APE 2 - IRA, Hyperkaliémie, Analyse urinaire, Acidose métabolique Flashcards
IRA
% des patients hospitalisés, admis en soins intensifs et mortalité
- 5% des patients hospitalisés
- ~20% des patients admis aux soins intensifs
- Mortalité : 10-15% en absence de tout autre dysfonctionnement systémique et 40-50% dans atteinte multisystémique
IRA
Définition
- Augmentation de la créatinine de ≥ 27 µmol/L en 48h; OU
- Augmentation de 1.5x la valeur de base de la créatinine en 7 jours; OU
- Diurèse < 0.5 mL/kg/h 6h
Causes d’une IRA pré-rénale
Toute BAISSE DE PERFUSION rénale, SANS atteinte aux reins
- Perte de volume extracellulaire
- Séquestration de volume
- Réduction du DC
- Vasodilatation périphérique
- Vasodilatation de l’artériole efférente
- Vasoconstriction intrarénale
Nommer les causes de perte de volume extracellulaire
- Hémorragie
- Diarrhée profuse
- Brûlures extensives
- Diurèse excessive
Nommer les causes de vasodilatation périphérique
- Anaphylaxie
- Vasodilatateurs puissants
Nommer les causes de vasodilatation de l’artériole efférente
- IECA
- ARA
Nommer les causes de vasoconstriction intrarénale
- Catécholamines
- AGII
- Endothéline (sepsis)
- Vasopresseurs
- AINS
- Cyclosporines
- Tacrolimus
Causes d’une IRA rénale
Quelle cause est la + importante?
Atteinte du PARENCHYME rénal
- Atteintes vasculaires
- Glomérulonéphrites
- Nécrose tubulaire aiguë (!!)
- Néphrite interstitielle aiguë
Osmolalité urinaire
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
> 500
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée
Osmolalité urinaire
IRA Rénale (justifier réponse)
< 400
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine. Il y a isosthénurie (donc osmolalité urinaire proche de celle du plasma)
Densité urinaire
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
> 1.015
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée
Densité urinaire
IRA Rénale (justifier réponse)
< 1.015
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine
Na+ urinaire (mmol/L)
IRA Pré-rénale (jusitifer réponse)
< 20
Diminué, pcq mécanismes tubulaires intacts donc réabsorption de Na+ maximale (RAA)
Na+ urinaire (mmol/L)
IRA Rénale (justifier réponse)
> 40
En nécrose tubulaire aiguë : augmentation de l’excrétion fonctionnelle de Na+ et isosthénurie (tubules rénaux ne peuvent plus réabsorber le Na+)
Ratio urée/créatinine plasmatique
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
> 0.1
Élevé pcq RAA et ADH entraînent réabsorption tubulaire d’urée (via réabsorption eau et Na+)
Ratio urée/créatinine plasmatique
IRA Rénale (justifier réponse)
< 0.05
Normal, pcq la diminution du DFG va autant affecter la filtration glomérulaire de la créatinine que de l’urée
FE Na (%)
IRA Pré-rénale (justifier réponse)
< 1
Na+ réabsorbé en réponse à la diminution de la perfusion rénale
FE Na (%)
IRA Rénale (justifier réponse)
> 2
Augmentée, pcq perte de Na+ ↑ à cause des dommages tubulaires et/ou réponse des autres néphrons à l’expansion de volume reste mauvaise
Sédiments urinaire
IRA Pré-rénale
Normal, possibles cylindres hyalins
Sédiments urinaires
IRA Rénale
Cylindres granuleux
Physiopathologie de l’IRA pré-rénale
- Moins de flux sanguin vers les reins
- Baisse du GFR (moins de filtration d’urée et créat. qui restent donc dans le sang)
- Système RAA activé (relâche d’aldostérone)
- Adlostérone favorise réabsorption de Na+
- L’eau suit le Na+, et l’urée suit aussi
Physiopathologie de l’IRA rénale
- Dommage au rein
- Perte de l’abilité à filtrer, sécrété et réabsorber
- Urée non réabsorbée –> donc ratio urée/créat. diminué
- Na+ non réabsorbé –> Na+ et FENa+ urinaire élevé
- Eau non réabsorbé –> baisse osmolalité urinaire
Comment est produit l’urée?
Déchet azoté venant du catabolisme des protéines et synthétisé par le foie à partir de CO2 et NH3
Comment est produite la créatinine?
