DISLIPIDEMIAS Flashcards
TRATAMIENTOS PARA DISLIPIDEMIAS
Estatinas Ezetimibe Resinas Fibratos Ácido Nicotínico (Niacina) Ácidos Omega 3 Inhibidores PCSK9
ESTATINAS
Mevastatina Lovastatina Simvastatina Pravastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pitavastatina
ESTATINAS
Mecanismo
Inhibidores de HMG-CoA redactada, inhiben la síntesis de Colesterol. Las lipoproteínas mas afectadas por disminución de colesterol son las LDL, también disminuyen. Aumenta la expresión de receptores LDL tratando de captar más, disminuye VLDL e IDL por ApoB100, disminuye concentraciones de TG. NO se sabe efecto sobre HDL.
Efectos adicionales – Propiedades pleiotrópicas: Otros efectos que mejoran y controlan el perfil lipídico, se inhibe la síntesis de intermediarios.
Aumenta: síntesis de ON. Disminuye: infiltración de monocitos proliferación de ms liso, oxidación de LDL, agregación plaquetaria y secreción de metaloproteinasas. Estabiliza la placa ateroesclerótica mas rápido, por eso se usa en urgencias
ESTATINAS
Farmacocinética
Mevastatina: No tiene uso clínico
Pruvastatina: No tiene metabolismo fase 1, menos interacciones con SOME
Simvastatina, Atorvastatina y Rosuvastatina: Mayor potencia
VO. Para control de perfil lipídico se demora 4-6 semanas. Paciente con ateroesclerosis evento agudo es candidato.
Metabolismo hepático OATP1B1 permite la entrada.
Metabolismo fase 1: Redox
CYP 3A4 -> Lovastatina, Simvastatina, Atorvastatina
CYP 2C9 -> Rosuvastatina, Fluvastatina, Pitavastatina
Metabolismo dase 3: Glucoronidación por Glucoroniltransferasa 1B1, 1A1, 1A3.
Se da en horas de la noche cuando más síntesis hay de colesterol, excepto Rosuvastatina y Atorvastatina de vidas medias mas largas
ESTATINAS
Efectos adversos y contraindicaciones
Mialgias por miopatía: Dolores, puede haber rotura de MEE, se levan CPK (Rabdomiolisis) y se puede afectar el riñón. Teorías:
- Déficit de Ubiquinona, producción energética disminuida
- Déficit Vit D3, por insuficiencia de colesterol
- Déficit Geranil PP, intermediario que fa estabilidad a la membrana al Prenilar proteínas; vuelve propensa a lisos la MC.
Factores de riesgo: Dosis alta, miopatía previa, >80 años, falla renal o hepática, hipotiroidismo, comorbilidades múltiples, baja masa corporal. Es mayor con Lovastatina y Simvastatina y menor con Pravastatina, Rosuvastatina y Fluvastatina.
Manejo->
- CPK>10 veces valor normal : Suspender
- Px sintomático con cualquier CPK elevada: Suspender
- Líquidos abundantes
- Bajar dosis en caso de Rabdomiolisis o cambiar la Estatina
Hepatotoxicidad
Hiperglicemia
CI: Embarazo X y CPK>10
ESTATINAS
Indicaciones
Niños mayores 11 años: Paravastatina, Atorvastatina, Lovastatina y Simvastatina
Grupos con mayores beneficios: Paciente con clínica de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica independiente de colesterol, elevaciones LDL >190, elevaciones LDL>70-189 y DM con edad 40-75 o riesgo estimado de ECA >7,5%.
EZETIMIBE
Inhibidor del transportador NPC1L1, disminuye absorción de colesterol, disminuye LDL en 18-20%; combinado con estatuas llega al 60%.
EZETIMIBE
Farmacocinética
VO, circulación enterohepática, no hay unión a proteínas y no interactúa con SOME.
EZETIMIBE
Efectos adversos y contraindicaciones
Diarrea
Alergias
EZETIMIBE
Indicaciones
Hipercolesterolemia (solo o combinado)
Toxicidad a Estatinas
RESINAS
Colestiramina
Colestipol
Colesevelam
RESINAS
Mecanismo
Secuestradores de ácidos biliares. 15-30% LDL disminuye.
RESINAS
Farmacocinética
VO.
Colestiramina: Sal de cloruro no absorbible, se queda en TGI ionizados, la parte positiva de la molécula se une a los ácidos biliares entonces se eliminan, no se reabsorben. Disminuye concentraciones séricas de colesterol y aumentan receptores LSDL.
RESINAS
Efectos adversos y contraindicaciones
Afinidad por vitaminas liposolubles: Vitamina K.
Disminuye absorción de medicamentos (propranolol, tiazidas, tiroxina, warfarina): Administrar una hora antes o cuatro después de la resina
Constipación (EA más frecuente) y alteraciones GI (dolor, vómito, nauseas).
Hipercloremia.
RESINAS
Indicaciones
Hipercolesterolemia con toxicidad a las otras medidas o CI a Estatinas
En algunos pacientes con hipertrigliceridemia además de hipercolesterolemia puede aumentar la concentración de TG porque aumenta la síntesis hepática, aumenta VLDL y aumenta TG.
