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MMD2231 - Homéostasie, rein et arbre urinaire > APE 2 - IRA, Hyperkaliémie, Analyse urinaire, Acidose métabolique > Flashcards

APE 2 - IRA, Hyperkaliémie, Analyse urinaire, Acidose métabolique Flashcards

1
Q

IRA

% des patients hospitalisés, admis en soins intensifs et mortalité

A
  • 5% des patients hospitalisés
  • ~20% des patients admis aux soins intensifs
  • Mortalité : 10-15% en absence de tout autre dysfonctionnement systémique et 40-50% dans atteinte multisystémique
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Q

IRA

Définition

A
  1. Augmentation de la créatinine de ≥ 27 µmol/L en 48h; OU
  2. Augmentation de 1.5x la valeur de base de la créatinine en 7 jours; OU
  3. Diurèse < 0.5 mL/kg/h 6h
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3
Q

Causes d’une IRA pré-rénale

A

Toute BAISSE DE PERFUSION rénale, SANS atteinte aux reins

  • Perte de volume extracellulaire
  • Séquestration de volume
  • Réduction du DC
  • Vasodilatation périphérique
  • Vasodilatation de l’artériole efférente
  • Vasoconstriction intrarénale
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Q

Nommer les causes de perte de volume extracellulaire

A
  • Hémorragie
  • Diarrhée profuse
  • Brûlures extensives
  • Diurèse excessive
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Q

Nommer les causes de vasodilatation périphérique

A
  • Anaphylaxie
  • Vasodilatateurs puissants
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6
Q

Nommer les causes de vasodilatation de l’artériole efférente

A
  • IECA
  • ARA
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7
Q

Nommer les causes de vasoconstriction intrarénale

A
  • Catécholamines
  • AGII
  • Endothéline (sepsis)
  • Vasopresseurs
  • AINS
  • Cyclosporines
  • Tacrolimus
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8
Q

Causes d’une IRA rénale

Quelle cause est la + importante?

A

Atteinte du PARENCHYME rénal

  • Atteintes vasculaires
  • Glomérulonéphrites
  • Nécrose tubulaire aiguë (!!)
  • Néphrite interstitielle aiguë
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9
Q

Osmolalité urinaire

IRA Pré-rénale (justifier réponse)

A

> 500
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée

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10
Q

Osmolalité urinaire

IRA Rénale (justifier réponse)

A

< 400
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine. Il y a isosthénurie (donc osmolalité urinaire proche de celle du plasma)

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11
Q

Densité urinaire

IRA Pré-rénale (justifier réponse)

A

> 1.015
Élevée, pcq mécanismes tubulaires intacts et capacité de concentration urinaire préservée

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12
Q

Densité urinaire

IRA Rénale (justifier réponse)

A

< 1.015
Diminuée pcq reins ne peuvent plus concentrer l’urine

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13
Q

Na+ urinaire (mmol/L)

IRA Pré-rénale (jusitifer réponse)

A

< 20
Diminué, pcq mécanismes tubulaires intacts donc réabsorption de Na+ maximale (RAA)

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14
Q

Na+ urinaire (mmol/L)

IRA Rénale (justifier réponse)

A

> 40
En nécrose tubulaire aiguë : augmentation de l’excrétion fonctionnelle de Na+ et isosthénurie (tubules rénaux ne peuvent plus réabsorber le Na+)

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15
Q

Ratio urée/créatinine plasmatique

IRA Pré-rénale (justifier réponse)

A

> 0.1
Élevé pcq RAA et ADH entraînent réabsorption tubulaire d’urée (via réabsorption eau et Na+)

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16
Q

Ratio urée/créatinine plasmatique

IRA Rénale (justifier réponse)

A

< 0.05
Normal, pcq la diminution du DFG va autant affecter la filtration glomérulaire de la créatinine que de l’urée

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17
Q

FE Na (%)

IRA Pré-rénale (justifier réponse)

A

< 1
Na+ réabsorbé en réponse à la diminution de la perfusion rénale

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18
Q

FE Na (%)

IRA Rénale (justifier réponse)

A

> 2
Augmentée, pcq perte de Na+ ↑ à cause des dommages tubulaires et/ou réponse des autres néphrons à l’expansion de volume reste mauvaise

