Azotemias Renais Flashcards
Qual a definição de azotemia pré-renal?
É um tipo de IRA causada por redução do fluxo sanguíneo renal.
Qual a característica clínica da IRA pré-renal?
É caracterizada pela reversibilidade uma vez reestabelecido o fluxo sanguíneo renal.
Quais as principais causas de IRA pré-renal? O que elas tem em comum?
Hipovolemia, estados de choque (redução do fluxo orgânico), ICC (redução do débito cardíaco) e cirrose hepática com ascite (vasodilatação esplâncnica).
O que elas tem em comum é que todas reduzem o volume curcilante efetivo (VCE), que é a quantidade de sangue que irrigam os órgãos. O normal é de 30% de VCE, na ICC e cirrose com ascite, esse valor chega a 10%.
Qual a fisiopatologia da IRA pré-renal?
Existe uma autorregulação do fluxo renal e da TFG, que ocorre por vasodilatação da arteríola aferente (barorrecept na arteríola e liberação de vasodilat intrarrenais) quando a PAM cai. Essa autorregulação passa a não ser efetiva quando PAS < 80 mmHg em indivíduos normais. Em pctes com algum grau de lesão a essas arteríolas (diabéticos de longa data, idosos e HAS), uma PAS maior do que esse valor é capaz de gerar a IRA pré-renal.
Quais as formas hormonais de regulação da TFG?
A angiotensina II promove vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando a TFG.
Como e quais medicamentos atuam na gênese da IRA pré-renal?
Medicamentes como AINEs, IECA e antagonistas dos receptores de angiotensina II prejudicam esse mecanismo de compensação renal, fazendo com que a azotemia pré-renal em pctes nesses medicamentos seja precipitada em condições de baixo fluxo renal
Como os hormônios reguladores da TFG atuam na gênese da IRA pré-renal?
A redução do volume circulante efetivo promove liberação de angiotensina II, catecolaminas, ADH e aldosterona. As 3 primeiras promovem vasoconstrição periférica para desviar o fluxo sanguíneo para órgaos “nobres”. No entanto, quando o estímulo é intenso, a vasoconstrição acomete também os vasos renais, contrubuindo para a azotemia pré-renal.
Por que a IRA pré-renal cursa com oligúria?
Pois a queda no volume circulante efetivo promove a liberação de angiotensina II (reabsorção de sódio e água no néfron proximal), de aldosterona (reabsorção de sódio e água no néfron distal) e de ADH (reabsorção de água no néfron distal), promovendo oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Quais drogas apresenta efeito vasoconstritor renal?
Noradrenalina, dopamina (dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado.
Quais as causas de redução do volume circulante efetivo?
Hemorragia interna ou externa, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa, perda para o 3° espaço (pancreatite, ascite, íleo paralítico, isquemia intestinal, obstrução intestinal aguda, rabdomiólise).
*Curiosidade: um músculo da coxa traumatizado pode armazenar até 12L de líquido na forma de edema.
O que é a Síndrome Hepatorrenal (SHR)? Qual a diferença entre as outras IRAs pré-renais?
É uma IRA pré-renal que acomete portadores de cirrose hepática avançada. Apesar de ser pré-renal, não pode ser revertida apenas pela restauração do fluxo, mas sim com o reestabelecimento da função hepática.
É UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO (só pode ser diagnosticada após exclusão de outras causas).
Qual o mecanismo da IRA na SHR?
Não há uma alteração estrutural no parênquima renal, mas sim uma vasoconstrição intensa nas artérias e arteríolas pré-glomerulares, promovendo isquemia do córtex renal.
Por que ocorre a vasoconstrição intensa na SHR?
A SHR é o evento terminal de um continuum de alterações hemodinâmicas na disfunção hepática: na fase inicial da hepatopatia grave, há uma progressiva VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA, tendendo a uma hipotensão. Mas esta não ocorre pois há compensação pelo aumento do débito cardíaco, vasoconstrição periférica (MMEE e pele) e retenção de Na e água -> adrenérgico e SRAA.
No entanto, a piora da função hepática aumenta ainda mais a vasodilatação esplâncnica, fazendo com que a hipovolemia relativa não consiga mais ser compensada pelos mecanismos acima citados, tornando-se até deletérios: aumento excessivo de catecolaminas -> vasoconstrição renal direta; excesso de angiotensina II -> vasoconstrição e hiperssecreção de aldosterona; aldosterona -> reabsorção de sódio com avidez extrema (clássico Na urina < 10 mEq/L); aumento de Na -> hipervolemia -> edema periférico (ascite refratária ao tto clínico).
Além disso, há a liberação de ADH não osmotica: aumento da retenção renal de água livree vasoconstrição renal -> hiponatremia -> marcador de péssimo prognóstico na cirrose hepática (pois mostra que está muito avançada).
