DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS Flashcards
Descreva o mecanismo de ingestion x secrecao de agua
O principal estímulo para a ingestão de água é a sede, e esta é regulada principalmente pelo aumento da osmolalidade efetiva ou redução do volume do LEC ou da pressão arterial. Osmorreceptores localizados no hipotálamo anterior são estimulados pelo aumento da tonicidade. O limiar osmótico médio para a sede é de cerca de 285 mosmol/kg. Em condições normais, a ingestão diária de água é maior do que as necessidades fisiológicas.
O mecanismo responsável pela excreção de água
é fisiológico, sendo composto
principalmente pela ação da arginina vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH), secretado pela neuroipófise, mas produzido pelos núcleos supra-ópticos no hipotálamo. Tal hormônio causa a reabsorção passiva de água a nível de células dos ductos coletores segundo um gradiente osmótico entre o túbulo coletor e o interstício medular hipertônico. O principal estímulo para a secreção de ADH é a hipertonicidade. Os osmorreceptores aumentam ou diminuem seu volume celular e isto resulta no aumento ou na diminuição da secreção de ADH. O limiar osmótico para a secreção de ADH e de 280 a 290 mosmol/kg, sendo este sistema suficientemente
sensível para que a
osmolalidade plasmática não varie em mais de 1 ou 2%. O volume circulante arterial efetivo também é importante para a secreção de ADH, bem como náuseas e dor, estresse, hipoglicemia
gravidez e vários fármacos. A resposta hemodinâmica é mediada pelos barorreceptores localizados no seio carótico. Esse mecanismo é bem menos sensível, e para tal é necessária a variação de grande quantidade de volume sanguíneo a ponto de modificar a pressão arterial.
Quais sao as manifestations clinicas do choque hipovolêmico
choque hipovolêmico manifesta-se por hipotensão, taquicardia,
vasoconstrição periférica e hipoperfusão, cianose, extremidades frias e úmidas, oligúria e alteração do estado mental.
Principais causas de hiponatremia
ocorrer por uma demasiada hidratação ou por uma deficiência de sódio. Quando há uma depleção de sódio, temos perdas de líquidos com os íons, como nas perdas digestivas (vômitos e diarreia), pela pele (sudorese, queimaduras, lesões exsudativas), alterações renais (uso de diuréticos, doença de Addison) ou até obstruções intestinais. Quando há hemodiluição, os principais
fatores causadores são
insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, secreção inadequada do ADH, doença de Addison. Outras causas são a síndrome da hiponatremia familiar e alterações nutricionais (hiperlipidemias,
hiperglicemias e
hiperproteinemias em casos de mieloma múltiplo).
Decorre principalmente de traumatismos, podendo ser ocasionada também por perdas orgânicas de eletrólitos, como vômitos e diarreia. Nos traumatismos, quando há uma perda sanguínea muito grande, necessita-se de reposição volêmica, que muitas vezes pode ser com uma solução que tenha concentração de sódio muito abaixo da que o plasma possui; assim, ocorrerá uma diluição sérica, provocando diminuição da concentração de sódio, que é a hiponatremia. Em traumatismos cranianos, pode ocorrer alterações nas secreções hormonais do hipotálamo, incluindo o ADH; se este aumentar, ocorre uma maior retenção hídrica nos rins, o que também dilui o sangue e diminui a concentração de sódio, além de provocar oligúria.
Sintomatologia da hiponatremia e tratamento
A sintomatologia da hiponatremia ocorre predominantemente quando a concentração sérica do eletrólito fica abaixo de 120 mEq/L. O rim, ao interpretar essa baixa, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando uma maior retenção de sódio, o que leva a oligúria. O SNC é o local mais afetado pelo distúrbio; quando em casos mais graves, a pressão osmótica leva a um edema de células nervosas, elevando a pressão intracraniana, que pode evoluir
com letargia, arreflexias, convulsões e coma.
A correção do distúrbio baseia-se na etiologia da doença. Inicialmente o tratamento da causa básica da doença é recomendado. Caso seja uma depleção de sódio, deve-se repor o mesmo em soluções com concentrações do íon aproximadas da encontrada no corpo. Já no excesso de água, restrição hídrica é o indicado ao paciente. Em casos mais graves, com sódio abaixo de 110mEq/L, soluções isotônicas podem ser administradas,
já que possuem uma
concentração relativamente “hipertônica”, pois é maior que a existente. Os outros fatores não necessitam de um tratamento especial, apenas atenuação do fator causador.
