Distúrbios do Potássio e Magnésio Flashcards
Valor normais de potássio e sua fisiologia
Extraceclular: 3,5 - 5,5 mEq/L
Intracelular: 140-150 mEq/L
Localização: intracelular
Função: excitabilidade neuromuscular
Controle do potássio: bomba de sódio e potássio; aldosterona (EnaC); balanço externo e interno
Fluxo celular:
- ph alcalino, catecolaminas (beta2agonista), insulina = entrada de K+ na célula
Aldosterona: secreção de K+ ou H+ no túbulo coletor
Célula alvo: muscular
Controle do potássio
- Bomba de sódio e potássio: insulina, catecolaminas (beta-2-agonistas), ácido-base (receptor K-H)
- Aldosterona (EnaC)
- Balanço externo x interno
-> Externo: ingestão oral, eliminação renal
-> Interno: insulina, catecolaminas, ácido-base
-> Insulina, beta-2-adrenergicos: tratamento da hipercalemia
-> K da dieta estimula insulina
-> HipoK como resistência à insulina
-> HCTZ causa hipocalemia
Causas de hipocalemia (<3,5 mEq/L)
APRENDA NEFRO
1) Aporte calêmico insuficiente:
* Hipocalemia do pós operatório (soro glicosado → aumento da insulina → entrada de K na célula → ileo metabólico)
2) Perda do trato GI:
* Ureterossigmoidostomia: mucosa intestinal reabsorve cloro e secreta K
* Vômitos: secreção de K pela urina
3) Absorção de K pelas células:
* Alteração ácido-base, insulina, beta-2-agonista, tratamento da anemia grave
4) Perdas renais:
* Diuréticos
* Hiperaldosteronismo
* Hipertensão renovascular
* Hipomagnesemia
5) Drogas:
* Aminoglicosídeos, corticoides, anfotecina B, cloroquina
6) Tubulopatias:
* ATR I, ATR II, Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman, Síndrome de Liddle
MEDCURSO:
1) Armazenamento excessivo:
- Alcalose, beta-2-agonista, cetoacidose (tratamento), reposição de vitamina b12
2) Perda:
- Hiperaldosteronismo (1º/2º)
- Diuréticos
- Vômitosª e diarreia
- Anfotericina B (ins renal hipocalêmica)
ªVômito → perda HCl → alcalose → perde K+ pela urina
Diuréticos e Potássio
- Osmóticos: manitol → Reabsorção de Na pelo EnaC e secreção de K
- Inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida, topiramato): acidose (perda de HCO2 no TCP) e hipoK
- Diuréticos de alça (TCD): hipoK e alcalose
- Tiazídicos: hipoK e alcalose
- Poupadores de potássio (espironolactona, amilorida): espironolactona (antagonista da aldosterona) e amilorida (bloqueador do enac) - hiperK e acidose
Tiazídicos: usados para tratamento da hipercalciúria, causam hipercalcemia
Diuréticos de alça: cursam com hipercalciúria
Tubulopatias que cursam com hipocalemia
- ATR I
- ATR II: acetozolamida, topiramato –> perda de K e BIC
- Síndrome de Bartter: semelhante ao uso de furosemida, inibição do receptor Na/K/Cl –> alcalose metabólica, hipoK, hipercalcúria
- Síndrome de Gitelman: semelhante ao uso de tiazídicos, inibição do Na/Cl –> alcalose metabólica, hipoK, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipocalciúria
- Síndrome de Liddle: hiperfunção do ENaC –> HAS, hipocalemia, alcalose –> pseudohiperaldosteronismo –> usar amilorida (bloqueia ENaC)
Síndrome de Fanconi: destruição do TCP –> fosfatúrica, uricosúria, acidose (perda de bicarbonato na urina), glicosúria, aminosúria, hipoK
Clínica da hipoK
Alterações:
1) Metabólicas:
* Diminuição da liberação de aldosterona
* Diminuição da liberação de insulina
2) Cardiovasculares:
* (ECG): alargamento do QRS; depressão do segmento ST; achatamento da onda T (aumento da onda T na hiperK); presença de onda U (quanto menor a T, maior a U); aumento da onda P
3) Neuromusculares:
4) Digestivas:
* Náuseas e distensão abdominal
* Pós operatório - Íleo paralítico
5) Renais:
Digitálicos e alteração do K
Inibem a bomba de Na/K e consequentemente inibe o transportador Na/Ca (“elimina Ca e entra Na”) → hipercalemia → intoxicação por digitálicos
Hipocalemia → predispoem a intoxicação por digitálicos uma vez que competem pelo receptor de K
Tratamento do hipoK
1) Escolha: VO
- xarope KCl 6%: 10-20 mL após as refeições, 3-4x/dia → 15 mL = 12 mEq K → 40-80 mEq/dia
- KCl comprimido (1cp = 6 mEq K): 2 cps após as refeições 3-4x/dia
2) Intolerância oral/ K+< 3 / ECG alterado: IV (10-20 mEq/h - MEDCURSO)
- Administrar no máximo: 40mEq/h (AprendaNefro); 40mEq/L em AVP (60 mEq/L em AVC)
- KCl 10% (10mL) → 13 mEq K
- KCl 19,1% (10mL) → 25 mEq K
- NaCl 0,45% (210 ml) + KCl 10% (40 ml) → Correr em 4h
- Evitar SG5%!!!
Refratários: corrigir hipomagnesemia
Causas da Hipercalemia (> 5,5 mEq/L)
1) Aporte calêmico excessivo:
- VO –> DRC
2) Liberação de K pela célula:
- Acidose (transportador celular H+/K)
- Rabdomiólise
- Lise tumoral: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia
- Hemólise maciça
3) Diminuição da captação celular:
- Intoxicação por digitálico
- Betabloqueadores
- Succinilcolina
4) Retenção renal:
- Insuficiência renal
- IECA/ diuréticos poupadores de potássio (espironolactona)
- Insuficiência Adrenal
- Hipoaldosteronismo (ins. suprarrenal)
- Hipoaldosteronismo hiporreninâmico
- Heparina
Pseudo hipercalemia
- Torniquete para punção
- Leucocitose, trombocitose
Hemotransfusão e K
Lise celular no concentrado de hemácias → hipercalemia e hipocalcemia secundária ao citrato
Clínica da hiperK
- Fraqueza muscular
- Cardíaca (ECG): onda T alta e pontiaguda (“tenda”); prolongamento de PR; achatamento da onda P; diminuição do QT; QRS alargado (sinusoidal)
Tratamento da hiperK
1ª Medida: estabilizar a membrana
- ECG alterado (K > 6,5): Gluconato de cálcio 10% IV (1 amp, 2-5min; pode repetir em 5-10 min)
2ª Medida: reduzir K+
a) Armazenar na célula
- Glicoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + gli 50 g, 20-60 min)
- Outros: beta-2-agonista inalatório; NaHCO3 IV (se houver acidose)
b) Perda renal ou digestiva
- Furosemida ou resina de troca (ex: sorcal)
Hipomagnesemia
Etiologias:
- Redução da absorção intestinal (diarreia) ou perda renal (diuréticos)
Consequências:
- Hipocalemia (aumento da excreção urinária)
- Hipocalcemia (inibe a síntese de PTH e induz resistência periférica)
Tratamento:
- Magnésio VO ou IV (sulfato de magnésio 10%)
Hipermagnesemia
Etiologias:
- Retenção (DRC) ou iatrogenia (tto eclâmpsia)
Consequências:
- Hiporreflexia, fraqueza muscular, íleo paralítico
Tratamento:
- Gluconato de cálcio (“antídoto”) + hidratação
