Distúrbios Ácido Base Flashcards
Valores de referência (pH, pCO2, HCO3, BE, AG)
PH: 7,35 – 7,45
pCO2: 35 – 45
HCO3: 22-26
BE: -3/+3
AG: 8-12
Eletrólitos do EC e do IC
* EC: Na, BIC, Cloreto
* IC: K+, fosfato, sulfato e proteínas
NA = 140 | Cl = 106 | HCO3 = 24 | AG = 8-12
(Ânion gap: sulfatos e proteínas plasmáticas)
Na = Cl + HCO3 + AG
AG = Na – (HCO3 + Cl)
Definição de ácidos e bases
Ácido: substância capaz de doar um próton (H+)
HCl –> (H+) + (Cl-)
Base: substância capaz de receber um próton (H+)
(HCO3-) + (H+) –> H2CO3
Produção diária de carga ácida
Ácidos voláteis: metabolismo dos carboidratos
* Eliminados pelos pulmões
Ácidos fixos: metabolismo das proteínas, gorduras e aminoácidos
* Eliminados pelos rins
Equação de henderson-hasselbalch
pH = 6,1 + [(HCO3-) / (0,003 x pCO2)]
Acidose Metabólica
Processo patológico com tendência a acidemia que cursa com reduão dos níveis séricos de bicarbonato
HCO3- < 22
Classificação das acidoses metabólicas
pH < 7,35
HCO3 < 22 mEq/L (acidose metabólica)
AG normal ou AG elevado
Acidose metabólica AG aumentado
CLITORIS
* Cetoacidoses: diabética, alcoólica e jejum prolongado
* Lática: choque, drogas
-> A: má perfusão periférica
-> B: erro inato do metabolismo, mitocondriopatias, drogas (metfotmina TFG < 30, linezolida)
* IR: aguda e crônica → acúmulo de fosfato
-> no início o AG é normal!
* InToxicações: álcoois
-> metanol: bebida adulterada → ácido fórmico → toxicidade n. óptico → cegueira
-> etilenoglicol: anticongelante, cristais de oxalato de cálcio na urina
-> GAP osmolal > 10
-> Tratamento com etanol
* Oxiprolina: metabolito do paracetamol
* Right: D lactato → produzido por bactérias → pensar em pacientes com reconstrução do trânsito intestinal em alça cega
-> Lactato dosado não inclui D lactato
* Injúria celular: rabdomiólise/hemólise
* Salicilatos (AAS)
Acidose metabólica com AG normal
HARD UPS
* Hiperalimentação/NPT
* Acetalozamida: diurético que atua no tubulo contorcido proximal e é uma das causas de ATR II
* Renal tubular acidosis (ATR)
–> Tipo I: diminuição do K, túbulo contorcido distal (déficit na reabsorção de H+); ph urinário básico
–> Tipo II: diminuição do K; túbulo contorcido proximal (déficit de reabsorção do bicarbonato); ph urinário ácido ou básico
–> Tipo IV: aumento de K; uso de ciclosporina
* Diarreia: perda de bicarbonato pelas fezes
* Ureterossigmoidostomia: reabsorção de clpreto em troca de bicarbonato
* Fístula pancreática
* SF: aporte excessivo de cloreto
Perda de base ou menor capacidade de eliminar H+
Acidoses Tubulares Renais
Tipo I:
* Túbulo contorcido distal
* Déficit na reabsorção de H+
* Diminuição do K (hipocalemia)
* ph urinário básico
* Causas: Sjogren, paraproteinemias, anfotericina B
* Relacionado com distúrbios minerais e ósseos, cmo osteopenia, nefrolitíase e nefrocalcinose
Tipo II:
* Túbulo contorcido proximal
* Déficit de reabsorção do bicarbonato
* Diminuição do K (hipocalemia)
* ph urinário ácido ou básico;
* Causas: mieloma múltiplo, uso de acetazolamida, aminoglicosídeos e topiramato
* Síndrome de Fanconi: disfunção tubular proximal completa com aminoacidúria, glicosúria e fosfatúria, além de acidose metabólica
Tipo IV:
* Redução/bloqueio da ação da aldosterona
* Acidose metabólica AG normal e hipercalemia
* Aumento de K (hipercalemia)
* Causas: hipoaldosteronismo hiporreninêmico, espironolactona, iECA/BRA, ciclosporina
Repercussões clínicas da acidose metabólica
- Causa de PCR
- Reduz resposta dos receptores adrenérgicos –> endocitose de receptores pela acidemia -> Queda no inotropismo e vasoplegia -> hipotensão
- Resposta compensatória: tentativa de eliminar CO2 -> ritmo de Kussmaul
- Interferência no cálcio iônico: 50% livre; 50% albumina; mesmo receptor do H+
- Curva de dissociação da Hb
Administração de bicarbonato na acidose metabólica
< 10
Pode levar a hipocalcemia -> convulsão
Alcalose metabólica
Processo patológico com tendência a alcalemia que cursa com aumento dos níveis séricos de bicarbonato
Ganho de bicarbonato ou perda de H+
Fatores perpetuadores da alcalose metabólica
- Depleção de volume → Aumento da reabsorção de Na no TCP (cotransportador de cloreto ou de bicarbonato) → aumento da reabsorção de bicarbonato
- Hipocloremia → com a dominuição do cloro a reabsorção de Na ocorre apenas com BIC
- Hipocalemia: receptor ENAC no tubo coletor → reabsorve Na e elimina K ou H+ → se o K estiver diminuido so o H será eliminado
Adm SF 0,9% 500mL + KCl 19,1% 10mL
Causas da alcalose metabólica
APRENDA
* Aldosterona: hiper
* Piloro acima: vômitos → perda de HCl
* Renovascular: estenose da artéria renal → má perfusão renal -> ativação do SRAA → receptor ENAC (coletor) → reabsorção de sódio e secreção de H+ ou K
* ENAC
* Nenhum volume - alcalose de contração
* Diuréticos: tiazidicos e de alça; síndrome de Bartter e Giltman
* Alcalinizantes: bicarbonato, citrato (hemotransfusão), carbonato
Hemotransfusão: hipercalemia, hipocalcemia, alcalose e hipotermia
Causas de Acidose Respiratória
Aguda
* Lesão de Tronco ou Medula
* Síndrome de Guillaind Barre
* Miastenia Grave
* Tórax instável
* Pneumotórax
* Pneumonia grave
* Edema pulmonar
* Broncoespasmo grave
Crônico
* Paralisia diafragmática
* DPOC
