Diuréticos Flashcards
Cuáles son los tipos de diuréticos
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Osmóticos De asa Tiazídicos Ahorradores de K+ Antagonistas de la aldosterona Agonistas del péptido natriurético Antagonistas de ADH
Cuáles son los inhibidores de la anhidrasa carbonica?
-zolamida
Acetazolamida: Biodisponibilidad del 100%. Corregir alcalosis metabólica después de corrección de acidosis respiratoria. Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Diclorfenamida
Metazolamida: Biodisponibilidad 100% T ½ mayor a acetazolamida.
Dorzolamida y Brinzolamida indicados en glaucoma de ángulo abierto por ↓ en formación de humor acuoso. Act tópica.
Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Acetazolamida:
Cuál es el diurético osmótico
Manitol: IV. Oral causa diarrea. ↓presión IO en ataques de glaucoma aguda y ↓ el edema cerebral. EA: Edema pulmonar en px con IC o congestión pulmonar, hiponatremia (cefalea, nausea y vómito), deshidratación o hipernatremia (por lisis celular al disminuir el LIC). CI en anuria con IRC, hiperglucemia y sangrado intracraneal activo.
Cuáles son los de asa
Furosemida: Débil efecto sobre AC (excreta HCO3 y fosfato). Oral e IV. Biodisp 60%. ↑ flujo renal (por prostaglandinas). Más usada
Bumetadina: Oral, IV o IM. Biodisp 80%. Más potente
Ácido etacrínico: NO deriva de sulfonamidas, deriva de ácido fenoxiacético, útil en alérgicos a las sulfonamidas. EA: Ototoxico. Biodisp 100%. ↓ congestión pulmonar y presiones de llenado del ventrículo izquierdo en IC (prostaglandinas).
Torsemida: Excreción hepática. Absorción + rápida que furosemida y acción + prolongada. Metabolito 30
activo con T ½ más larga. Tx edema por LES o glomerulonefritis.
Cuáles son los tiazídicos
- Clorotiazida: Oral, biodisp 9-56%. Única disponible vía parenteral. CI: en embarazo.
- Hidroclorotiazida: Oral, biodisp 70%, excreción renal. + potente que clorotiazida. Diurético más usado en HTA. Con AINEs disminuye efecto hipotensior, con IECA puede causar hipotensión excesiva.
Bendroflumetiazdia: Oral, biodisp 100%.
Hidroflumetiazida: Oral, biodisp 50%.
Meticlotiazida: Oral, biodisp 100%
Politiazida: Oral, biodisp 100%
Triclormetiazida: Oral, eliminación renal.
*Clortalidona: Semejante a tiazídico. Oral, biodisp 65%. Lenta absorción, acción prolongada. Tx HTA. Inhibidor débil de AC.
Indapamida: Oral, biodisp 93%. Excreción biliar y renal. Funciona en anuria.
Metolazona: Oral, biodisp 65%. Funciona en anuria.
Quinetazona
Cuáles son los ahorradores de K+
Amilorida: Oral, excreción renal sin metabolización. Aclaramiento mucociliar en FQ (aerosol). Tx de Sd de Liddle (Seudohiperaldosteronismo, afecta el ENaC). EA: diarrea y cefalea.
Triametereno: Oral, metabolizado a sulfato de 4-hidroxitriametereno en hígado y eliminado en orina. T ½ menor. EA: IRA, puede precipitarse y provocar litiasis renal, calambres y sincope.
Cuáles son los antagonistas de la aldosterona
Espironolactona: Esteroide sintético. Inactivación hepática, comienzo de acción lento, varios días para 31
efecto terapéutico pleno. EA: ginecomastia, hirsutismo, impotencia sexual, irregularidades menstruales (afinidad por receptor de progesterona). AAS ↓ eficacia. En anuria (una vez) porque no requiere filtración. Une a proteínas y metabolizado por CYP3A4. C/ tiazidas o de asa en HTA y edema, cirrosis hepática (EA acidosis metabólica), reduce proteinuria en IRC.
Eplerenona: Excreción hepática. Mucha + selectividad por el MR que espironolactona. Dosis pequeñas interfieren con efectos fibróticos e inflamatorios de la aldosterona. ↓ efectos del riego del miocardio post infarto, y ↓ mortalidad en px con IC leve o moderada post infarto.
