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EMC3 - Endócrino > DM > Flashcards

DM Flashcards

1
Q

Glicémia normal:
o 70 - 109 mg/dL (OMS – Valor de referência em Portugal)
o 70 - 99mg/dL (ADA)

A

.

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2
Q

Provas de diagnóstico de Diabetes Mellitus:

  • valor em jejum >= 126 (tem de ser confirmado)
  • valor ocasional de glicemia >=200 + sintomas (não precisa de confirmação)
  • PTGO com valor de glicemia às 2h >=200mg/dl
  • HbA1c >=6,5% (deve-se confirmar)
A

,

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3
Q

Provas de Diagnóstico de Hiperglicémia Intermédia: Pré-diabetes

A
  1. “Anomalias da Glicemia em jejum”: 110 - 125 mg/dl
  2. “Tolerância diminuída à Glicose” PTGO com valor às 2 horas: 140 - 199 mg/dl
  3. HbA1c ≥ 5,7% e ≤ 6,4% (ADA)
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4
Q

Hormonas

  • efeito hiperglicemiante
  • efeito hipoglicemiante
A
  • efeito hiperglicemiante: Glicagina, corticoidde, hormona de crescimento
  • efeito hipoglicemiante - incriminas, insulina
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5
Q

Diabetes gestacional

A

2o ou 3o T em mulheres que não tinham

Provas de Diagnóstico de Diabetes Gestacional

  1. Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL (0 horas)
  2. PTGO com valor de glicemia à 1 hora ≥ 180 mg/dL
  3. PTGO com valor de glicemia às 2 horas ≥ 153 mg/dL
    a. 75g em 200mL à semelhança da PTGO “normal”
    b. Não é necessário teste de confirmação
    c. Basta um valor estar alterado para se efetuar o diagnóstico
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6
Q

DM1 - anticorpos

A

a. Anti-GAD (S>70%E>99%)
b. Anti-Ilhéus (S>70%E97-98%)
c. Anti-Insulina
d. Anti-Tirosina Fosfatase
e. Anti-Transportador 8 do Zinco (Anti-
ZnT8) (S~30% E~99%) –

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7
Q

A diabetes surge quando há perda de ~50% das Células β e há necessidade de aporte externo de Insulina quando há perda de ~90% das Células β.

A

.

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8
Q

A diabetes surge quando há perda de ~50% das Células β e há necessidade de aporte externo de Insulina quando há perda de ~90% das Células β.

A

.

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9
Q

DM - sintomas 3P’s

A

Polifagia, polidipsia, poliúria

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10
Q

Medicação
Glicémia capilar - DM1, DG, DM2-insulinoterapia, DM2 hipoglicemiantes

Hb glicada basta nos doentes com DM2 não insulinotratada

Monitorização glicose intersticial (aparelho no braço) - DM1 e 2 insulinotratada

A

.

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11
Q

Sulfonilureias

A

a. Diamicron / Diamicron LM / Daonil /Glibenclamida / Gliclazida /Glimepirida
b. Agentes secretagogos de insulina
c. Sulfonilureias ligam-se ao seu recetor, permitindo o encerramento dos canais de K+ e consequente libertação de Insulina (independente da concentração de glicose sérica)

d. Elevado risco de Hipoglicémia
e. Ganho ponderal, devido ao efeito anabolizante da Insulina

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12
Q

Glitinidas

A

a. Nateglinida

b. Semelhante a Sulfonilureias, mas ligação mais fraca com recetor.
i. Atua de forma mais rápida e menos prolongada do que as sulfonilureias

c. Risco de Hipoglicémia mais baixo

d. Ganho ponderal, devido a efeito anabolizante da Insulina
Biguanidas

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13
Q

Biguanidas

A

Metformina

RA: GI e acidose lactica

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14
Q

Inibidores das α glicosidases intestinais

A

a. Acarbose

b. Inibem as dissacaridases intestinais, impedindo a absorção glicídica, uma vez
que estes são absorvido de forma simples

c. Ajudam a evitar as rápidas subidas de glicemia a seguir às refeições
d. Devem ser tomados no início das refeições
e. EA: meteorismo