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19
Q

Sédiments urinaire

IRA Pré-rénale

A

Normal, possibles cylindres hyalins

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20
Q

Sédiments urinaires

IRA Rénale

A

Cylindres granuleux

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21
Q

Physiopathologie de l’IRA pré-rénale

A
  1. Moins de flux sanguin vers les reins
  2. Baisse du GFR (moins de filtration d’urée et créat. qui restent donc dans le sang)
  3. Système RAA activé (relâche d’aldostérone)
  4. Adlostérone favorise réabsorption de Na+
  5. L’eau suit le Na+, et l’urée suit aussi
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22
Q

Physiopathologie de l’IRA rénale

A
  1. Dommage au rein
  2. Perte de l’abilité à filtrer, sécrété et réabsorber
  3. Urée non réabsorbée –> donc ratio urée/créat. diminué
  4. Na+ non réabsorbé –> Na+ et FENa+ urinaire élevé
  5. Eau non réabsorbé –> baisse osmolalité urinaire
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23
Q

Comment est produit l’urée?

A

Déchet azoté venant du catabolisme des protéines et synthétisé par le foie à partir de CO2 et NH3

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24
Q

Comment est produite la créatinine?

A

Provient du métabolisme de la créatine dans les muscles squelettiques (déchet azoté)

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25
Q

Causes d’augmentation sérique de l’urée

A
  • ADH (hypovolémie) : réabsorption d’eau dans tubule collecteur -> réabsorption urée
  • Angiotensine II (hypovolémie) : réabsorption de Na+ dans tubule proximal provoque réabsorption d’eau et d’urée
  • Aldostérone : réabsorption de Na+ dans tubule collecteur provoque réabsorption d’eau et d’uré
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26
Q

Causes d’augmentation sérique de la créatinine

A

Diminution du débit de filtration glomérulaire

Si rhabdomyolyse, créatininémie sera + augmentée (production accrue)

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27
Q

Prévention d’une IRA

A
  • Correction de tout facteur prérénal: maintien d’une euvolémie et d’une bonne oxygénation tissulaire, réanimation volémique énergique
  • Arrêt temporaire des diurétiques, des IECA ou des ARA en situation d’hypovolémie
  • Utilisation judicieuse des agents potentiellement néphrotoxiques
  • Pré-hydratation avec un soluté salin physiologique (NaCl 0.9%) avant l’administration de produit de contraste iodé radiologique
  • Levée de l’obstruction si une cause postrénale est identifiée
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28
Q

Traitement d’une IRA pré-rénale

A

Réversible après réhydratation du patient et retour de la perfusion

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29
Q

Traitement d’une IRA rénale en cas de rhabdomyolyse

A

Hydratation IV énergique le plus rapidement possible

Choix du soluté = bicarbonates (augmente pH tubulaire)

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30
Q

Traitement d’une IRA rénale spontanément non oligurique

A
  • Déclencher une diurèse avec des diurétiques donne meilleur pronostic
  • MAIS puisque de fortes doses sont nécessaires, il faut faire attention à l’ototoxicité lors d’une utilisation prolongée
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31
Q

Critères pour faire une suppléance rénale (dialyse)

A
  • Lorsque l’urée atteint 30 mmol/L, OU
  • Quand une oligurie persiste > 12h, OU
  • Quand le DFG s’abaisse à 10 mL/min
32
Q

2 causes de nécrose tubulaire aiguë

A
  • Ischémie rénale (choc septique, déplétion volémique, hypotension, IC ou insuffisance hépatique)
  • Néphrotoxines (produits de contrastes iodés, aminosides, myoglobinurie, hémoglobinurie)
33
Q

Comment agissent les diurétiques de l’anse ?

A
  • Bloquent le transporteur Na-K-2Cl sur les cellules tubulaires de l’anse ascendante de Henle
  • Donc inhibent la réabsorption de Na+ et Cl-
34
Q

Facteurs pharmacocinétiques affectant la réponse diurétique au furosémide

A
  • Dose
  • Biodisponibilité
  • Pouvoir de sécrétion du rein
  • Vitesse d’absorption
  • Vitesse de sécrétion
35
Q

Facteurs pharmacodynamiques affectant la réponse diurétique au furosémide

A
  • Bilan sodé
  • État d’hydratation
  • Phénomènes de résistance aiguë et chronique
36
Q

