Diurétiques Flashcards
Niveau d’action du furosémide
Anse de Henle
Niveau d’action des thiazides
Tubule distal
Niveau d’action du spironolactone, amiloride et triamtérène
Tubule collecteur
Niveau d’action de l’acétazolamide
Tubule proximal
Nommer des diurétiques osmotiques (2)
Glycérine
Mannitol
Effet des diurétiques osmotiques
- Pas d’effet direct
- Présence dans lumière tubulaire augmente osmolalité du liquide intratubulaire : diminution de réabsorption de Na+ (et eau) et inhibition RAA
Effet des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Normalement, l’AC permet la transformation de H2CO3 en H2O + CO2
1. Donc accumulation H2CO3 dans tubules
2. Limite sécrétion H+
3. Bloque échangeur Na+/H+
4. Gradient Cl- disparait (empêche absorption passive Cl- et Na+)
5. ↓ réabsorption H2O et Na+
Quels sont les diurétiques les + puissants?
DIURÉTIQUES DE L’ANSE
Quels diurétiques donnent-on pour traiter l’hypercalcémie et l’hypercalciurie
- Hypercalcémie : Diurétiques de l’anse (réabsorption de Na+ et Ca2+ couplée)
- Hypercalciurie : Thiazides (diurétiques ihnibant Na+/Cl-)
Effets des diurétiques de l’anse
- Inhibition du co-transporteur apical Na+/K+/2Cl- en se liant de façon compétitive au site de fixation du Cl-
- Très puissants pour la rétention hydrosodée
Effet des thiazides
Inhibition du cotransporteur Na+/Cl-
- Bloquent la réabsorption de Na+
- Entraîne réabsorption accrue de Ca2+ en réaction à l’hypovolémie induite
À quel niveau la réabsorption de Na+ et Ca2+ est-elle couplée?
Au niveau de l’anse ascendante large de Henle
Que donner simultanément lors du traitement de l’hypercalciurie?
Restriction de NaCl pour maintenir une réduction de volume plasmatique (qui permet réabsorption de Ca2+)
Rappel : hypovol –> réabsorption Ca2+
Diurétiques de choix dans le traitement de l’hypertension essentielle
Diurétiques inhibant le cotransporteur Na+/Cl-
(Thiazides)
Effet des diurétiques épargnant le K+
- Inhibiteurs des canaux Na+
- Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone
Pourcentages de sodium filtré au niveau des tubules
- Tubule proximal = 65% = réabsorption iso-osmotique
- Segment épais de l’anse de Henle = 25%
- Tubule contourné distal = 8% sécrétion de K+ commence à ce niveau! et très peu d’eau réabsorbé
- Tubule collecteur = 1%
Site d’action de l’ADH
Tubule collecteur
Effets (2) de l’aldostérone
Antinatriurétique et kaliurétique
Ne jamais donner de diurétiques épargnant le K+ dans quel contexte?
IRC!
Le rein a déjà de la difficulté à excréter le K+, donc ça empirerait les choses
Indications pour diurétiques : états avec oedème
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome néphrotique
- Insuffisance rénale
- Maladie hépatique avec décompensation oedémato-ascitique
Indications pour diurétiques : états sans oedème
- HTA
- Hypercalciurie idiopathique
- Hypercalcémie
- Diabète insipide néphrogénique
Effets secondaires principaux des diurétiques de l’anse
- Insuffisance rénale pré-rénale
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Hyperuricémie/goutte
- Hyperglycémie
Effets secondaires principaux des diurétiques inhibant le cotransporteur Na+/Cl-
- Insuffisance rénale pré-rénale
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Hyponatrémie
- Hyperuricémie/goutte
- Hyperglycémie
Diurétiques pouvant causer une hyperkaliémie
Épargnant le K+
Diurétiques pouvant causer une acidose métabolique
Épargnant le K+
Diurétiques pouvant causer une hypovolémie
- Diurétique de l’anse
- Thiazides
Diurétiques pouvant causer une IR pré-rénale
- Diurétiques de l’anse
- Thiazides
Diurétiques pouvant causer une hyponatrémie
Thiazides
Diurétiques pouvant causer une hypoK+
- Diurétiques de l’anse
- Thiazides
Diurétiques pouvant causer une alcalose métabolique
- Diurétiques de l’anse
- Thiazides
Diurétiques pouvant causer une hyperuricémie et goutte
- Diurétiques de l’anse
- Thiazides
Formule du sodium filtré
Sodium filtré = Volume total filtré (180 L) X Concentration du Na+ plasmatique (140 mmol/L)
Comment les thiazides causent-ils l’hyponatrémie?
- Diminution du volume circulant efficace
- Augmentation de la sécrétion d’ADH et de la soif (sensation de soif)
- L’eau ingérée en plus grande quantité est retenue car les thiazides ne diminuent pas le pouvoir de concentrer l’urine
V/F : Les diurétiques de l’anse diminuent le pouvoir de concentration des urines
VRAI
(en réduisant l’accumulation de Na+ réabsorbé dans la médullaire rénale)
Comment les thiazides causent l’hypoK+?
- Blocage de réabsorption de Na+
- Taux élevé de Na+ dans le tubule distal entraîne sécrétion physiologique de K+
- Aldostérone également sécrété en réponse à la contraction de volume (encourageant encore excrétion K+)
Comment se produit l’alcalose métabolique liée aux pertes urinaires de Cl-?
- Pertes urinaires de Cl-
- Perte de Na+
- Baisse du volume plasmatique
- RAA
- Aldostérone –> Réabsorption de NaCl et excrétion de K+ et H+
- Hypokaliémie
- Acidose intracellulaire
- Sécrétion H+
- Alcalose métabolique
Comment les diurétiques produisent-ils une hyperuricémie?
- Diminution de la réabsorption de Na+ et d’urate
- Augmentation de la réabsorption proximale et diminution de la sécrétion tubulaire d’acide urique
- Crises de goutte
L’effet diabétogène des diurétiques de l’anse et des thiazides est lié à quoi?
L’hypokaliémie diminue la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas
