DM Y RCV Flashcards

1
Q

Los pacientes con diabetes tienen riesgo aumentado de

A

Enfermedad atroesclerotica cardiovascular
IC
Enfermedad renal

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2
Q

El alto riesgo de IC en estos px es independiente de la presencia de:

A

enfermedad coronaria

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3
Q

La DM compaña y pueden coexistir (los 3)con:

A

Menor porcentaje de enfermedad coronaria

Alto porcentaje de hipertensión

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4
Q

La hiperglucemia genera:

A
  1. Condiciona microangiopatia: renopatia y retinopatia, genera hipoxia y genera neovascularizacion
  2. Macrongiopatia: a nivel coronario y periférico (cerebral y extremidades)
  3. Con ateroesclerosis
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5
Q

Mecanismos biológicos que explican ateroeslcerosis acelerada en DM

A

RI
Hiperglucemia
Incremento de ácidos grasos libres circulantes

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6
Q

Efectos de los mecanismos biológicos que generan ateroesclerosis en DM

A

Incremento en AGES: altera función. E estructuras proteicas, y de la matriz intracelular, actividad de sustancias inflamatorias, incrementa coagulación, menos fibrinolisis espontánea que genera protrombrosis, activación PKC (efectos deleterios)

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
MENOS NO
ACTIVA MOlCULAS DE ADHESIÓN 
ACTICACION PLAQUETARIA CON FIBROSIS
Cambio de fenotipo del musuculo liso

Genera ateroesclerosis, placa débil de ruptura fácil: OCLUSIÓN VASCULAR

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7
Q

3 mecanismos por los cuales se genera Insuficiencia cardiaca en px con DM

A
  1. Enfermedad ateroesclerosa coronaria (isquemia miocardica)
  2. Miocardiopatia hipertensiva (sobrecarga de presion en VI)
  3. Alteraciones metabólicas (fibrosis de miocitos)
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8
Q

Si en 20 segundos no tengo energía (ATP) el corazón:

A

Comienza a tener disfunción miocardica, no puede haber contracción

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9
Q

ADP+fosfocreatina+H genera

A

ATP

Creatinina

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10
Q

Productora de más del 90% de nuestra energía

A

Fosfocreatina

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11
Q

El sustrato para el ciclo de Karen’s es la acetil coa, que proviene de

A

Glucolisis

Beta oxidación

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12
Q

Lugar de la beta oxidación

A

Mitocondria

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13
Q

La oxidación de la glucosa provee:

A

10-40% de la energía

Por cada mol de O2 se producen 3 ATPS.

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14
Q

La beta oxidación prove

A

60-90% de energía
Por una mol de O2 genera 2.6 ATP
Ocupa más O2 q la glucosa

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15
Q

El receptor de. Insulina actúa como tirosin quinasa y fosforila

A

residuo de tirosina de IRS-1

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16
Q

La PKB hace que

A

Vesículas de GLUT-4 se reciclen de citoplasma a membrana celular

17
Q

En px con DM o RI existe mayor fosforilacion de la serina (en lugar de la tirosina) de IRS

18
Q

La alteración en la señalización anormal genera hiperglucemia porque

A

No se reciclan las vesículas de glucosa

19
Q

Si hay RI, hay mayor cantidad ACG libres cirulantes , por qué eso genera IC?

A

Mayor captación x CD36: se degrada en DAG y ceramida, se oxidan más, se desacopla la fosforilación oxidativa y hay generación de ROS x mitocondria, hay menor producción de ATP y genera IC

20
Q

La glucosa no oxidada sequedad en priruvato se va a a lactado y genera

A

Acidosis

SOBRECARGA DE CALCIO y daño ceular

21
Q

En isquemia no hay ATP y hay

A

Disfunción contráctil

22
Q

Factores que condicionan la miocardiopatia en px con DM

A

aumento de ROS: Disfunción mitocondrial, incrementa AGES
Menos glut-4
Menos captación de glucosa
AG libres: CD36 elevados
Disfucnion diastlica y sistolica y fibrosis de VI

23
Q

Enfoque tradicional en DM2 y obesidad

A

Enfoque glucocentrico, no disminuye RCV

24
Q

Nuevo enfoque tx DM2: cardiocentrico

A

Enfoque tradicional+ no problemas cardiovasculares (no eventos cardiovasculares)

25
Enfoque nuevo:
aumento de insulina Aumento de producción de SGLT2 Disminuir los mecanismos tubuloglomerulares
26
Piedra angular de tx de diabéticos entre 45 y 75 años
Estatinas
27
OMEGA 3 purificado (icosaaapentiletil)
Baja riesgo cardiovascular hasta 25%
28
Blanco terapéutico de HbA1: en px joven______ y ancianos _____
Menos de 7% | Menos de 8-8.5%
29
Fármaco para control glicemico que genera aumento de peso e hipoglucemia
Insulina y sulfonilureas
30
La HAS coextistente incrementa el riesgo de
IAM Infarto cerebral Mortalidad global
31
TCP cootransportador SGL2, reabsorbe:
Glucosa y Na
32
Más glucosa genera hipertrofia de SGLT2, y por lo tanto:
Llega menos Na y Glucosa al tubules distales
33
Si se inhibe SGLT2
Llega más sodio a túmulos contorneados y se tira más sodio y glucosa
34
Medicamento inhibidor de SGLT2
Glucosuria: se baja de peso, efectos cardioprotectores, baja inflamación. Y HBa1 Urocusuria Natriruresis: baja presion arteria, menos rigidez arterial, llega más sodio a macula densa sensación hipervolemia así el aparato yuxtaglomerular q produce vasoconstricción de arteria aferente y baja hipertension intraglomerular (se retrasa nefropatia) Menos IC y menos arritmias
35
Vías potenciales de efecto cardiovascular:
Agonistas GLP y inhibidores de SGL2
36
Los agonistas GLP genera:
Disminuye la mortalidad CV y glucosa en sangre Promueve la pérdida de peso y potencia los beneficios renales Incrementan sensación de saciedad por incremento de la motilidad gastrica