Distúrbios Ácido-Base

Question 1

Qual a definição dos distúrbios acidobases metabólicos e respiratórios?

Answer 1

Metabólicos: alteração primárias nos níveis de HCO3- (bic).

Respiratórios: alterações primárias nos níveis de CO2.

Question 2

Como se dão as respostas compensatórias nos distúrbios metabólicos?

Answer 2

Se dão quase que de imediato (minutos): alterações no pH são detectados por quimioreceptores no arco da aorta , modulando impulsos nervosos aferentes até o centro respiratório bulbar. A redução do pH (acidose metabólica) promove hiperventilação como resposta (respiração de Kussmaul) - eliminação de CO2. O aumento do pH promove hipoventilação - retenção de CO2.

Question 3

Como se dão as respostas compensatórias nos distúrbios respiratórios?

Answer 3

São feitos de forma mais lenta (3-5 dias), sendo principalmente pela excreção ou retenção renal de HCO3- e H+. Isso ocorre pois o pH das células nos túbulos renais companha o pH plasmático. Ex: acidose respiratória do DPOC avançado (retentor crônico de CO2) -> a gaso dele apresenta com pH baixo, mas não tão baixo, pCO2 muito elevado e bic muito elevado também.

Question 4

Como os rins fazem essa regulação do pH plasmático?

Answer 4

É feito pela secreção tubular de H+, que depende da reabsorção de sódio e secreção de potássio. Para cada 1 H+ que é secretado nos túbulos, 1 HCO3- é reabsorvido, por isso é chamado de regeneração renal do bicarbonato.
Porém, a secreção de H+ tubular não é suficiente para elimitar todo H+ produzido diariamente, portanto quase todo H+ é excretado ligado à amônia, que é produzida pelos túbulos renais proximais (regulada pelo pH palsmático).

Question 5

Qual é, então, o principal mecanismo de excreção de H+ pelos rins?

Answer 5

É a produção renal de amônia, sendo que os rins normais apresentam grandes reservas de amônia, porém, na IRC essa reserva fica diminuída, dificultando a excreção do H+.

Question 6

Como é feita a rebsorção de HCO3- pelos rins?

Answer 6

O H+, para ser secretado nos túbulos renais, precisa ser trocado por um íon Na+. Quando o H+ secretado alcança, então, os túbulos, ele se liga ao bic e forma CO2, que é prontamente reabsorvido para o citoplasma e se converte em H+ e HCO3-. O H+ é, então, secretado novamente e o bic é reabsorvido.

Question 7

O que é acidose metabólica? Obs.

Answer 7

É um bic < 22 mEq/L e um pH < 7,35.
Obs: apresenta consequências clínicas não tão graves quanto da acidose respiratória aguda, mas se essa acidose metabólica for grave, pode reduzir o pH para até 7,10.

Question 8

Quando surge a acidose metabólica?

Answer 8

Quando há um excesso de H+ não decorrente do CO2 ou quando há uma perda de bic (urinária ou GI).

Question 9

O que é ânion-gap?

Answer 9

1°: para que o equilíbrio eletroquímico do plasma, as concentrações de cátions e ânions deve ser a mesma. O principal cátion é o Na+ e os principais ânions são bic e Cl-.
2°: a [Na+ plasma] é maior que as [Cl-] + [bic], sendo que o equilíbrio eletroquímico é mantido por outros ânions plasmáticos, chamados de ânion-gap.
3°: [Na+] = [Cl-] + [bic] + ânion gap -> AG = Na+ - Cl - bic.

Question 10

Quais são os principais ânions do ânion-gap? Qual seu valor normal?

Answer 10

A albumina é o principal ânion, mas também existe o sulfato, fosfato, lactato e cetoânions.
O valor normal é de 8-12 mEq/L.

Question 11

Qual a peculiaridade da albumina?

Answer 11

Como ela é o principal ânion do AG, sua queda pode falsear o AG. Ex: pcte cirrótico com queda de 1g da albumina (gera aumento de 2,5 mEq/L no AG) apresenta AG de 12, mas se fosse corrigido ficaria 17.

Question 12

Quais as causas de acidose metabólica?