Conditions diminuant l’effet des diurétiques

A
  • Insuffisance rénale chronique (car baisse de filtration glomérulaire)
  • Hypoalbuminémie (car diurétiques doivent se lier à l’albumine pour agir)
  • Syndrome néphrotique (cause hypoalbuminémie)
  • Insuffisance cardiaque (car hypervolémie)
  • Insuffisance hépatique (cause hyponatrémie hypervolémique)

https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2015/revue-medicale-suisse-463/utilisation-des-diuretiques-ce-que-le-praticien-doit-connaitre

37
Q

Hématurie

A

Présence de sang dans l’urine

38
Q

Pigmenturie

A

Présence d’une composante qui donne une couleur anormale à l’urine

39
Q

Pigmenturie endogène

A

ex : diglucuronide de bilirubine, myoglobine, hémoglobine, sang, acide homogentisique

40
Q

Pigmenturie exogène

A

ex : betterave, senna, lévodopa, riboflavine, méthylène bleu, anthracyclines

41
Q

Cylindres urinaires

Définition

A
  • Structures allongées
  • Formées dans la lumière des tubules distaux et des tubules collecteurs en présence d’une urine acide
  • En général minces, mais peuvent être + gros si dilatation tubulaire
42
Q

Cylindres urinaires

Origine

A

TOUJOURS d’origine rénale

43
Q

Cylindre érythrocytaire

A
  • Caractéristique d’une hématurie rénale
  • Témoigne presque toujours l’existence d’une affection glomérulaire
44
Q

Cylindre leucocytaire

A
  • Caractéristique d’une infection ou inflammation
  • Surtout pyélonéphrite aiguë et la néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique
  • Parfois dans glomérulonéphrite et maladies systémiques comme lupus érythémateux disséminé
45
Q

Cylindres épithéliaux

A
  • Renferment des cellules d’origine tubulaire qui proviennent de la desquamation ou revêtement épithélial des cellules
  • Rare
  • Accompagnent surtout la nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique ou toxique
46
Q

Cylindres hyalins

A
  • Fréquents dans l’urine
  • Renferment essentiellement des protéines et sont dépourvus d’éléments figurés
  • Donc, apparence homogène et transparente
  • Vu dans l’urine normale
  • Surtout chez les déshydratés et en cas d’atteinte rénales minimes
  • Pas associés à une atteinte rénale particulière
47
Q

Cylindres granuleux

A
  • Résultent soit de :
    1. Agrégation de protéines sériques à l’intérieur de la matrice glycoprotéique
    2. Dégénérescence de cellules contenues dans les cylindres
  • Présence = affection rénale sous-jacente
48
Q

Cylindres graisseux

A
  • Surtout caractéristique de la lipidurie du syndrome néphrotique
  • Peut s’exprimer par la présence au sédiment urinaire de fines gouttelettes lipidiques (= corps biréfringents ou gras ovalaires)
  • Si le lipide est…
    Du cholestérol : observable en lumière polarisée –> Aspect de croix de Malte typique = ✠
    Des triglycérides : ø polarisation mais colorable au Soudan III
49
Q

Production quotidienne d’acides fixes

A

70 mEq/jour

50
Q

Comment sont excrétés les acides fixes?

A

Par les REINS

51
Q

Acides fixes majoritaires

A
  • Acide sulfurique (H2SO4)
  • Acide phosphorique (H3PO4)
52
Q

Bilan externe des acides fixes

A

Normalement, leur excrétion rénale est égale à leur production métabolique, avec un bilan externe en proton autour de 0

53
Q

Comment sont excrétés les acides volatils?

A

Par les POUMONS, sous forme de CO2

54
Q

Quel est le tampon le + important dans le corps

A

Acide carbonique faible H2CO3 ET sa base conjuguée, l’ion bicarbonate HCO3-

55
Q

Comment un acide se fait-il tamponner par le tampon bicarbonate?