Causas da hipernatremia
aumento da concentração sérica do sódio acima de 145 mEq/L, causada por uma perda de água superior à perda de sódio (vômitos, diarreia, diabetes mellitus, diabetes insipidus, febre, insolação, hiperventilação), quando não há uma reposição hídrica adequada a uma perda, administração exagerada do soluto (suplementos, diuréticos osmóticos) ou excesso de esteroides. Pode ocorrer quando há nutrição parenteral administrada rapidamente, sendo ela hipertônica quanto ao sódio, principalmente em politraumatizados ou após traqueostomias. A hipernatremia aumenta a osmolalidade do LEC, gerando um gradiente osmótico entre o LEC e o LIC, um efluxo de água intracelular e contração celular.
Alta mortalidade 40,60%
Sintomas da hipernatremia
sintomatologia predominantemente aparece quando as concentrações superam 155 mEq/L. A alteração do estado mental constitui a manifestação mais comum, incluindo desde confusão leve e letargia até coma profundo. Além disso, os efeitos sobre as células neuronais podem aparecer clinicamente com o surgimento de delírios, inquietações e até comportamentos maníacos com alucinações. Outros sintomas são mucosas secas e pegajosas, e língua edemaciada e hiperemiada, mas sem alterações do turgor da pele. Fadiga e cãibras são comuns, além de febre. podem apresentar hipovolemia, com redução da PVJ e ortostase.
Achados clinicos da hipocalemia
Flacidez dos musculos esqueleticos, ileo paralitico/achado mais comum (musculatura lisa), no miocardio causa no ECG achatamento de onda T, depressão do segmento S-T, prolongamento do intervalo Q-T (também tem na hipocalcemia) e até aparecimento de onda U. A nível renal, a concentração da urina é prejudicada, podendo haver poliúria. A poliúria hipopotassêmica resulta de uma combinação de polidipsia e defeito de concentração renal resistente à AVP. Quanto ao SNC, poderá surgir um quadro de irritabilidade, além de letargia que pode evoluir para coma.
Manifestaçoes ECG da hipercalemia
ondas T apiculadas e alas (5,5 - 6,5 mEq/L) até perda das ondas P (6,5 - 7,5 mEq/L), alargamento do complexo QRS (7-8 mM) e, por fim, um padrão de onda senoidal (8 mEq/L). Podendo levar a PCR diastolica
Causas de hipercalemia
IRA, farmacos com impacto no eixo renina-angiotensina-aldosterona, Politraumatizados e pacientes em
estado hipercatabólico (grandes queimaduras, esmagamentos) também podem desenvolver o distúrbio, devido à perda de água existente, que aumenta a concentração sérica do soluto. Outros fatores são transfusões, hemólise e insuficiência suprarrenal primária (ex: doença de Addison).
Quais são os 3 estagios de tratamento da hipercalemia (emergencia clinica)
(1) realiza-se o antagonismo imediato dos efeitos cardíacos hiperpotassemia com administração da Gluconato de cálcio 10%; (2) busca-se a rápida redução da concentração plasmática de K+, por meio de sua redistribuição nas células, com o uso de 10 unidades de insulina regular IV, seguida imediatamente de 50 mL de glicose a 50%; e por fim (3) o uso de antagonistas beta 2, mais comumente o salbutamol. A remoção do potássio é realizada com resinas trocadoras de cátions, diuréticos e/ou diálise.
Sinais do EF de paciente com hipocalcemia (descreva)
sinais de Trousseau (espasmo do carpo que é induzido pela insuflação do manguito de pressão arterial até 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica do paciente por 3 minutos, sendo causado por110 diminuição da vascularização da mão) e de Chvostek (tremores dos músculos periorais em resposta à percussão suave do nervo facial um pouco à frente da orelha). Os sintomas se tornam mais frequentes quando o cálcio sérico se encontra abaixo de 7 mg/dL.
Quais são as principais causas de hipercalcemia
Hiperparatireoidismo, neoplasias malignas com metastases osseas, sarcoidose, intoxicaçao por vitD e insuficiência adrenal.
Tratamento da hipercalcemia
Reposição volêmica com cristaloides e administração de diureticos de alça (furosemida). Bifosfonatos inorganicos também podem ser utilizados. Corticoides so tem efeitos em casos de metastases osseas
Sinais de hipomagnesemia e causas
Sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia, e hipertensão arterial. Quanto ao SNC, o paciente apresenta-se com desorientação e inquietação. Flapping, irritabilidade, convulsões.
alcoolismo crônico, associado ao delirium tremens (psicose provocada pela abstinência, principalmente do álcool). Cirrose, pancreatite, acidose diabética, má absorção intestinal, hiperaldosteronismo primário e diurese aumentada podem provocar a hipomagnesemia.