Answer 12

São de 2 tipos: com ânion-gap alto (normoclorêmicas) ou hiperclorêmicas.

Question 13

Explique as causas de acidose metabólica com ânion-gap alto. Obs.

Answer 13

Nesses casos, a acidose se de por um excesso de H+ no plasma pela liberação de algum ácido. Nesse caso, a dissociação do ácido libera um H+ e um ânion, sendo que o H+ se liga ao bic, fazendo com que esse ânion do ácido compense a queda do bic e aumente o ânion-gap, portanto não há necessidade de retenção de cloreto, pois o equilíbrio está sendo feito pelo ânion do ácido dissociado.
Obs: o valor do ânion-gap é proporcional à gravidade do distúrbio.

Question 14

Quais as causas específicas de acidose metabólica com AG alto?

Answer 14

Aumento do ácido lático (choque, sepse, PCR, hipoxemia grave, insuf hep, isquemia mesentérica, HIV, Cianeto, CO, Neop malig, biguanidas, crise convulsiva), Cetoacidose (diabética, alcóolica, jejum prolongado), Uremia (insuf ren), intoxicações (salicilato, metanol, etilenoglicol).

Question 15

Explique as causas de acidose metabólica hiperclorêmicas.

Answer 15

Aqui há a retenção direta de H+ (sem liberação por um ácido) ou perda direta de bic. Aqui, para que o equilíbrio eletroquímico seja mantido, a redução do bic deve ser compensado por aumento do cloreto plasmático, já que nenhum outro ânion foi retido -> acidose hiperclorêmica.
Obs: diarreia -> os fluidos produzidos após o piloro (bile, suco pancrático e suco entérico) são ricos em bic, fazendo com que a acidose se instale pela perda fecal de bic).

Question 16

Quais as causas específicas de acidose metabólica hiperclorêmica?

Answer 16

Diarreia, fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas, diuréticos poupadores de potássio, nutrição parenteral total, IRC, hipoaldesteronismo, …

Question 17

Qual a diferença entre o AG plasmático e o urinário?

Answer 17

1°: assim como no plasma, os íons na urina estão em equilíbrio eletroquímico, porém com 2 diferenças:
2°: o principal ânion urinário é o CLORETO e não o bic e o valor normal do AG urinário é NEGATIVO.
3°: o AG urinário é negativo pois existe um maior número de cátions não medidos na urina (amônio é o principal) que não entra na fórmula do AG (AG urinário= Na+u + K+u - Cl-u), fazendo com que o Cloreto urinário seja maior que o sódio e potássio urinários.
4°: a excreção de cloro (e, portanto, a concentração do cloreto urinário) depende diretamente da capacidade de excreção do H+ e NH3, pois o cloro é eliminado após sua ligação com o amônio (NH4Cl)

Question 18

Qual o valor normal do AG urinário?

Answer 18

O contrário do normal plasmático -> -8 e -12 mEq/L.

Question 19

Como é feito o DD das acidoses metabólicas hiperclorêmicas?

Answer 19

O AG urinário será mais negativo quanto maior for a excreção de NH4Cl (pois mais Cl- na urina torna o AG mais negativo) -> em dificuldade de excretar o H+, pouco Cl- será excretado e o AG se tornará positivo (ocorre nas acidoses tubulares renais -> menor produção de NH3 e menor liberação de H+ com consequente menor Cl- urinário -> AG positivo).
Por outro lado -> causa for perda intestinal de bic, o rim aumenta a liberação de H+ e, consequentemente, de Cl-, fazendo o AG urinário se tornar exageradamente negativo.

Question 20

Comente sobre a intoxicação por salicilato.

Answer 20

Altas doses de AAS (> 3g para crianças e > 10-30g para adultos) podem levar a um quadro grave de intoxicação. Além da produção direta de salicilato, interferem no metabolismo celular, aumentando a produção de ácido lático e cetoácidos. -> aumento do ânion-gap. O paciente faz uma hiperventilação, fazendo com que a gaso seja de alcalose respiratória + acidose metabólica (distúrbio misto).

Question 21

Qual dado deve ser buscado quando há suspeita de intoxicação?

