Diuréticos Flashcards
Cuáles son los tipos de diuréticos
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Osmóticos De asa Tiazídicos Ahorradores de K+ Antagonistas de la aldosterona Agonistas del péptido natriurético Antagonistas de ADH
Cuáles son los inhibidores de la anhidrasa carbonica?
-zolamida
Acetazolamida: Biodisponibilidad del 100%. Corregir alcalosis metabólica después de corrección de acidosis respiratoria. Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Diclorfenamida
Metazolamida: Biodisponibilidad 100% T ½ mayor a acetazolamida.
Dorzolamida y Brinzolamida indicados en glaucoma de ángulo abierto por ↓ en formación de humor acuoso. Act tópica.
Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Acetazolamida:
Cuál es el diurético osmótico
Manitol: IV. Oral causa diarrea. ↓presión IO en ataques de glaucoma aguda y ↓ el edema cerebral. EA: Edema pulmonar en px con IC o congestión pulmonar, hiponatremia (cefalea, nausea y vómito), deshidratación o hipernatremia (por lisis celular al disminuir el LIC). CI en anuria con IRC, hiperglucemia y sangrado intracraneal activo.
Cuáles son los de asa
Furosemida: Débil efecto sobre AC (excreta HCO3 y fosfato). Oral e IV. Biodisp 60%. ↑ flujo renal (por prostaglandinas). Más usada
Bumetadina: Oral, IV o IM. Biodisp 80%. Más potente
Ácido etacrínico: NO deriva de sulfonamidas, deriva de ácido fenoxiacético, útil en alérgicos a las sulfonamidas. EA: Ototoxico. Biodisp 100%. ↓ congestión pulmonar y presiones de llenado del ventrículo izquierdo en IC (prostaglandinas).
Torsemida: Excreción hepática. Absorción + rápida que furosemida y acción + prolongada. Metabolito 30
activo con T ½ más larga. Tx edema por LES o glomerulonefritis.
Cuáles son los tiazídicos
- Clorotiazida: Oral, biodisp 9-56%. Única disponible vía parenteral. CI: en embarazo.
- Hidroclorotiazida: Oral, biodisp 70%, excreción renal. + potente que clorotiazida. Diurético más usado en HTA. Con AINEs disminuye efecto hipotensior, con IECA puede causar hipotensión excesiva.
Bendroflumetiazdia: Oral, biodisp 100%.
Hidroflumetiazida: Oral, biodisp 50%.
Meticlotiazida: Oral, biodisp 100%
Politiazida: Oral, biodisp 100%
Triclormetiazida: Oral, eliminación renal.
*Clortalidona: Semejante a tiazídico. Oral, biodisp 65%. Lenta absorción, acción prolongada. Tx HTA. Inhibidor débil de AC.
Indapamida: Oral, biodisp 93%. Excreción biliar y renal. Funciona en anuria.
Metolazona: Oral, biodisp 65%. Funciona en anuria.
Quinetazona
Cuáles son los ahorradores de K+
Amilorida: Oral, excreción renal sin metabolización. Aclaramiento mucociliar en FQ (aerosol). Tx de Sd de Liddle (Seudohiperaldosteronismo, afecta el ENaC). EA: diarrea y cefalea.
Triametereno: Oral, metabolizado a sulfato de 4-hidroxitriametereno en hígado y eliminado en orina. T ½ menor. EA: IRA, puede precipitarse y provocar litiasis renal, calambres y sincope.
Cuáles son los antagonistas de la aldosterona
Espironolactona: Esteroide sintético. Inactivación hepática, comienzo de acción lento, varios días para 31
efecto terapéutico pleno. EA: ginecomastia, hirsutismo, impotencia sexual, irregularidades menstruales (afinidad por receptor de progesterona). AAS ↓ eficacia. En anuria (una vez) porque no requiere filtración. Une a proteínas y metabolizado por CYP3A4. C/ tiazidas o de asa en HTA y edema, cirrosis hepática (EA acidosis metabólica), reduce proteinuria en IRC.
Eplerenona: Excreción hepática. Mucha + selectividad por el MR que espironolactona. Dosis pequeñas interfieren con efectos fibróticos e inflamatorios de la aldosterona. ↓ efectos del riego del miocardio post infarto, y ↓ mortalidad en px con IC leve o moderada post infarto.
Esteroide sintético. Inactivación hepática, comienzo de acción lento, varios días para 31
efecto terapéutico pleno. EA: ginecomastia, hirsutismo, impotencia sexual, irregularidades menstruales (afinidad por receptor de progesterona). AAS ↓ eficacia. En anuria (una vez) porque no requiere filtración. Une a proteínas y metabolizado por CYP3A4. C/ tiazidas o de asa en HTA y edema, cirrosis hepática (EA acidosis metabólica), reduce proteinuria en IRC.
Espirolactona
Cuáles son los agonistas del péptido natriurético
Carperitida: ANP
Nesitirida: Indicado en ICC con descompensación aguda con disnea en reposo. IV. Aumenta TFG y ↓
reabsorción de Na en túbulos proximal y colector. EA: hipotensión. BNP
Cuáles son los antagonistas de ADH
-aptán
Tolvaptán: Selectivo competitivo de V2. Indicado en hiponatremia por IC, cirrosis y SIADH. EA: xerostomía, hepatotoxicidad y puede precipitar hipotensión y ↑ de PFH. T ½ 12-24 h. Antagonista directo.
Mazavaptán: Antagonista selectivo de V2. Indicado en hiponatremia secundaria a SIADH. EA: xerostomía, y anomalías de PFH.
