DM Y RCV Flashcards
Los pacientes con diabetes tienen riesgo aumentado de
Enfermedad atroesclerotica cardiovascular
IC
Enfermedad renal
El alto riesgo de IC en estos px es independiente de la presencia de:
enfermedad coronaria
La DM compaña y pueden coexistir (los 3)con:
Menor porcentaje de enfermedad coronaria
Alto porcentaje de hipertensión
La hiperglucemia genera:
- Condiciona microangiopatia: renopatia y retinopatia, genera hipoxia y genera neovascularizacion
- Macrongiopatia: a nivel coronario y periférico (cerebral y extremidades)
- Con ateroesclerosis
Mecanismos biológicos que explican ateroeslcerosis acelerada en DM
RI
Hiperglucemia
Incremento de ácidos grasos libres circulantes
Efectos de los mecanismos biológicos que generan ateroesclerosis en DM
Incremento en AGES: altera función. E estructuras proteicas, y de la matriz intracelular, actividad de sustancias inflamatorias, incrementa coagulación, menos fibrinolisis espontánea que genera protrombrosis, activación PKC (efectos deleterios)
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL MENOS NO ACTIVA MOlCULAS DE ADHESIÓN ACTICACION PLAQUETARIA CON FIBROSIS Cambio de fenotipo del musuculo liso
Genera ateroesclerosis, placa débil de ruptura fácil: OCLUSIÓN VASCULAR
3 mecanismos por los cuales se genera Insuficiencia cardiaca en px con DM
- Enfermedad ateroesclerosa coronaria (isquemia miocardica)
- Miocardiopatia hipertensiva (sobrecarga de presion en VI)
- Alteraciones metabólicas (fibrosis de miocitos)
Si en 20 segundos no tengo energía (ATP) el corazón:
Comienza a tener disfunción miocardica, no puede haber contracción
ADP+fosfocreatina+H genera
ATP
Creatinina
Productora de más del 90% de nuestra energía
Fosfocreatina
El sustrato para el ciclo de Karen’s es la acetil coa, que proviene de
Glucolisis
Beta oxidación
Lugar de la beta oxidación
Mitocondria
La oxidación de la glucosa provee:
10-40% de la energía
Por cada mol de O2 se producen 3 ATPS.
La beta oxidación prove
60-90% de energía
Por una mol de O2 genera 2.6 ATP
Ocupa más O2 q la glucosa
El receptor de. Insulina actúa como tirosin quinasa y fosforila
residuo de tirosina de IRS-1
La PKB hace que
Vesículas de GLUT-4 se reciclen de citoplasma a membrana celular
En px con DM o RI existe mayor fosforilacion de la serina (en lugar de la tirosina) de IRS
Verdadero
La alteración en la señalización anormal genera hiperglucemia porque
No se reciclan las vesículas de glucosa
Si hay RI, hay mayor cantidad ACG libres cirulantes , por qué eso genera IC?
Mayor captación x CD36: se degrada en DAG y ceramida, se oxidan más, se desacopla la fosforilación oxidativa y hay generación de ROS x mitocondria, hay menor producción de ATP y genera IC
La glucosa no oxidada sequedad en priruvato se va a a lactado y genera
Acidosis
SOBRECARGA DE CALCIO y daño ceular
En isquemia no hay ATP y hay
Disfunción contráctil
Factores que condicionan la miocardiopatia en px con DM
aumento de ROS: Disfunción mitocondrial, incrementa AGES
Menos glut-4
Menos captación de glucosa
AG libres: CD36 elevados
Disfucnion diastlica y sistolica y fibrosis de VI
Enfoque tradicional en DM2 y obesidad
Enfoque glucocentrico, no disminuye RCV
Nuevo enfoque tx DM2: cardiocentrico
Enfoque tradicional+ no problemas cardiovasculares (no eventos cardiovasculares)
Enfoque nuevo:
aumento de insulina
Aumento de producción de SGLT2
Disminuir los mecanismos tubuloglomerulares
Piedra angular de tx de diabéticos entre 45 y 75 años
Estatinas
OMEGA 3 purificado (icosaaapentiletil)
Baja riesgo cardiovascular hasta 25%
Blanco terapéutico de HbA1: en px joven______ y ancianos _____
Menos de 7%
Menos de 8-8.5%
Fármaco para control glicemico que genera aumento de peso e hipoglucemia
Insulina y sulfonilureas
La HAS coextistente incrementa el riesgo de
IAM
Infarto cerebral
Mortalidad global
TCP cootransportador SGL2, reabsorbe:
Glucosa y Na
Más glucosa genera hipertrofia de SGLT2, y por lo tanto:
Llega menos Na y Glucosa al tubules distales
Si se inhibe SGLT2
Llega más sodio a túmulos contorneados y se tira más sodio y glucosa
Medicamento inhibidor de SGLT2
Glucosuria: se baja de peso, efectos cardioprotectores, baja inflamación. Y HBa1
Urocusuria
Natriruresis: baja presion arteria, menos rigidez arterial, llega más sodio a macula densa sensación hipervolemia así el aparato yuxtaglomerular q produce vasoconstricción de arteria aferente y baja hipertension intraglomerular (se retrasa nefropatia)
Menos IC y menos arritmias
Vías potenciales de efecto cardiovascular:
Agonistas GLP y inhibidores de SGL2
Los agonistas GLP genera:
Disminuye la mortalidad CV y glucosa en sangre
Promueve la pérdida de peso y potencia los beneficios renales
Incrementan sensación de saciedad por incremento de la motilidad gastrica
