abstinência alcoólica), evoluir para hepatite alcoólica ou, em alguns casos, progredir diretamente :para cirrose

A

Esteatose Hepática

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8
Q

O fígado é o órgão mais importante no metabolismo
do etanol. Existem três enzimas, presentes
nos hepatócitos, que são responsáveis
por sua oxidação inicial, convertendo-o em
Acetaldeído:

A

(1) Desidrogenase Alcoólica
(2) CYP2E1
(3) Catalase

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9
Q

Seu acúmulo decorre principalmente do uso de etanol concomitante à inibição da acetaldeído-desidrogenase por determinados fármacos: dissulfiram, metronidazol, tinidazol, secnidazol, sulfonilureias. O acetaldeído é um metabólico tóxico e seu acúmulo leva a vasodilatação com hipotensão arterial, rubor facial, taquicardia, náusea e vômitos. Essa deficiência da acetaldeído-desidrogenase é uma reação que tem o nome de:

A

Reação Dissulfiram ou efeito “Antabuse”

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10
Q

Estatísticas demonstram que o
risco de evolução de esteatose ou hepatite
alcoólica para cirrose é dez vezes maior em
indivíduos infectados pelo

A

Vírus C

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11
Q

Quando não está associada à hepatite alcoólica, é frequentemente assintomática, razão pela qual poucos casos são diagnosticados. Nos casos sintomáticos, costuma haver apenas hepatomegalia dolorosa.

A

Esteatose Hepática

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12
Q

O tratamento da Esteatose Hepática consiste, apenas, na:

A

Redução / interrupção do uso de álcool.

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13
Q

Defende-se que os sinais ligados
ao hipogonadismo, tais como telangiectasias,
ginecomastia e atrofia testicular, sejam mais
pronunciados na ____________ devido ao
efeito supressivo do etanol no eixo hipotálamo
-hipófise e nas células de Leydig (diminuindo
a síntese de testosterona) e à indução da aromatase
presente no tecido adiposo, levando
à conversão de andrógenos em estrógenos.

A

CIRROSE ALCOÓLICA

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14
Q

Entumescimento de parótida
e contratura palmar de Dupuytren também
são achados característicos da

A

CIRROSE ALCOÓLICA

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15
Q

Anemia macrocítica,
plaquetopenia, aumento de transaminases
(mantendo o padrão AST/ALT > 1), GGT e
FA, além de hipoalbuminemia e alargamento
do TAP, são as alterações mais frequentes na

A

CIRROSE ALCOÓLICA

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16
Q

Quando biopsiar na Cirrose Alcoólica?

A

Nos casos que suscitem dúvida quanto ao diagnóstico ou ao prognóstico

17
Q

A Síndrome de Zieve, caracterizada por episódios de anemia hemolítica aguda autolimitada, é comum na

A

Cirrose Alcoólica

18
Q

Num paciente com hepatopatia, diversos são os achados laboratoriais que sugerem etiologia alcoólica, contudo, nenhum ainda apresentou especificidade suficiente a ponto de confirmar o diagnóstico. Quais são os principais achados lab na Cirrose Alcoólica

A
  1. Anemia, que é geralmente macrocítica (VGM > 96-100 fL).
  2. Deficiência Vitamínica:
  3. Efeito Tóxico direto do álcool no setor eritroide da medula.
  4. Trombocitopenia (plaquetas < 150.000/mm3)
  5. Leucograma pode apresentar leucocitose decorrente de hepatite alcoólica
19
Q

As transaminases na Cirrose Alcoólica estão:

A

Geralmente apresentam-se discretamente aumentadas (< 400 UI/dl).

  • Dado característico da DHA é a elevação desproporcional da TGO (AST) em relação à TGP (ALT), com a relação AST/ALT > 2.
20
Q

As Bilirrubinas séricas, como em qualquer
outra hepatopatia, podem estar aumentadas
em estágios avançados de insuficiência hepatocelular.
Nestes casos, o predomínio é da fração

A

DIRETA

21
Q

Entre os dístúrbios BIOQUÍMICOS encontrados na DHA, estão

A
  1. Hipoglicemia em estágios avançados
  2. Triglicerídeos elavados
  3. Hiperuricemia,
  4. Hipofosfatemia
  5. Hipomagnesemia,
  6. Hipopotassemia,
  7. Hiponatremia
22
Q

Iniciava-se mais uma reunião vespertina dos residentes de um hospital universitário. A proposta era, a partir de imagens de histopatologia selecionadas pelo diretor do Centro de Estudos, discutir o diagnóstico e a conduta a ser adotada. Na primeira projeção, foi possível identificar clássica imagem de inclusão perinuclear, o “corpúsculo hialino de Mallory”, achado descrito em casos de:

a) Encefalite rábica.
b) Hepatopatia alcoólica.
c) Glomerulonefrite lúpica.
d) Miocardiopatia chagásica.