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15
Q

Tiazolidinedionas

A

a. Pioglitazona
b. Agentes insulinossensibilizadores (+ periférico: Músculo e Tecido Adiposo)
i. Reduz a Esteatose Hepática, promovendo a mobilização lipídica para a periferia (Ganho ponderal)
c. Promove Retenção Hídrica
d. Risco de Fraturas

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16
Q

Inibidores da Dipeptidil Peptidase-4 (iDPP4) – Aumentam as Incretinas (Intestine Secretion Insulin)

A

a. Gliptinas: Galvus (vildagliptina), Januvia (sitagliptina), Onglyza (saxagliptina), Trajenta (Lingliptina) e Vipidia (Alogliptina)
b. Diminuem a secreção inapropriada de glucagon e aumentam a secreção de insulina

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17
Q

Agonistas dos Recetores GLP-1

A

a. Victoza (liraglutido), Bydureon (exenatido) e Trulicity (dulaglutido)
b. Diminuem a secreção de glucagon e aumentam a secreção de insulina (Mais potentes que os iDDP-4)
c. Atuam no Eixo Entero-Insular (Ao invés de inibir a degradação, são análogos do GLP-1 resistentes à DDP-4. Como tal, efeitos são semelhantes)
i. Hormonas libertadas a nível intestinal modulam a função do pâncreas endócrino (Insulina e Glucagon).
ii. Principais hormonas são Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) e Glucose- dependent Insulinotropic Peptide (Incretinas)
1. Degradação rápida pela DDP4 (GLP-1 t 1⁄2 =1-2 min)
2. Efeito cardioprotetor, Anti-Aterosclerótica, Perda Ponderal
(Liraglutido também no mercado para perda ponderal).
d. EA: GI – Atraso do Esvaziamento gástrico: Náuseas e vómitos

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18
Q

Inibidores SGLT-2 (Gliflozinas)

A

a. Forxiga (Dapagliflozina), Jardiance (empagliflozina), Invokana (Canagliflozina), Steglatro (Ertugliflozina)
b. Diminuem a reabsorção renal da glicose (Diminuem o limiar de reabsorção de 180mg/dL para 90mg/dL)
c. Promovem a perda de peso (perda calórica ~320kcal/dia) e redução da TA (perda hídrica)
d. EA: infeção micótica genital
Deve haver aumento do aporte hídrico, para reposição hídrica e diluição da urina
e. Nota: Não se inibe o SGLT1, pois tem maior distribuição tecidular que o SGLT2 (praticamente exclusivo ao Rim), causando Diarreia Osmótica, por diminuição da absorção de glicose intestinal

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19
Q

Insulina de ação curta

A

Actrapid, insuman rapid, humbling regular

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20
Q

Insulina de ação intermédia (protamina)

A

Insulatard/ Insuman basal/Humulin NPH

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21
Q

Análogo rápido de insulina

A

Humalog
Novorapid/Fiasp
Apidra

22
Q

Análogo lento de insulina

A

Lantus/Abasglar
Toujeo
Levemir
Tresiba

23
Q

Tipos de insulina mista

A 
Insulinas mistas
(insulina de ação curta+insulina de ação intermédia)
Mixtard 30
Insuman comb 25
Humulin M3

Insulinas mistas
(análogo rápido+análogo rápido protaminado)
Novomix 30
Humalog Mix 25 e 50

24
Q

Insulina de ação curta

Actrapid / Insuman rapid / Humulin regular

A

 Início de ação após cerca de 30 min.
 Efeito máximo 1-4 h depois
 Duração do efeito até cerca de 6 h
 Dada 20-30 min. antes das refeições

25
Q

Insulina de ação intermédia (protamina)

