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MMD2231 - Homéostasie, rein et arbre urinaire > Diurétiques > Flashcards

Diurétiques Flashcards

1
Q

Niveau d’action du furosémide

A

Anse de Henle

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2
Q

Niveau d’action des thiazides

A

Tubule distal

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3
Q

Niveau d’action du spironolactone, amiloride et triamtérène

A

Tubule collecteur

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4
Q

Niveau d’action de l’acétazolamide

A

Tubule proximal

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5
Q

Nommer des diurétiques osmotiques (2)

A

Glycérine
Mannitol

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6
Q

Effet des diurétiques osmotiques

A
  • Pas d’effet direct
  • Présence dans lumière tubulaire augmente osmolalité du liquide intratubulaire : diminution de réabsorption de Na+ (et eau) et inhibition RAA
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7
Q

Effet des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A
  • Normalement, l’AC permet la transformation de H2CO3 en H2O + CO2
    1. Donc accumulation H2CO3 dans tubules
    2. Limite sécrétion H+
    3. Bloque échangeur Na+/H+
    4. Gradient Cl- disparait (empêche absorption passive Cl- et Na+)
    5. ↓ réabsorption H2O et Na+
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8
Q

Quels sont les diurétiques les + puissants?

A

DIURÉTIQUES DE L’ANSE

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9
Q

Quels diurétiques donnent-on pour traiter l’hypercalcémie et l’hypercalciurie

A
  • Hypercalcémie : Diurétiques de l’anse (réabsorption de Na+ et Ca2+ couplée)
  • Hypercalciurie : Thiazides (diurétiques ihnibant Na+/Cl-)
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10
Q

Effets des diurétiques de l’anse

A
  • Inhibition du co-transporteur apical Na+/K+/2Cl- en se liant de façon compétitive au site de fixation du Cl-
  • Très puissants pour la rétention hydrosodée
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11
Q

Effet des thiazides

A

Inhibition du cotransporteur Na+/Cl-

  • Bloquent la réabsorption de Na+
  • Entraîne réabsorption accrue de Ca2+ en réaction à l’hypovolémie induite
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12
Q

À quel niveau la réabsorption de Na+ et Ca2+ est-elle couplée?

A

Au niveau de l’anse ascendante large de Henle

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13
Q

Que donner simultanément lors du traitement de l’hypercalciurie?

A

Restriction de NaCl pour maintenir une réduction de volume plasmatique (qui permet réabsorption de Ca2+)

Rappel : hypovol –> réabsorption Ca2+

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14
Q

Diurétiques de choix dans le traitement de l’hypertension essentielle

A

Diurétiques inhibant le cotransporteur Na+/Cl-
(Thiazides)

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15
Q

Effet des diurétiques épargnant le K+

A
  • Inhibiteurs des canaux Na+
  • Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone
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16
Q

Pourcentages de sodium filtré au niveau des tubules

A
  • Tubule proximal = 65% = réabsorption iso-osmotique
  • Segment épais de l’anse de Henle = 25%
  • Tubule contourné distal = 8% sécrétion de K+ commence à ce niveau! et très peu d’eau réabsorbé
  • Tubule collecteur = 1%
17
Q

Site d’action de l’ADH

A

Tubule collecteur

18
Q

Effets (2) de l’aldostérone

A

Antinatriurétique et kaliurétique

19
Q

Ne jamais donner de diurétiques épargnant le K+ dans quel contexte?

A

IRC!
Le rein a déjà de la difficulté à excréter le K+, donc ça empirerait les choses

20
Q

Indications pour diurétiques : états avec oedème

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Syndrome néphrotique
  • Insuffisance rénale
  • Maladie hépatique avec décompensation oedémato-ascitique
21
Q

Indications pour diurétiques : états sans oedème

A
  • HTA
  • Hypercalciurie idiopathique
  • Hypercalcémie
  • Diabète insipide néphrogénique
22
Q

Effets secondaires principaux des diurétiques de l’anse

A
  • Insuffisance rénale pré-rénale
  • Hypokaliémie
  • Alcalose métabolique
  • Hyperuricémie/goutte
  • Hyperglycémie
23
Q

Effets secondaires principaux des diurétiques inhibant le cotransporteur Na+/Cl-

A
  • Insuffisance rénale pré-rénale
  • Hypokaliémie
  • Alcalose métabolique
  • Hyponatrémie
  • Hyperuricémie/goutte
  • Hyperglycémie
24
Q

Diurétiques pouvant causer une hyperkaliémie

A

Épargnant le K+

25
Q

Diurétiques pouvant causer une acidose métabolique

A

Épargnant le K+

26
Q

Diurétiques pouvant causer une hypovolémie

A
  • Diurétique de l’anse
  • Thiazides
27
Q

Diurétiques pouvant causer une IR pré-rénale

A
  • Diurétiques de l’anse
  • Thiazides
28
Q

Diurétiques pouvant causer une hyponatrémie

A

Thiazides

29
Q

Diurétiques pouvant causer une hypoK+

A
  • Diurétiques de l’anse
  • Thiazides
30
Q

Diurétiques pouvant causer une alcalose métabolique

A
  • Diurétiques de l’anse
  • Thiazides
31
Q

Diurétiques pouvant causer une hyperuricémie et goutte

A
  • Diurétiques de l’anse
  • Thiazides
32
Q

Formule du sodium filtré

A

Sodium filtré = Volume total filtré (180 L) X Concentration du Na+ plasmatique (140 mmol/L)

33
Q

Comment les thiazides causent-ils l’hyponatrémie?

A
  1. Diminution du volume circulant efficace
  2. Augmentation de la sécrétion d’ADH et de la soif (sensation de soif)
  3. L’eau ingérée en plus grande quantité est retenue car les thiazides ne diminuent pas le pouvoir de concentrer l’urine
34
Q

V/F : Les diurétiques de l’anse diminuent le pouvoir de concentration des urines

A

VRAI
(en réduisant l’accumulation de Na+ réabsorbé dans la médullaire rénale)

35
Q

Comment les thiazides causent l’hypoK+?

A
  1. Blocage de réabsorption de Na+
  2. Taux élevé de Na+ dans le tubule distal entraîne sécrétion physiologique de K+
  3. Aldostérone également sécrété en réponse à la contraction de volume (encourageant encore excrétion K+)
36
Q

Comment se produit l’alcalose métabolique liée aux pertes urinaires de Cl-?

A
  1. Pertes urinaires de Cl-
  2. Perte de Na+
  3. Baisse du volume plasmatique
  4. RAA
  5. Aldostérone –> Réabsorption de NaCl et excrétion de K+ et H+
  6. Hypokaliémie
  7. Acidose intracellulaire
  8. Sécrétion H+
  9. Alcalose métabolique
37
Q

Comment les diurétiques produisent-ils une hyperuricémie?

A
  1. Diminution de la réabsorption de Na+ et d’urate
  2. Augmentation de la réabsorption proximale et diminution de la sécrétion tubulaire d’acide urique
  3. Crises de goutte
38
Q

L’effet diabétogène des diurétiques de l’anse et des thiazides est lié à quoi?

A

L’hypokaliémie diminue la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas

MMD2231 - Homéostasie, rein et arbre urinaire (9 decks)

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