Answer 21

Deve-se analisar o gap osmolar: normalmente há uma proximidade entre a osmolaridade calculada laboratorialmente e a calculada pela fórmula (2Na + Gli/18 + Ureia/6). Quando essa diferença ultrapassa 10 mOsm/kg tem-se o gap osmolar, que evidencia o acúmulo de substâncias osmoticamente ativas não contempladas na fórmula acima (ex: manitol, metanol, etanol, etilenoglicol).

Question 22

O que deve ser feito antes de realizar o tratamento da acidose metabólica?

Answer 22

Identificar a etiologia dessa acidose, investigando se é uma acidose lática, cedoacidose, insuf renal grave, perdas digestivas, ureterossigmoideostomia, acidose tubular renal, …

Question 23

Como é feita a investigação pela etiologia da acidose metabólica?

Answer 23

Dosagem do cloreto e ânion-gap. Um lactato > 2,5 mMol/L confirma o diagnóstico de acidose lática. AG urinário, natremia, calemia, dosagem da ureia e Cr.

Question 24

Qual o tto da acidose metabólica?

Answer 24

Além do tto da causa dessa acidose, devemos fazer, se necessário, uma reposição exógena de bases, sendo mais utilizado o NaHCO3.

Question 25

Quando a reposição de bases está indicada na acidose metabólica?

Answer 25

Em todas as acidoses metabólicas hiperclorêmicas (perda de bic ou ganho direto de H+), com exceção de ATR IV, hipoaldosteronismo e acidose por diuréticos. Nas acidoses com ânion-gap alto, apenas em intoxicação por salicilato, metanol e etilenoglicol e uremia grave.

Question 26

Qual a definição de alcalose metabólica e quando ela ocorre?

Answer 26

É um bic > 26 mEq/L e pH > 7,45. Ocorre quando há perda de H+ para as células ou para o meio externo, pois sempre que perde H+, há retenção de bic -> alcalose metabólica = retenção de bic.

Question 27

Qual condição está fortemente associada à alcalose metabólica?

Answer 27

A hipocalemia, pois a alcalose causa hipocalemia e hipocalemia causa alcalose metabólica.

Question 28

O que afeta a excreção renal de bic?

Answer 28

1°: os rins eliminam bic ao não reabsorverem o bic filtrado.
2°: quando bic > 28 mEq/L, há bicarbonatúria em condições normais.
3°: algumas situações afetam a excreção renal de bic, diminuindo-a -> hipovolemia e depleção de cloreto.

Question 29

Como a hipovolemia e a depleção de cloreto diminuem a excreção renal de bic?

Answer 29

A hipovolemia promove aumento da reabsorção renal de sódio e a reabsorção de bic está atrelada a essa reabsorção de sódio. Quando a volemia é corrigida, o bic é eliminado e corrige-se a alcalose.
Na depleção de cloreto, há menos desse ânion para ser reabsorvido com o sódio, então o bic substitui o cloreto e é reabsorvido mais ainda com o sódio (manter o equilíbrio eletroquímico). O cloreto é ainda reabsorvido no néfron distal em troca de secreção de bic.

Question 30

Explique a relação entre hipocalemia e alcalose metabólica.

Answer 30

A reabsorção de sódio está atrelada à secreção de H+ e K+. Na hipocalemia, há pouco K+ para ser trocado por sódio, portanto o H+ o substitui, havendo perda urinária de H+ e instalação da alcalose metabólica. Já na alcalose metabólica, há pouco H+ para ser trocado pelo sódio, portanto o K+ o substitui nessa troca, ocorrendo perda urinária de potássio e hipocalemia. Ou seja, um gera o outro. Além disso, o K+ intraeclular pode tentar report o K+ extracelular, trocando K+ por H+, contribuindo para a alcalose.

Question 31

O que é a acidúria paradoxal?

Answer 31

É quando existem condições que aumentem a reabsorção tubular de bic e/ou aumentem a excreção renal de H+, como paciente em hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. Há uma alcalose metabólica com acidose urinária = acidúria paradoxal.

Question 32

Quais os tipos de alcalose metabólica?

Answer 32

Extrarrenais responsivas a cloreto, renais responsivas a cloreto, extrarrenais não resposivas a cloreto e renais responsivas a cloreto.

Question 33

Como diferenciar cada tipo?

Answer 33

História detalhada, principalmente em relação ao uso de medicações, álcalis, diarreia ou vômitos recentes.
Dosagem do cloro sérico e avaliação da volemia do paciente.
Dosagem do cloro urinário.

Question 34

Quais as causas de alcalose extrarrenal responsiva a cloreto? Como o paciente se apresenta no EF e quais os achados laboratoriais?

Answer 34

São condições que induzem perda de cloreto extrarrenais, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica (às vezes, por alguns tipos de diarreias).
O EF é de um paciente com depleção volêmica e o laboratório é de hipocloremia e cloro urinário diminuído (< 20 mEq/L).

Question 35

Explique os vômitos e a drenagem gástrica como causadores de alcalose metabólica.

Answer 35

Como o suco gástrico possui muito cloreto (HCl), perdas grandes dele que ocorrem nessas condições leva a uma importante depleção de H+, gerando alcalose metabólica. A perda associada de volemia, K+ e Cl- promovem uma acidúria paradoxal.
A condição que mais cursa com vômitos de repetição e que pode levar a um quadro grave de alcalose é a estenose hipertrófica de piloro.

Question 36

Como o adenoma viloso de cólon causa alcalose metabólica?

Answer 36

O adenoma viloso de cólon secreta um fluido pobre em bicarbonato e rico em potássio, fazendo com que, se esse adenoma seja muito grande (> 3 cm), haja uma diarreia secretória grave de um líquido rico em K+ e pobre em bic, promovendo hipocalemia e, então, alcalose.

Question 37

Quais as causas de alcalose renal responsiva a cloreto? Como o paciente se apresenta no EF e quais os achados laboratoriais?

Answer 37

Decorrem de distúrbios renais primários, em que ocorre eliminação inapropriada/excessiva de cloreto por defeito na reabsorção desse ânion. A causa mais comum é o uso de diuréticos.
EF: hipovolemia.
EL: cloro sérico baixo e cloro urinário alto (> 20 mEq/L).

Question 38

Explique como os diuréticos tiazídicos e de alça promovem alcalose.

Answer 38

A furosemida (Henle) e os tiazídicos (túbul contorcido distal) levam a hipocalemia e à alcalose metabólica. Ao inibirem a reabsorção de sódio, auemtam a chegada de Na+ ao coletor, onde esse sódio será reabsorvido e K+ e H+ serão secretados. O aumento de aldosterona decorrente de hipovolemia diurético-induzida acenetua ainda mais a perda de K+ e H+.

Question 39

Quais as causas de alcalose extrarrenal não responsiva a cloreto?

Answer 39

Uso excessivo de bases, excesso de cátions circulantes (acetato) ou depleção de ânions (albumina). Isso estimula a retenção compensatória de bic a fim de manter o grandiente eletroquímico.

Question 40

Como a hemotransfusão promove alcalose?

Answer 40

O principal anticoagulante usado nos concentrados de hemácia é o citrato. O citrato age como base, se ligando ao H+. Além disso, é metabolizado em bic no fígado.

Question 41

Quais as causas de alcalose renal não responsiva a cloreto? Quais os achados em EL?

Answer 41

O defeito primário não está na secreção de cloreto, mas sim num estímulo de secreção de H+ no túbulo coletor, mediado por aldosterona, hipocalemia ou de ânions não reabsorvíveis.
O cloreto está normal ou levemente diminuído e o cloreto urinário está > 20 mEq/L.

Question 42

Quais as consequências da alcalose metabólica?

Answer 42

Predispor à hipocalemia ou consequências diretas, como ocorre em pH > 7,70 -> vasoconstrição cerebral, excitabilidade neurouscular, excitabilidade cardíaca, hipoventilação pulmonar (compensatória), aumento de lactato, redução de cálcio ionizado, precipitação de encefalopatia hepática.

Question 43

Comente sobre a ação da alcalose metabólica sobre o cálcio plasmático.

Answer 43

O cálcio plasmático circula 50% livre (cálcio ionizado) e 50% ligado à albumina. O pH básico aumenta a avidez da albumina pelo cálcio, reduzindo a fração ionizada deste. O pH ácido faz o efeito inverso, aumentando o álcio ionizado.