A

Insulatard / Insuman basal / Humulin NPH
 Início de ação após cerca de 1 hora
 Efeito máximo 3-8 h depois
 Duração do efeito até cerca de 14-20 h  Não necessita ser dada antes das refeições

26
Q

Insulinas mistas
Pré-misturas
Insuman comb 25 Humulin M3
Mixtard 30

A

 Mistura de insulina de ação curta com insulina intermédia
protaminada, em diferentes percentagens
 Perfil de ação resultante da combinação dos 2 tipos de insulina

27
Q

Análogos rápidos de insulina

A

Humalog
a. Lispro – resulta da troca dos aminoácidos das posições 28 e 29 (pro+lis→ lis+pro);

Novorapid
b. Aspártico – resulta da troca da prolina da posição 28 por um ácido aspártico;

Apidra
c. Glulisina – resulta de múltiplas modificações na posição 28

Humalog / Novorapid/ Apidra
 Início de ação após cerca de 10-15 min. 
 Efeito máximo 1h depois
 Duração do efeito até cerca de 4 h
 Dada imediatamente antes das refeições
28
Q

Análogos de ação mais rápida

Fiasp

A

Fiasp
A formulação contém:
 Insulina aspártico
 Vitamina B3 (niacinamida), para aumentar a rapidez da
absorção da aspart
 Aminoácidoadicional(L-Arginina),paraestabilizara
formulação

29
Q

Análogos de ação mais rápida

Lyumjev

A

Lyumjev
A formulação contém:
 Insulina lispro
 Treprostinil (análogo de prostaciclina) e citrato de sódio
para aumentar a rapidez da absorção da insulina lispro

30
Q

Pré-misturas com análogo

Insulinas mistas

A

Pré-misturas com análogo
Insulinas mistas
Novomix 30
Humalog Mix 25 e 50

 Mistura de análogo rápido (ação rápida) com análogo rápido protaminado (ação intermédia), em diferentes percentagens

 Perfil de ação resulta da combinação dos perfis de ação de cada tipo de análogos

31
Q

Análogos lentos de insulina

A 
Lantus (insulina glargina U100)
Levemir (insulina detemir)
Abasaglar (biossimilar de insulina glargina U100) Toujeo (insulina glargina U300)
Tresiba (insulina degludec)
58
32
Q

Análogos lentos de insulina

- características

A

 Não têm pico de ação (“peakless”)
 Duração do efeito de, pelo menos, 24 horas
(no caso da Levemir, a duração de ação é dose-dependente)
 Pode ser dada a qualquer altura do dia

33
Q

Terapêutica convencional

A

1 insulina rapida e lenta
Peq almoço
Jantar

34
Q

Terapêutica intensiva

A

Peq almoço - insulina rapida e lenta que dura todo o dia
Almoço - insulina rapida
Jantar - insulina rapida

35
Q

Introdução de insulina diabetes tipo 2

A

Marcado descontrolo metabólico (HbA1c>10%)

Intercorrência médica/cirúrgica

Insuficiência hepática/renal

Falência secundária aos ADO:
• se sob 3 ADO e controlo metabólico inadequado
• se sob 2 ADO e HbA1c>1-1,5% do valor-alvo

36
Q

Intervenção no estilo de vida + fármacos não insulínicos, deve iniciar-se insulina NPH à noite - 10 unidades

3 dias consecutivos com valores acima dos desejáveis em jejum equivalem a um aumento de 2 unidades. Se o doente tiver hipoglicemias durante a noite, deve fazer um análogo lento de insulina em vez de NPH

Quando os valores de glicemia estão otimizados durante a noite, mas permanecem elevados ao longo do dia, opta-se por insulina NPH 2x/dia ou por uma pré-mistura de insulina humana regular + insulina NPH 2 a 3x/dia.