Provient du métabolisme de la créatine dans les muscles squelettiques (déchet azoté)
Causes d’augmentation sérique de l’urée
- ADH (hypovolémie) : réabsorption d’eau dans tubule collecteur -> réabsorption urée
- Angiotensine II (hypovolémie) : réabsorption de Na+ dans tubule proximal provoque réabsorption d’eau et d’urée
- Aldostérone : réabsorption de Na+ dans tubule collecteur provoque réabsorption d’eau et d’uré
Causes d’augmentation sérique de la créatinine
Diminution du débit de filtration glomérulaire
Si rhabdomyolyse, créatininémie sera + augmentée (production accrue)
Prévention d’une IRA
- Correction de tout facteur prérénal: maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, réanimation volémique énergique
- Arrêt temporaire des diurétiques, des IECA ou des ARA en situation d’hypovolémie
- Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques
- Pré-hydratation avec un soluté salin physiologique (NaCl 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
- Levée de l’obstruction si une cause postrénale est identifiée
Traitement d’une IRA pré-rénale
Réversible après réhydratation du patient et retour de la perfusion
Traitement d’une IRA rénale en cas de rhabdomyolyse
Hydratation IV énergique le plus rapidement possible
Choix du soluté = bicarbonates (augmente pH tubulaire)
Traitement d’une IRA rénale spontanément non oligurique
- Déclencher une diurèse avec des diurétiques donne meilleur pronostic
- MAIS puisque de fortes doses sont nécessaires, il faut faire attention à l’ototoxicité lors d’une utilisation prolongée
Critères pour faire une suppléance rénale (dialyse)
- Lorsque l’urée atteint 30 mmol/L, OU
- Quand une oligurie persiste > 12h, OU
- Quand le DFG s’abaisse à 10 mL/min
2 causes de nécrose tubulaire aiguë
- Ischémie rénale (choc septique, déplétion volémique, hypotension, IC ou insuffisance hépatique)
- Néphrotoxines (produits de contrastes iodés, aminosides, myoglobinurie, hémoglobinurie)
Comment agissent les diurétiques de l’anse ?
- Bloquent le transporteur Na-K-2Cl sur les cellules tubulaires de l’anse ascendante de Henle
- Donc inhibent la réabsorption de Na+ et Cl-
Facteurs pharmacocinétiques affectant la réponse diurétique au furosémide
- Dose
- Biodisponibilité
- Pouvoir de sécrétion du rein
- Vitesse d’absorption
- Vitesse de sécrétion
Facteurs pharmacodynamiques affectant la réponse diurétique au furosémide
- Bilan sodé
- État d’hydratation
- Phénomènes de résistance aiguë et chronique
Conditions diminuant l’effet des diurétiques
- Insuffisance rénale chronique (car baisse de filtration glomérulaire)
- Hypoalbuminémie (car diurétiques doivent se lier à l’albumine pour agir)
- Syndrome néphrotique (cause hypoalbuminémie)
- Insuffisance cardiaque (car hypervolémie)
- Insuffisance hépatique (cause hyponatrémie hypervolémique)
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2015/revue-medicale-suisse-463/utilisation-des-diuretiques-ce-que-le-praticien-doit-connaitre
Hématurie
Présence de sang dans l’urine
Pigmenturie
Présence d’une composante qui donne une couleur anormale à l’urine
Pigmenturie endogène
ex : diglucuronide de bilirubine, myoglobine, hémoglobine, sang, acide homogentisique
Pigmenturie exogène
ex : betterave, senna, lévodopa, riboflavine, méthylène bleu, anthracyclines
Cylindres urinaires
Définition
- Structures allongées
- Formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs en présence d’une urine acide
- En général minces, mais peuvent être + gros si dilatation tubulaire
Cylindres urinaires
Origine
TOUJOURS d’origine rénale
Cylindre érythrocytaire
- Caractéristique d’une hématurie rénale
- Témoigne presque toujours l’existence d’une affection glomérulaire
Cylindre leucocytaire
- Caractéristique d’une infection ou inflammation
- Surtout pyélonéphrite aiguë et la néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique
- Parfois dans glomérulonéphrite et maladies systémiques comme lupus érythémateux disséminé
Cylindres épithéliaux
- Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la desquamation ou revêtement épithélial des cellules
- Rare
- Accompagnent surtout la nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique ou toxique
Cylindres hyalins
- Fréquents dans l’urine
- Renferment essentiellement des protéines et sont dépourvus d’éléments figurés
- Donc, apparence homogène et transparente
- Vu dans l’urine normale
- Surtout chez les déshydratés et en cas d’atteinte rénales minimes
- Pas associés à une atteinte rénale particulière
Cylindres granuleux
- Résultent soit de :
1. Agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice glycoprotéique
2. Dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres - Présence = affection rénale sous-jacente
Cylindres graisseux
- Surtout caractéristique de la lipidurie du syndrome néphrotique
- Peut s’exprimer par la présence au sédiment urinaire de fines gouttelettes lipidiques (= corps biréfringents ou gras ovalaires)
- Si le lipide est…
Du cholestérol : observable en lumière polarisée –> Aspect de croix de Malte typique = ✠
Des triglycérides : ø polarisation mais colorable au Soudan III
Production quotidienne d’acides fixes
70 mEq/jour
Comment sont excrétés les acides fixes?