Resumindo a patogênese da SHR…
Redução no volume circulante efetivo por vasodilatação esplâncnica -> compensação -> vasodilatação exacerba -> compensação não dá conta -> passa a ser deletéria -> queda no fluxo renal (IRA pré-renal) e reabsorção intensa de sódio e água -> hipervolemia e hiponatremia —-» queda na TFG e azotemia (Cr : 1,5 mg/dl).
Quais os tipos de SHR?
Tipo 1: Cr sérica dobra de valor em menos de 2 semanas ( > 1,5 mg/dl). Existe evento deflagrador (ex: peritonite bacteriana espontânea). Prognóstico péssimo (mortalidade > 90%) caso a disf hep não seja corrigida (transplante). IRA oligúrica.
Tipo 2: aumento gradual e lento da Cr sérica (mais de 2s), não tendo, geralmente, fatores agudos deflagradores (evolução da doença de base). Prognóstico um pouco melhor mas mesmo tto. QC de ascite refratária.
O que é azotemia renal intrínseca?
É uma disfunção renal decorrente de lesão direta ao parênquima renal (comprometimento tubular é o principal).
Qual a porcentagem entre as IRAs da azotemia renal intrínseca e em quem é mais comum? Quais os tipos de NTA?
É responsável por 35-40% das IRAs (esse número sobre para cerca de 60% dentre as IRAs no paciente internado). É mais comum em pacientes críticos de UTI
Oligúrica, anúrica ou não oligúrica, sendo que esta é a que apresenta o melhor prognóstico.
Quais as principais causas de azotemia intrínseca? Que forma de NTA essas causas promovem?
NTA: isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório) - oligúrica -, Rabdomiólise - oligúrica -, aminoglicosídeos, anfotericina B - não oligúrica, contraste iodado, ciclosporina, cisplatina.
Alergia (reação de hipersensibilidade).
Qual o paciente mais comum de desenvolver Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica? Qual a taxa de mortalidade nesses pacientes e por quê?
Pacientes em estado crítico (choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande queimado, pós-operatório).
Esses pacientes apresentam mortalidade de até 80%, não pela lesão renal em si, mas sim pela gravidade da doença de base (ex: sepse com falência múltipla de órgãos).
Por que o sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica/hipóxica do que o glomérulo?
Maior gasto energético (bombas e transportadores de moléculas e íons) e menor vascularização. As principais regiões atingidas são a parte reta do túbulo proximal e a porção ascendente espessa da açã de Henle (segmentos que mais gastam energia).
Qual o principal mecanismo da sepse na gênese da IRA?
A sepse promove IRA pelos seguintes mecanismos: vasoconstrição renal + vasodilatação sistêmica e por lesão direta da endotoxina da bactéria causadora da sepse aos rins.
Qual a gênese da NTA isquêmica?
É um continuum, sendo que o paciente com isquemia renal evolui com azotemia pré-renal. Caso essa azotemia não seja corrigida (ig, por reestabelecimento da volemia) a tendência será de evolução para NTA. Se isso acontecer, a azotemia e a oligúria não responderão mais à reposição volêmica.
Por que a NTA cursa com IRA?
Feedback tubuloglomerular (a mácula densa recebe mais sódio e cloreto pela menor reabsorção, induzindo vasoconstrição da arteríola aferente),obtrução do sistema tubular por plugs epiteliais e por vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com retorno das escórias ao plasma (azotemia).
Como é a urina na NTA? Qual o prognóstico da NTA?
Como a NTA prejudica a reabsorção tubular, há uma urina rica em sódio e água (diluida).
O prognóstico é ruim, mas o paciente não morre de IRA (pois ele será dialisado), porém essa IRA é consequência, na maioria dos casos, de uma disfunção orgânica múltipla subjacente (pode chegar à 80% de mortalidade).
Quando o paciente sobrevive, há regeneração do epitélio tubular em cerca de 7-21 dias.
O que é rabdomiólise e por que ocorre?
É a destruição de fibras musculares com liberação de proteínas dos músculos na corrente sanguínea (TGO, mioglobina, CPK, LDH), de eletrólitos (potássio e fosfato) e de ácidos (ácido lático).
Ocorre principalmente por trauma (especialmente o esmagamento muscular) e por isquemia muscular (síndrome compartimental).
Como a rabdomiólise causa IRA?
A mioglobina é filtrada pelo glomérulo e alcança os túbulos. Com um baixo fluxo tubular (lembrando que o músculo lesado armazena grande quantidade de líquido na forma de edema), esse pigmento fica concentrado no lúmen, podendo promover NTA -> grupamento heme causa estresse oxidativo e depleta o óxido nítrico intrarrenal, causando vasoconstrição.