No caso de doentes que não podem fazer a administração 20-30 min antes das refeições, ou que registam muitas hipo ou hiperglicemias pós-prandiais, recomenda-se uma pré-mistura não com insulina humana regular, mas sim com um análogo rápido de insulina. Se mesmo assim não for possível atingir um bom controlo metabólico, atua-se como na diabetes tipo 1: análogo lento de insulina 1x/dia + análogo rápido de insulina antes de cada refeição (pelo menos antes das 3 principais refeições)

A

.

37
Q
  1. Em 2015, demonstrou-se que a empagliflozina (inibidor SGLT2) tem um perfil farmacológico seguro e que confere proteção cardiovascular e, em 2016, obtiveram- se resultados semelhantes com o liraglutide (agonista do recetor GLP-1). Passaram a privilegiar-se estas classes farmacológicas para doentes com doença cardiovascular estabelecida, bem como insuficiência cardíaca ou doença renal diabética;
  2. Se for extremamente importante evitar hipoglicemias, devem utilizar-se inibidores DPP4 ou pioglitazona;
  3. Se for extremamente importante controlar o peso, devem utilizar-se agonistas do
    recetor GLP-1 ou inibidores SGLT2;
  4. Se a prioridade for o baixo custo dos fármacos, só se poderá utilizar sulfunilureias
    ou pioglitazona
A

.

38
Q
  1. Doente com diabetes tipo 2 sem doença cardiovascular nem complicações renais:
    a. Se HbA1c < 7,5%, recomenda-se terapêutica em monoterapia com metformina;
    b. Se HbA1c entre 7,5% e 9%, recomenda-se terapêutica dupla metformina +
    inibidores SGLT2/agonistas do recetor GLP-1;
    c. Se HbA1c > 9%, sobretudo com sintomatologia presente, recomenda-se
    terapêutica com insulina.
    Doente com diabetes tipo 2 com doença cardiovascular aterosclerótica
    estabelecida → metformina + inibidores SGLT2/agonistas do recetor GLP-1;
    Doente com diabetes tipo 2 com insuficiência cardíaca → metformina + inibidores
    SGLT2;
    Doente com diabetes tipo 2 com doença renal crónica diabética → metformina +
    inibidores SGLT2 (atualmente este fármaco só poderá ser feito se TFG > 6
A

.

39
Q

Hipoglicémia

A

Concentração de glicose plasmática <=70%

Fases:

  1. Fase de fome – hipoglicemia pode ser resolvida com ingestão de hidratos de carbono;
  2. Fase adrenérgica – aumento das hormonas de contrarregulação (glucagon, hormona de crescimento e catecolaminas – apenas o aumento agudo das catecolaminas confere sintomatologia - taquicardia, tremor e hipersudorese);
  3. Fase neuroglicopénica – a falta de glicose ao nível do SNC pode culminar em convulsões e coma ou até mesmo conduzir à morte em casos mais severos (catecolaminas são pró-arritmogénicas
40
Q

Hiperglicemia

A

o Glicémia > 600 mg/dL
o Hiperosmolaridade (> 310-320 mosm/kg)
o pH > 7,3
o Bicarbonato > 15 mmol
o Cetonemia < 3 mmol/L ou cetonúria ≤ 2 +
o Glicosúria e desidratação mais marcada do que na CAD (doentes são frequentemente mais idosos e têm
menos estímulo para ingerir água, tendo muitas vezes também associada uma insuficiência renal)

TTO: hidratação + insulina

41
Q

Cetoacidose diabética

Dx

A

O diagnóstico implica:
- pH<7,3
− défice de bicarbonato (< 22 mmol/L);
− presença de corpos cetónicos aumentados no sangue >=3 ou na urina >=2+;
− hiperglicemia >250 ou 200
− clínica: hálito cetónico e respiração de Kussmaul (politaquipneia patognomónica de cetoacidose diabética)

Ocorre em DM1 e pode ocorrer em DM2 com marcada insulinopenia

42
Q

Cetoacidose diabética

Os corpos cetónicos são ácidos fracos, pelo que induzem cetose quando se encontram em excesso. Se atingirem elevadas quantidades, conferem baixa do pH, induzindo um estado de cetoacidose. O excesso de hidrogeniões é eliminado sobretudo pela ação do bicarbonato e pela entrada dos hidrogeniões no meio intracelular por troca com o ião potássio (o que pode traduzir-se num aumento do potássio sérico, mas que não corresponde a uma verdadeira hiperpotassemia, pelo que tem que ser iniciado clo

A

.