Par les REINS
Acides fixes majoritaires
- Acide sulfurique (H2SO4)
- Acide phosphorique (H3PO4)
Bilan externe des acides fixes
Normalement, leur excrétion rénale est égale à leur production métabolique, avec un bilan externe en proton autour de 0
Comment sont excrétés les acides volatils?
Par les POUMONS, sous forme de CO2
Quel est le tampon le + important dans le corps
Acide carbonique faible H2CO3 ET sa base conjuguée, l’ion bicarbonate HCO3-
Comment un acide se fait-il tamponner par le tampon bicarbonate?
L’acide ajouté est immédiatement tamponné en l’incorporant aux bicarbonates, pour produire du H2CO3, puis du CO2
H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
Valeurs pH et HCO3- pour acidose métabolique
pH < 7,35
HCO3- < 20 mmol/L
Causes d’acidose métabolique avec trou anionique normal
- Pertes digestives (diarrhées ++, digestives alcalines, vessie iléae)
- Pertes rénales
Acidose tubulaire rénale = perte rénale de bicarbonate
Inhibition de l’anhydrase carbonique - HCl et précurseurs
Vessie iléale
Réabsorption du Cl- de l’urine entraîne une sécrétion de HCO3- par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme
Causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté
- Acidose lactique
- Acidocétose
- Intoxication : méthanol, éthylène glycol…
- Insuffisance rénale (↓ excrétion rénale de H+ avec production normale)
Formule trou anionique
Trou anionique = Na - (Cl + HCO3)
Hyperkaliémie à partir de quelle valeur de kaliémie?
> 5.0 mEq/L
Excrétion du potassium assurée par quel organe?
En grande majorité RÉNALE (90%)
< 10% par selles et sueurs
Bilan externe du potassium
- Normalement, bilan externe = 0
- Lorsque l’ingestion quotidienne varie considérablement, adaptation lente par les reins (VS pour l’eau et Na+)
Distribution du K+ entre le LIC et le LEC (% et mEq/L)
- LIC (Ki) = 98% du K+ = 120 mEq/L
- LEC (Ke) = 2% = 4 mEq/L
Ratio Ki/Ke
En quoi le maintien de ce ratio est essentiel?
Préciser valeur normale
~ 30
Essentiel pour le fonctionnement de la cellule et le maintien du potentiel membranaire de repos de -90 mV
Bilan interne du K+ maintenu si…
entrée de K+ dans la cellule = sortie de K+ vers le LEC
Par quoi est médiée l’entrée et la sortie de K+ de la cellule?
-
Entrée : Médiée par une Na+-K+-ATPase
Stimulée par : aldostérone, insuline, agonistes β2-adrénergiques (catécholamines) - Sortie de la cellule : Diffusion passive
Cause la +++ importante d’hyperkaliémie
INSUFFISANCE RÉNALE
Car excrétion surtout rénale!
Deux types de causes d’hyperkaliémie
- Excrétion réduite
- Sortie de K+ de la cellule
Causes d’hyperkaliémie entraînant une excrétion réduite de K+
- IRA/IRC
- Hypoaldostéronisme et résistance à l’aldostérone
-
Médicaments :
-Agissant sur RAA : IECA, RAA, AINS, Héparine, Triméthoprime, Immunosuppresseurs
-Diurétiques égargnant le K+
Causes d’hyperkaliémie entraînant une sortie de K+ de la cellule
- Destruction cellulaire
- Déficience en aldostérone
- Déficience en insuline
- Antagonistes β2-adrénergique
- Succinylcholine
- Exercice physique intense
- Certaines acidoses métaboliques
Comment expliquer l’hyperK+ en acidose métabolique?
Pour augmenter le pH sanguin, les ions H+ vont dans la cellule via l’échangeur H+-K+ ce qui fait augmenter la kaliémie pour compense
Signes d’hyperK+ à l’ECG
- Disparition de l’onde P
- Élargissement du QRS et forme bizarre
- Onde T pointue et étroite (peaked T wave)
- Prolongation de l’intervalle PR (> 200 ms)
- Bande sinusoïde
Traiment URGENT si kaliémie > X?
> >6.5 mEq/L
Que donner comme traitement en PREMIER en hyperK+?
Que permet ce traitement?
Calcium IV!
N’a aucun effet sur la kaliémie, mais permet de stabiliser le myocarde (mesure de temporisation)
Que pouvons-nous administrer pour favoriser l’entrée de K+ dans la cellule?
Administer IV :
- insuline
- bicarbonate de sodium
- β2- agoniste
Que pouvons-nous administrer pour favoriser l’élimination de K+?
- Furosémide
- Amélioration de la fonction rénale
- Per os : sulfonate de polystyrène sodique
- Hémodialyse ou hémofiltration d’urgence ⇒ diriger K+ des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium
