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HEMATOLOGIA > Distúrbios da hemostasia > Flashcards

Distúrbios da hemostasia Flashcards

1
Q

Principal ator da hemostasia primária

A

Plaquetas

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Q

Função da hemostasia primária

A

Faz parar de sangrar

Tampão plaquetário

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3
Q

Locais de sangramento da hemostasia primária

A

Pele: petéquias que não desaparecem à digitopressão

Mucosas: gengival, nasal

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4
Q

Modo de sangramento da hemostasia primária

A

Não para de sangrar

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5
Q

Principal ator da hemostasia secundária

A

Fatores de coagulação

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6
Q

Função da hemostasia secundária

A

Impede voltar a sangrar

“Rede de fibrina”

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7
Q

Locais de sangramento da hemostasia secundária

A

Subcutâneo, SNC

Hematoma pós-vacina - hemartrose

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8
Q

Modo de sangramento da hemostasia secundária

A

Para, mas depois volta a sangrar

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9
Q

Quais são as 3 fases da hemostasia primária

A

Adesão
Ativação
Agregação

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10
Q

Quais são as proteínas da fase de ativação?

A

Glicoproteína VI

Glicoproteína Ib

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11
Q

Funções das glicoproteínas da fase de ativação

A

VI - se liga ao colágeno exposto (frágil)

Ib - se liga ao fator de vWB

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12
Q

Substâncias que participação da ativação plaquetária

A

Tromboxano A2
ADP
Trombina

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13
Q

Qual substância é inibida da coagulação pelo AAS?

A

Tromboxano A2

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14
Q

Qual substância é inibida da coagulação pelo clopidogrel?

A

ADP

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15
Q

Glicoproteínas que participam da agregação plaquetária

A

IIb/IIIa

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16
Q

Qual a função das glicoproteínas que participam da agregação plaquetária ?

A

Usa fibrinogênio para unir plaqueta-plaqueta

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17
Q

Qual é o fator mais consumido na hemostasia?

A

Fibrinogênio

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18
Q

Exame alterado na trombocitopenia

A

Redução da plaquetometria

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19
Q

Causas de trombocitopenia

A 
- Trombocitopenia imune:
PTI
Heparinas
- Púrpura trombocitopênica trombótica 
Familiar
Adquirida
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20
Q

Exame alterado por disfunção plaquetária

A

Aumento do tempo de sangramento (TS) -> somente quando o valor das plaquetas estiver normal

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21
Q

Causas de disfunção plaquetária

A

Hereditárias: Glanzmann, Bernardo soulier

Adquiridas: uremia, drogas anti-plaquetárias

Doença de Von Willebrand

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22
Q

O que falta em Glanzmann?

A

Glicoproteína IIB/IIIA

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23
Q

O que falta em Bernard Soulier?

A

Glicoproteína Ib

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24
Q

Qual é a principal causa de plaquetopenia isolada?

A

Trombocitopenia imune idiopática

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25
Q

Fisiopatologia da PTI

A

Opsonização por IgG + lise esplênica

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26
Q

Clínica da PTI

A

Agudo e auto limitado
1 mês pós-infecção
Clínica + exames de: plaquetopenia e NADA!

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27
Q

Tratamento da PTI

A

Sangramento cutâneo leve: observação

Cutâneo intenso/plaq baixa: corticoide, imunoglobulina, rituximabe

Muito graves: os anteriores _ transfusão plaquetária + esplenectomia

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28
Q

Fisiopatologia PTI por heparinas (tipo 2)

A

Após 5-10 dias do início da droga

Anticorpos contra heparinas e se ligam ao fator 4 plaquetário

Opsonização e lise esplênica

Ativação plaquetária

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29
Q

Clínica e exames da PTI por heparinas

A

Plaquetopenia e trombose

30
Q

Tratamento da PTI por heparinas

A

Suspender heparina

Usar inibidor de trombina (dabigatran) ou inibidor do fator Xa (rivaroxaban)

31
Q

Fisiopatologia da púrpura trombocitopênica trombótica adquirida

A

Redução do ADAMTS 13 -> fator de vW aumenta de tamanho

FvW solto provoca inflamação do vaso -> morte da hemácia -> anemia hemolítica microangiopática

32
Q

Clínica e exames da PTTA

A

Febre

Plaquetopenia e aumento do
TS

Anemia hemolítica microangiopática

Redução do nível de consciência

Azotemia leve

33
Q

Tratamento da PTTA

A

Plasmaférese
Corticoide
Anti von willebrand (caplacizumab)
NÃO DAR PLAQUETAS

34
Q

Qual é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand

35
Q

Tipo 1 da doença do FvW

A

Redução leve

Exames normais

36
Q

Tipo 2 da doença do FvW

A

Endotélio que produz FvW de baixa qualidade

TS alargado

37
Q

Tipo 3 da doença do FvW

A

Redução grave do FvW: disfunção plaquetária - TS alargado

Se comporta como hemofílico A (redução do fator 8 de coagulação)

38
Q

Profilaxia ou tratamento do sangramento da doença de FvW

A

Prevenção ou leve: desmopressina

Grave: crioprecipitado e fator 8

39
Q

Fatores de coagulação da via intrínseca

A

XII
XI
IX
VIII

40
Q

Qual é a via mais longa?

A

Intrínseca

41
Q

Quais são os fatores de coagulação da via extrínseca

A

VII ativado pelo Ca

42
Q

Qual via é analisada pelo TTPA?

A

Intrínseca

43
Q

Qual via é analisada pelo TP e INR?

A

Extrínseca

44
Q

Fatores de coagulação da via comum

A 
I
II
V
X
XIII
45
Q

Qual é o fator que não está alterado no sangramento agudo?

46
Q

Causas de problema na via intrínseca

A 
Hemofilia A (falta VIII)
Hemofilia B (falta IX)
Hemofilia C (falta XI)
47
Q

Quais são as hemofilias em meninos?

48
Q

Qual exame é utilizado para avaliar o uso de heparina ?

49
Q

Causas de problema na via extrínseca

A

Deficiência hereditária do fator VII

Droga: cumarínico

Hepatopatia

Colestase

50
Q

Explicação varfarina e via extrínseca

A

Droga anti-vitamina K (2,7,9,10)

VII tem meia vida curta -> primeiro a ser alterado

51
Q

Explicação hepatopatia e problema na via extrínseca

A

Redução dos fatores de coagulação

52
Q

Colestase e problema na via extrínseca

A

Redução da absorção de vitamina K

53
Q

Como diferenciar colestase de hepatopatia?

A

Dar vitamina K -> se não melhorar, é hepatopata

54
Q

Doença hemorrágica do RN

A

Falta de vitamina K no período neonatal

Vitamina K profilática

55
Q

Como avaliar p TP no problema de via comum?

A

Pedir a dosagem de fibrinogênio.

TP só pode ser avaliado com valor de fibrinogênio normal

56
Q

Fisiopatologia da CIVD

A

Liberação de fator tecidual -> lesão capilar -> consumo plaquetário -> Consumo de fatores de coagulação -> Microtrombos de fibrina com isquemia sistêmica

57
Q

Consequência da CIVD

A

Hemólise + esquizócitos

TS alarga

Consumo de fatores de coagulação -> alarga PTTA e INR

Consumo de fibrinogênio

Aumento de trombina

58
Q

Laboratorial do problema na hemostasia secundária

A

Sangramento secundário + PTT + TP normais

59
Q

Causa de problema na hemostasia secundária

A

Deficiência do fator XIII

60
Q

Tratamento de problemas da hemostasia secundária

A

Fatores isolados

Crioprecipitado

Complexo protrombínico

61
Q

Nível buscável de INR em problemas com cumarínicos

62
Q

Aumento súbitodo INR com cumarínicos

A

INR < 9-10 e/ou sangramento leve : suspender + vitamina K (VO)

Sangramento grave ou reversão aguda: suspender + complexo protrombínico ou plasma + vit K IV

63
Q

Qual é o tipo de dose mais responsável para ter problemas com heparinas

A

Dose plena

64
Q

Tratamento em caso de sangramento com heparinas

A

Leve: suspender ou reduzir

Grave: suspender e sulfato de protamina (antídoto)

65
Q

Em quanto tempo ocorre as reações transfusionais imediatas?

66
Q

Causas de plaquetopenia isolada a ser descartada além da PTI

A

HIV, HCV, drogas, lúpus e leucemia

67
Q

Tratamento da SDRA por hemotransfusão

A

IOT, ventilação mecânica e rigoroso balanço hídrico

68
Q

Paciente com calafrios, taquicardia, taquipneia pós transfusão, conduta?

A

1- Parar a transfusão e ver se é hemolítica
2- Antipiréticos
3 - Folha de notificação
4- Devolver bolsa para unidade transfusional

69
Q

Em 250ml de concentrado de hemácias, quanto se espera de aumento da Hb?

A

Aumento de 1 g/dL

70
Q

Quantas unidades de heparina são neutralizadas em 1mg de protamina?

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