Como a rabdomiólise pode ser diagnosticada?
História clínica, elevação de enzimas musculares e mioglobinúria.
Qual é a nefrotoxixicade dos aminoglicosídeos?
Estima-se que cerca de 15-30% dos pacientes em uso de aminoglicosídeos experimentarão algum grau de IRA por NTA.
Como os aminoglicosídeos promove NTA?
O fármaco é endocitado pelas células do túbulo proximal, causando dano direto a essas células.
Como é a clínica da IRA por aminoglicosídeos?
Como o defeito é na reabsorção e não na filtração, geralmente não cursa com oligúria. Além disso, é uma das causas de IRA que cursa com hipocalemia (túbulo proximal) e hipomagnesemia (alça de Henle).
Como é possível IRA sem oligúria?
Nas doenças glomerulares, há um queda na filtração sem queda na reabsorção, levando queda no débito urinário. Já nas lesões de túbulos, a queda na filtração é compensada por queda na reabsorção. Portanto pouco é filtrado mas pouco também é reabsorvido (vale lembrar que cerca de 98% do que é filtrado é reabsorvido). Isso faz com que o débito urinário possa se manter normal ou até mesmo elevado.
Como pode ser revertida a NTA por aminoglicosídeos?
Tende a ser autolimitada, melhorando com a retirada do medicamento (regeneração tubular).
O que é a Necrose Cortical Aguda (NCA)?
É uma entidade relacionada à sepse grave e, principalmente, a complicações obstétricas (DPP, aborto retido, …). Sua gênese se baseia na CIVD, havendo lesão endotelial extensa nos vasos do parênquima renal.
Quando devo suspeitar de NCA?
Suspeitado quando o paciente com complicação obstétrica ou sepse evolui para anúria ou quando a “suposta NTA” não se recupera no período esperado (pcte permanece oligúrico e dependente de diálise).
Qual o prognóstico de NCA?
Prognóstico sempre ruim pois perde de forma abrupta e irrversívelum grande número de néfrons.
Quais as principais cirurgias que cursam com NTA isquêmica?
Cirurgia com circulação extracorpórea > 2h, correção de aneurisma de aorta com clampeamento de aorta acima das aa. renais > 60 min e cirurgia biliar em paciente ictérico.
Quais os principais distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base na IRA oligúrica/anúrica?
Hipercalemia, Hiponatremia, Acidose metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
Por que ocorre a hipercalemia?
Redução da excreção renal de potássio, sendo que a calemia pode se elevar em 0,5 mEq/L/dia, podendo chegar a valores muito altos e perigosos (12 mEq/L).
Qual causa de IRA mais eleva a calemia? Por quê?
A rabdomiólise, pela liberação maciça desse eletrólito a partir da destruição do músculo.
Quais as consequências da hipercalemia grave?
Parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular ou assistolia. Devemos avaliar o ECG para ver a repercussão clínica: ondas T altas e apiculadas, QRS alargado e diminuição/desaparecimento da onda P.
Por que ocorre hiponatremia na IRA oligúrica/anúrica? Quando ocorre?
Retenção de água livre maior do que a retenção de sódio. Ocorre quando o líquido administrado no paciente conter mais água em relação ao NaCl (água potável).
Quais as consequências da hiponatremia?
Se for grave (< 110-115 mEq/L), o paciente pode desenvolver edema cerebral citotóxico (intoxicação hídrica).
Por que ocorre acidose metabólica na IRA oligúrica/anúrica?
Pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, principalmente o H2SO4 (lembrando que pacientes com NTA oligúrica apresentam, muitas vezes, hipercatabolismo proteico).
Quais as consequências dessa acidose metabólica?
A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato. O aumento de sulfato aumenta o ânion gap. A acidose pode ser grave (pH < 7,10) -> arritmia ventricular ou choque por vasodilatação baixa resposta às catecolaminas.
Por que ocorre hiperfosfatemia e hipocalcemia na IRA oligúrica/anúrica?
Elas ocorrem juntas: o fosfato precisa do rim para ser eliminado, havendo hiperfosfatemia quando TFG < 20 ml/min. A consequência direta disso é a hipocalcemia, pois o cálcio do plasma se liga ao fosfato, se precipitando nos tecidos e reduzindo o cálcio plasmático.
Quais as consequências da hipocalcemia grave?
Irritação neuromuscular (tetania, parestesia de extremidades ou perioral, convulsões e coma).
Quais os distúrbios hidroeletrolíticos da IRA não oligúrica?
Prejuízo na reabsorção de magnésio (hipomagnesemia) e aumento da excreção de potássio (hipocalemia).