A

L’acide ajouté est immédiatement tamponné en l’incorporant aux bicarbonates, pour produire du H2CO3, puis du CO2

H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O

56
Q

Valeurs pH et HCO3- pour acidose métabolique

A

pH < 7,35
HCO3- < 20 mmol/L

57
Q

Causes d’acidose métabolique avec trou anionique normal

A
  • Pertes digestives (diarrhées ++, digestives alcalines, vessie iléae)
  • Pertes rénales
    Acidose tubulaire rénale = perte rénale de bicarbonate
    Inhibition de l’anhydrase carbonique
  • HCl et précurseurs
58
Q

Vessie iléale

A

Réabsorption du Cl- de l’urine entraîne une sécrétion de HCO3- par la muqueuse intestinale et son excrétion hors de l’organisme

59
Q

Causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté

A
  • Acidose lactique
  • Acidocétose
  • Intoxication : méthanol, éthylène glycol…
  • Insuffisance rénale (↓ excrétion rénale de H+ avec production normale)
60
Q

Formule trou anionique

A

Trou anionique = Na - (Cl + HCO3)

61
Q

Hyperkaliémie à partir de quelle valeur de kaliémie?

A

> 5.0 mEq/L

62
Q

Excrétion du potassium assurée par quel organe?

A

En grande majorité RÉNALE (90%)
< 10% par selles et sueurs

63
Q

Bilan externe du potassium

A
  • Normalement, bilan externe = 0
  • Lorsque l’ingestion quotidienne varie considérablement, adaptation lente par les reins (VS pour l’eau et Na+)
64
Q

Distribution du K+ entre le LIC et le LEC (% et mEq/L)

A
  • LIC (Ki) = 98% du K+ = 120 mEq/L
  • LEC (Ke) = 2% = 4 mEq/L
65
Q

Ratio Ki/Ke
En quoi le maintien de ce ratio est essentiel?

Préciser valeur normale

A

~ 30
Essentiel pour le fonctionnement de la cellule et le maintien du potentiel membranaire de repos de -90 mV

66
Q

Bilan interne du K+ maintenu si…

A

entrée de K+ dans la cellule = sortie de K+ vers le LEC

67
Q

Par quoi est médiée l’entrée et la sortie de K+ de la cellule?

A
  • Entrée : Médiée par une Na+-K+-ATPase
    Stimulée par : aldostérone, insuline, agonistes β2-adrénergiques (catécholamines)
  • Sortie de la cellule : Diffusion passive
68
Q

Cause la +++ importante d’hyperkaliémie

A

INSUFFISANCE RÉNALE

Car excrétion surtout rénale!

69
Q

Deux types de causes d’hyperkaliémie

A
  1. Excrétion réduite
  2. Sortie de K+ de la cellule
70
Q

Causes d’hyperkaliémie entraînant une excrétion réduite de K+

A
  • IRA/IRC
  • Hypoaldostéronisme et résistance à l’aldostérone
  • Médicaments :
    -Agissant sur RAA : IECA, RAA, AINS, Héparine, Triméthoprime, Immunosuppresseurs
    -Diurétiques égargnant le K+
71
Q

Causes d’hyperkaliémie entraînant une sortie de K+ de la cellule

A
  • Destruction cellulaire
  • Déficience en aldostérone
  • Déficience en insuline
  • Antagonistes β2-adrénergique
  • Succinylcholine
  • Exercice physique intense
  • Certaines acidoses métaboliques
72
Q

Comment expliquer l’hyperK+ en acidose métabolique?

A

Pour augmenter le pH sanguin, les ions H+ vont dans la cellule via l’échangeur H+-K+ ce qui fait augmenter la kaliémie pour compense

73
Q

Signes d’hyperK+ à l’ECG

A
  • Disparition de l’onde P
  • Élargissement du QRS et forme bizarre
  • Onde T pointue et étroite (peaked T wave)
  • Prolongation de l’intervalle PR (> 200 ms)
  • Bande sinusoïde
74
Q

Traiment URGENT si kaliémie > X?

A

> >6.5 mEq/L

75
Q

Que donner comme traitement en PREMIER en hyperK+?

Que permet ce traitement?

A

Calcium IV!
N’a aucun effet sur la kaliémie, mais permet de stabiliser le myocarde (mesure de temporisation)

76
Q

Que pouvons-nous administrer pour favoriser l’entrée de K+ dans la cellule?

A

Administer IV :

  • insuline
  • bicarbonate de sodium
  • β2- agoniste
77
Q

Que pouvons-nous administrer pour favoriser l’élimination de K+?

A
  • Furosémide
  • Amélioration de la fonction rénale
  • Per os : sulfonate de polystyrène sodique
  • Hémodialyse ou hémofiltration d’urgence ⇒ diriger K+ des liquides corporels vers un dialysat ne contenant pas de potassium

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