Conivaptán: Afinidad por V1a (↓ resistencia periférica y ↑ GC) y V2. Tx de ICC, hiponatremia euvolémica e hipervolémica y SIADH. Solo IV. EA: diabetes insípida, Sd de desmielinización osmótica. CI: Tx ambulatorio. T ½ 5-10 h. Antagonista directo.
Lixivaptán: Antagonista selectivo V2. Tx hiponatremia en IC, cirrosis y SIADH.
Desmopresina: Actúa sobre V2 en diabetes insípida central.
Actúan TCP. ↑ excreción de HCO3 y el pH de la orina.
↑ resistencia arteriolar aferente, ↓tasa de filtración. Tx cistinuria, px con fuga de LCR, ↑ excreción de PO4 en hiperfosfatemia grave. EA: acidosis metabólica. Indicación + frecuente: glaucoma. CI: Cirróticos: Alcalinización reduce excreción de NH4, puede contribuir a hiperamonemia y encefalopatía hepática.
Biodisponibilidad del 100%. Corregir alcalosis metabólica después de corrección de acidosis respiratoria. Tx del mal de montaña (debilidad, mareo, insomnio, cefalea y náusea) por ↓de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación. Ligera acidosis central y de LCR útil en apnea del sueño. Tx de hidrocefalia post hemorrágica.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
↑ osmolalidad plasmática, el volumen de LEC y flujo renal y ↓ la reabsorción de agua y ↑ secreción de Na, Cl, K, Ca, Mg, HCO3 y fosfatos. Actúa por fuerza osmótica dentro de la luz tubular y arrastra agua, ↑ diuresis hídrica. ↓ Reabsorción de H2O en túbulo proximal y rama descendente del asa de Henle.
Osmóticos
Actúa en rama ascendente gruesa de Henle. Inhibe simportador Na/K/Cl ↓ el potencial
positivo en la luz, ↑ la excreción de Ca/Mg. ↑ flujo renal (por prostaglandinas), AINEs ↓ función de estos diuréticos. Estimulantes potentes de renina. Tx edema pulmonar agudo, cuadros edematosos e hipercalcemia aguda, de ICCC, HTA, edema de Sd nefrótico, edema y ascitis por cirrosis. Son los más eficaces.
EA: hiponatremia, hipotensión, hipocalemia e hipomagnesemia, insuficiencia circulatoria, hiperuricemia y crisis de gota, alcalosis metabólica hipopotasémica.
CI: perdida de volumen plasmático intenso, hipersensibilidad a sulfonamidas y anuria. Postmenopáusicas osteopénicas.
De asa
Sulfamidas. Actúan en TCD (2dario en túbulo proximal), inhibe transportador paralelo de
NaCl. Causa excreción de NaCl, K, Mg, ácido úrico, ↑ reabsorción de Ca. Todas establecen competencia por secreción de ácido úrico (probenecid). Eficacia ↓ con AINEs.
Indicados en #1 HTA, #2 IC, #3 nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática, #4 diabetes insípida nefrógena, intoxicación por bromuro. EA: vértigo, cefalea, anorexia, náusea, cólicos, disfunción eréctil, agotamiento de volumen extracel, hipotensión, alcalosis metabólica con hipopotasemia e hiperuricemia, hiponatremia magnesemia cloremia, hipercalcemia, ↓ liberación de insulina por células β de páncreas. CI: hipersensibilidad a sulfamidas, peligroso en cirrosis, IR apenas compensada o IC, anuria y DM.
Tiazídicos
Contrarrestan efectos de otros diuréticos, actúan en túbulo distal y túbulo colector
cortical. Bloquean ENaC. ↑ leve de excreción de NaCl, ↓ excreción de K, H, Ca, Mg. Pueden inhibirse por AINEs. Muy útiles en hiperaldosteronismo primario (Sd de Conn, secreción ectópica) o secundario.
Compensa efectos caliuréticos de otros diuréticos, diabetes insípida nefrógena por litio. EA: hiperpotasemia (+ riesgo en nefropatía o fármacos que aminoran o inhiben renina o Ang II), acidosis metabólica.
CI: Insuficiencia renal crónica, suspender administración oral de K.
EA: hiperpotasemia, cefalea, calambres, mareos, náusea, vomito, diarrea.
Ahorradores de K+
Inhibe al receptor de mineralocorticoides (MR) en túbulo distal y
conducto colector. ↑ excreción de Na y H2O, retiene K e H. Tx de HTA por hiperaldosteronismo primario, edema resistente por hiperaldosteronismo secundario, HTA en cirrosis.
EA: hiperpotasemia (+ riesgo en nefropatía o fármacos que aminoran o inhiben renina o Ang II), acidosis metabólica, diarrea, gastritis, somnolencia, letargo. CI: px con hiperpotasemia, úlcera péptica (espironolactona), inhibidores de CYP3A4 (eplerenona).
Anatgonistas de la aldosterona
Actúan en túbulo colector de la porción interna de la médula, inhiben conducto catiónico controlado por nucleótido cíclico, bloquean entrada de Na y ↑ TFG.
Agonistas del péptido natriurético
Receptores V1a (m. liso y miocardio), V1b (hipófisis anterior, media liberación de ACTH) y V2 (TCD) genera AMPc para movilizar AQP2. Inhibición de V2 puede retrasar progresión de enfermedad poliquística renal (Tolvaptán). EA: Hipernatremia grave y diabetes insípida nefrógena.
Antagonistas de ADH