Esteroide sintético. Inactivación hepática, comienzo de acción lento, varios días para 31
efecto terapéutico pleno. EA: ginecomastia, hirsutismo, impotencia sexual, irregularidades menstruales (afinidad por receptor de progesterona). AAS ↓ eficacia. En anuria (una vez) porque no requiere filtración. Une a proteínas y metabolizado por CYP3A4. C/ tiazidas o de asa en HTA y edema, cirrosis hepática (EA acidosis metabólica), reduce proteinuria en IRC.
Espirolactona
Cuáles son los agonistas del péptido natriurético
Carperitida: ANP
Nesitirida: Indicado en ICC con descompensación aguda con disnea en reposo. IV. Aumenta TFG y ↓
reabsorción de Na en túbulos proximal y colector. EA: hipotensión. BNP
Cuáles son los antagonistas de ADH
-aptán
Tolvaptán: Selectivo competitivo de V2. Indicado en hiponatremia por IC, cirrosis y SIADH. EA: xerostomía, hepatotoxicidad y puede precipitar hipotensión y ↑ de PFH. T ½ 12-24 h. Antagonista directo.
Mazavaptán: Antagonista selectivo de V2. Indicado en hiponatremia secundaria a SIADH. EA: xerostomía, y anomalías de PFH.
Conivaptán: Afinidad por V1a (↓ resistencia periférica y ↑ GC) y V2. Tx de ICC, hiponatremia euvolémica e hipervolémica y SIADH. Solo IV. EA: diabetes insípida, Sd de desmielinización osmótica. CI: Tx ambulatorio. T ½ 5-10 h. Antagonista directo.
Lixivaptán: Antagonista selectivo V2. Tx hiponatremia en IC, cirrosis y SIADH.
Desmopresina: Actúa sobre V2 en diabetes insípida central.
Actúan TCP. ↑ excreción de HCO3 y el pH de la orina.
↑ resistencia arteriolar aferente, ↓tasa de filtración. Tx cistinuria, px con fuga de LCR, ↑ excreción de PO4 en hiperfosfatemia grave. EA: acidosis metabólica. Indicación + frecuente: glaucoma. CI: Cirróticos: Alcalinización reduce excreción de NH4, puede contribuir a hiperamonemia y encefalopatía hepática.
Biodisponibilidad del 100%. Corregir alcalosis metabólica después de corrección de acidosis respiratoria. Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
↑ osmolalidad plasmática, el volumen de LEC y flujo renal y ↓ la reabsorción de agua y ↑ secreción de Na, Cl, K, Ca, Mg, HCO3 y fosfatos. Actúa por fuerza osmótica dentro de la luz tubular y arrastra agua, ↑ diuresis hídrica. ↓ Reabsorción de H2O en túbulo proximal y rama descendente del asa de Henle.
Osmóticos
Actúa en rama ascendente gruesa de Henle. Inhibe simportador Na/K/Cl ↓ el potencial
positivo en la luz, ↑ la excreción de Ca/Mg. ↑ flujo renal (por prostaglandinas), AINEs ↓ función de estos diuréticos. Estimulantes potentes de renina. Tx edema pulmonar agudo, cuadros edematosos e hipercalcemia aguda, de ICCC, HTA, edema de Sd nefrótico, edema y ascitis por cirrosis. Son los más eficaces.
EA: hiponatremia, hipotensión, hipocalemia e hipomagnesemia, insuficiencia circulatoria, hiperuricemia y crisis de gota, alcalosis metabólica hipopotasémica.
CI: perdida de volumen plasmático intenso, hipersensibilidad a sulfonamidas y anuria. Postmenopáusicas osteopénicas.
De asa
Sulfamidas. Actúan en TCD (2dario en túbulo proximal), inhibe transportador paralelo de
NaCl. Causa excreción de NaCl, K, Mg, ácido úrico, ↑ reabsorción de Ca. Todas establecen competencia por secreción de ácido úrico (probenecid). Eficacia ↓ con AINEs.
Indicados en #1 HTA, #2 IC, #3 nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática, #4 diabetes insípida nefrógena, intoxicación por bromuro. EA: vértigo, cefalea, anorexia, náusea, cólicos, disfunción eréctil, agotamiento de volumen extracel, hipotensión, alcalosis metabólica con hipopotasemia e hiperuricemia, hiponatremia magnesemia cloremia, hipercalcemia, ↓ liberación de insulina por células β de páncreas. CI: hipersensibilidad a sulfamidas, peligroso en cirrosis, IR apenas compensada o IC, anuria y DM.
Tiazídicos