Question 44

Como a alcalose facilida a encefalopatia hepática?

Answer 44

Além da redução da produção de ureia à partir de amônia pelo fígado, aumentando os níveis de amônia, o amônio passa a ser mais convertido em amônia e H+ por deslocamento do equilíbrio.

Question 45

Como tratamos a alcalose metabólica?

Answer 45

Temos que permitir que o rim excrete o excesso de bic -> manter o paciente euvolêmico (manter a TFG), mantê-lo normoclorêmico (trocas cloreto bic) e corrigir a depleção de cloreto (SF 0,9% + KCl).

Question 46

O que é a acidose respiratória? Qual o mecanismo?

Answer 46

É um pH < 7,35 por um PCO2 > 45 mmHg. O mecanismo é a hipoventilação pulmonar.

Question 47

Como se desenvolve a acidose respiratória crônica?

Answer 47

Alguns pacientes pneumopatas crônicos, como os com DPOC e Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono) começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva. Isso ocorre pois há um distúrbio grave na troca gasosa pulmonar, aumentando o espaço morto pulmonar (áreas ventiladas mas não perfundidas).

Question 48

Na acidose respiratória crônica, como é a compensação?

Answer 48

Aqui, como o aumento da PCO2 é lento e gradual, há tempo hábil para os rins responderem com uma retenção de bic compensatória, provocando um aumento no Base Excess. Portanto, esses pacientes apresentam PCO2 elevadíssimo mas pH próximo do normal.

Question 49

Qual a procupação com os retentores crônicos de CO2?

Answer 49

Apesar de eles estarem compensados pela retenção renal de bic, algum outro insulto (agudo) aos pulmões, como pneumonia, podem descompensar essa acidose, promovendo uma retenção aguda de CO2 e uma queda expressiva no pH, devendo ser tratados como acidose respiratória aguda.

Question 50

Explique a alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica.

Answer 50

Ocorre em pacientes retentores crônicos de CO2 (PCO2 alta e bic alto de forma compensatória) que agudizam (ex: pneumonia). Esses pacientes são, então, intubados e o ventilador, inadvertidamente, controla a PCO2, reduzindo ela para níveis normais, no entando o bic não foi reduzido, produzindo uma alcalose metabólica com clínica comparável à alcalose respiratória (grave distúrbio cerebral por vasoconstrição).

Question 51

O que ocorre caso a acidose respiratória aguda não seja corrigida?

Answer 51

O paciente evolui com a síndrome da carbonarcose: o CO2 é um potente vasodilatador, fazendo com que, quando seus níveis estão agudamente altos, o pH liquórico e cerebral caiam abruptamente e haja vasodilatação cerebral -> alterações sensoriais, papiledema e distúrbios hemodinâmicos.

Question 52

Como é o tto da acidose respiratória?

Answer 52

A acidose respiratória aguda deve ser SEMPRE tratada com intubação traquela e ventilação mecânica. Já a acidose respiratória crônica compensada não precisa ser tratada, sendo que a conduta visa o tto da doença de base. Caso eles descompensem, tratar como se fosse aguda.

Question 53

O que é a alcalose respiratória? Qual o mecanismo?

Answer 53

pH > 7,45 por um PCO2 < 35 mmHg, sendo que o mecanismo só pode ser a hiperventilação pulmonar.

Question 54

Quais as principais causas da alcalose respiratória aguda?

Answer 54

Hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou por uma patologia pulmonar aguda (crise asmática, pneumonia, TEP, …).

Question 55

Quais as principais causas da alcalose respiratória crônica?

Answer 55

É devido a um fator que está continuamente estimulando o centro respiratório (sepse, insuf hep, outras doenças do SNC que comprometem o tronco encefálico).

Question 56

Qual o objetivo do tratamento da alcalose respiratória?

Answer 56

Evitar a vasoconstrição cerebral e a síndrome do hipofluxo cerebral (confusão mental, coma, agitação, torpor, convulsões). Pode haver tetania por redução do cálcio ionizado.

Question 57

Qual o tto da alcalose respiratória?

Answer 57

Tratar a causa base (ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, TEP), pode-se usar bolsas coletoras de ar ou VM.