A

B

23
Q

Os pilares do Tratamento da Doença Hepática Alcoólica são

A
  1. Abstinência
  2. Terapia nutricional
    • Farmacológico * (apenas na Hepatite Alcoólica)
24
Q

A esteatose hepática é considerada benigna

na ausência de

A
  1. fibrose centrolobular e degeneração espumosa alcoólica,
  2. fatores relacionados a um risco aumentado de insuficiência hepática e
  3. cirrose.
25
Q

O tratamento da Esteatose Hepática é feito a partir de

A
  1. abstinência alcoólica e

2. correção de déficits nutricionais.

26
Q

As taxas de mortalidade da hepatite alcoólica em dois meses variam de 19 a 78%. Alguns achados laboratoriais sugerem pior prognóstico:

A
  1. TAP alargado mais de quatro segundos apesar de reposição de vitamina K,
  2. bilirrubina total > 5 mg/dl e
  3. aumento da creatinina > 0,6 mg/dl durante os dez primeiros dias de internação.
27
Q

São 02 fatores que influem diretamente na sobrevida na Hepatite Alcoólica:

A
  1. grau da fibrose ou cirrose verificados à biópsia

2. presença de encefalopatia hepática

28
Q

A respeito da Hepatite Alcoólica, para o planejamento da terapia, é interessante estratificar os pacientes de acordo com a gravidade do quadro clínico e prognóstico. O Índice de Função Discriminante (IFD) é o indicador de maior valor preditivo no que diz respeito ao prognóstico. Um IFD superior a 32 está relacionado a uma mortalidade > 50% em 30 dias. Ele é calculado:

A

IFD = 4,6 x alargamento do TAP (s) + bilirrubina total (mg/dl)

29
Q

Os 2 tipos de tratamento com EFICÁCIA COMPROVADA na DHA, são:

A
  1. Terapia Nutricional

2. Corticosteroides (Hep Alcoólica)

30
Q

Recomenda-se o uso da corticoterapia nos casos graves de HA, com Índice de Função Discriminante (IFD) superior a 32, escore MELD acima de 20 e/ou encefalopatia hepática. Qual o nome e dose do Corticosteroide na Hepatite Alcoólica?

A

a) Prednisona ou prednisolona
b) Inicia-se dose de 40 mg/dia de prednisona ou 32 mg/ dia de prednisolona, que é mantida durante quatro semanas, sendo então reduzida progressivamente até a suspensão.

31
Q

Entre os benefícios da Terapia Nutricional na DHA estão:

A
  1. Elevação da Albuminemia
  2. Elevação Balanço energético do Nitrogênio
  3. Redução Hospitalizações
  4. Redução Complicações
32
Q

Entre os benefícios da Abstinência na DHA estão:

A
  1. Redução da Fibrose
  2. Redução Hipertensão portal
  3. Redução da Ascite
  4. Elevação da Sobrevida
  5. Reversão da esteatose
33
Q

São Tratamentos ainda em Investigação na DHA:

A
  1. Pentoxifilina
  2. Propiltiouracil
  3. Colchicina
  4. Agentes Antioxidantes (nenhuma mostrou benefício significativo no tratamento da HA até o momento)
34
Q

Agente antioxidante que ajuda na estabilização das membranas dos hepatócitos:

A

Silimarina

35
Q

É um inibidor seletivo da fosfodiesterase, cujo possível
benefício no tratamento da HA deve-se à inibição da síntese do TNF. A indicação desta droga seria principalmente na contraindicação ao corticoide ou quando não tenha levado ao efeito esperado.

A

Pentoxifilina

36
Q

Inibe a migração leucocitária e possui efeitos antifibróticos, o que levou a mesma a ser considerada para uso na HA. Contudo, os estudos já realizados
falharam em comprovar o benefício da mesma na HA.

A

Colchicina

37
Q

Representa o estágio terminal da DHA. O prognóstico depende da história de ingesta etílica, da presença de hepatite concomitante e da gravidade do quadro em si.

A

Cirrose Hepática

38
Q

Nos paciente com Cirrose Hepática, além da recomendação de abstinência alcoólica, é a única possibilidade de cura para tais pacientes:

A

Transplante Ortotópico de Fígado (TOF)

39
Q

Em ordem, quais as 2 principais indicações de TOF na atualidade?

A
  1. Hepatite C crônica

2. Doença Hepática Alcoólica