43
Q

Cetoacidose

TTO

A

Tratamento: Insulina + soro dextrosado (NOTA: o soro deverá ser dextrosado para valores de glicose abaixo de 250 ou de 200, consoante a Escola) + cloreto de potássio + bicarbonato (quando pH < 7.1 ou 7.2, consoante a Escola).

44
Q

Doentes diabéticos devem ter LDL < 70; com lesão de órgão alvo < 55

A

.

45
Q

Fisiopat DM2

o A nível dos tecidos periféricos como o músculo, predomina a resistência à ação da insulina.
o A anomalia na secreção de insulina pelo pâncreas, a diminuição da absorção de glucose pelo músculo e o aumento da produção hepática de glucose constituem as principais anomalias responsáveis pela hiperglicemia
em pessoas com diabetes tipo 2.
o Além disso, a lipólise acelerada nos adipócitos, a diminuição do efeito incretina no trato GI, o aumento da
secreção de glucagon pelas células alfa, o aumento da reabsorção de glucose pelos rins e a disfunção de
neurotransmissores no cérebro, têm papéis importantes na hiperglicemia.
o Para tentar diminuir a glicosúria, os doentes desenvolvem mecanismos de reabsorção de glicose a nível renal,
mas isto contribui ainda mais para a hiperglicemia.
o O aumento da lipólise conduz a um aumento de ácidos gordos livres na circulação, que contribuem para o
aumento da resistência à insulina

A

.

46
Q

Índice de PA tornozelo/braço >=0,75

DAP é menos provável se: ITB 0.9-1.3, toe brachial index ≥0.75 e se estiverem presentes
“triphasic pedal Doppler waveforms”.

A

.

47
Q

Avaliação da Perda de Sensibilidade Protetora (ver imagens na página seguinte)
o Monofilamento 10g (forma fácil de avaliar a sensibilidade protetora)
▪ Défice sensitivo presente se 2 aplicações em 3 não forem sentidas. ▪ Devem ser feitas 3 perguntas/aplicações por local (incluindo 1 falsa)
▪ Avalia fibras nervosas grandes e sensibilidade protectora
o Diapasão 128 Hz (vibração)
▪ Avalia integridade de fibras nervosas grandes
o Reflexo aquiliano
o Pinprick (“picada” com agulha romba)
o Sensação térmica
o Sensibilidade táctil (toque suave ou algodão)

A

.

48
Q

Avaliação de risco de ulceração

Categoria 0,1,2 3 4

A

0 - sem perda de sensibilidade e doença arterial periférica - frequência: apenas que ano

1- Baixa - perda de sensibilidade protetora ou doença arterial periférica - frequência: todos 6 a 12 meses

2- Moderado - perda de sensibilidade protetora + doença arterial periférica OU perda de sensibilidade + deformidade pé OU doença arterial periférica + deformidade do pé - frequência a cada 3 a 6M

3- perda de sensibilidade protetora OU doença arterial periférica e uma ou mais:

  • história de ulcera no pé
  • amputação da extremidade inferior
  • DRC terminal - frequência: a cada 1.a 3M
49
Q

Em geral, considera-se que glicemia de jejum < 130 mg/dl e glicemia pós-prandial < 180 mg/dl após 1h30 a 2h corresponde a um bom controlo glicémico.

A

.

50
Q

Marcador glicérico - HbA1c

o Avaliar de 3 em 3 meses se mau controlo
o Avaliar de 6 em 6 meses se bom controlo

A

.

EMC3 - Endócrino (7 decks)

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