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Endocrinología > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

1
Q

Apoproteína que encontramos en los quilomicrones:

A

Apo B-48

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Q

Apoproteínas que encontramos en el VLDL e IDL:

A

Apo B-48, Apo E, Apo C

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3
Q

Apoproteína que encontramos en el LDL:

A

Apo B-48

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4
Q

Apoproteínas que encontramos en el HDL:

A

Apo AI, Apo All, Apo C, Apo E

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Q

Apoproteína que encontramos en Lp:

A

Apo B 100

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6
Q

¿Dónde se produce la Apo AI?

A

En hígado e intestino, activa a LCAT.

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7
Q

¿Dónde se produce la Apo AII?

A

En hígado

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8
Q

¿Dónde se produce la Apo AIV?

A

Intestino

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9
Q

¿Dónde se produce la Apo AV?

A

Hígado

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10
Q

¿Dónde se produce la Apo B48?

A

Intestino

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11
Q

¿Dónde se produce la Apo B 100?

A

Hígado

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12
Q

Receptor que se encuentra en el hígado, y reconoce a Apo B 100 y Apo E

A

De LDL

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13
Q

Receptor “carroñero” que capta colesterol del HDL, hígado, adrenales, testículos y ovarios:

A

SRBI

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14
Q

Receptor localizado en hígado, que media el transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol:

A

ABCAI

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15
Q

Receptor que media el flujo de colesterol de las células a HDL:

A

ABCGI

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16
Q

Receptor expresado en el intestino, que media la captación de colesterol en el lumen intestinal del enterocito

A

NPCILI

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17
Q

Receptor que media la entrada de colesterol del enterocito al lumen intestinal:

A

ABCG5

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18
Q

¿Dónde se encuentra la lipoproteína cinasa y qué hace?

A

En músculo, corazón y tejido adiposo.
Hidroliza los triglicéridos a ácidos grasos.

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19
Q

¿Cuál es la función de la lipasa hepática?

A

Hidrólisis de triglicéridos.

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20
Q

¿Dónde se encuentra el LCAT y cuál es su función?

A

Se activa por la Apo AI, en hígado.
Convierte los ésteres de colesterol a HDL.

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21
Q

¿Cuál es la función de la CETP?

A

Convierte los triglicéridos de VLDL a quilomicrones y luego a HDL

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22
Q

¿Qué porcentaje de los ácidos grasos se obtienen de la dieta?

A

25 a 75%

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23
Q

¿Cómo es la formación de VLDL a LDL?

A
  • VLDL tiene más triglicéridos que colesterol
  • Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en IDL
  • Se liberan ácidos grasos
  • Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en LDL
  • Colesterol puro: aterogénesis.
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24
Q

Apoproteína característica de HDL:

A

Apo AI

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25
Q

¿Cómo se clasifican las dislipidemias?

A
  • Primarias: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoalfalipoproteinemia, mixtas.
  • Secundarias: embarazo, obesidad, DM, fármacos, sx nefrótico.
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26
Q

Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están > 150 mg/dl, se diagnostica:

A

Hiperlipidemia mixta

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27
Q

Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están < 150 mg/dl, se debe:

A
  • Medir el colesterol HDL.
  • Si es mayor a 60 mg/dl es hiperalfalipoproteinemia.
  • Si es menor a 60 mg, solicitar examenes para descartar hipercolesterolemia secundaria
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28
Q

La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad autosómica:

A

Dominante

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29
Q

La hipercolesterolemia familiar tiene mayor prevalencia en homo/heterocigotos:

A

Heterocigotos

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30
Q

¿Qué genes asociados al colesterol LDL se asocian con la hipercolesterolemia familiar?

A
  • LDLR
  • APO B
  • PCSK 9
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31
Q

Es la principal mutación relacionada a la hipercolesterolemia familiar:

A

LDLR

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32
Q

El acúmulo de lípidos en la córnea son clínicamente relevantes en px menores de:

A

45 años

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33
Q

¿Qué manifestaciones clínicas podemos encontrar en la hipercolesterolemia familiar?

A
  • Xantomas en tendón aquíleo
  • Acúmulo de lípidos en la córnea
  • Xantelasmas
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34
Q

¿Cuáles criterios utilizamos para el dx de hipercolesterolemia familiar?

A

Criterios de Dutch

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35
Q

¿Cuáles son los criterios de Dutch?

A
  • Historia familiar
  • Historia clínica
  • Exploración física
  • LDL
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36
Q

¿A qué se refiere el criterio de historia familiar?

A
  • Familiar de primer grado con enfermedad CV <55 hombres y <60 años en mujeres (1 punto)
  • Familiar con arco corneal o xantomas (2 puntos)
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37
Q

¿A qué se refiere el criterio de historia clínica?

A
  • Enfermedad CV prematura (1 punto)
  • Enfermedad arterial periférica o EVC (2 puntos)
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38
Q

¿A qué se refiere el criterio de exploración física?

A
  • Xantoma tendinoso (6 puntos)
  • Arco corneal < 45 años (4 puntos)
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39
Q

¿A qué se refiere el criterio de LDL?

A
  • > 328: 8 puntos
  • 251-327: 5 puntos
  • 193- 250: 3 puntos
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40
Q

¿Cómo se interpretan los criterios de Dutch según su puntaje?

A
  • > 8 confirmado
  • 6 a 8: probable
  • 3 a 5: posible
  • <2: poco probable
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41
Q

Valor normal de triglicéridos:

A

< 150 mg/dl

42
Q

Valor de triglicéridos que aumenta el riesgo de pancreatitis:

A

> 1000 mg/dl

43
Q

Valor normal HDL:

A

Hombres < 40, mujeres < 50.

44
Q

Enfermedad poligénica asociada a sx metabólico presente cuando el valor de triglicéridos es de 200-500 mg/dl:

A

Hipertrigliceridemia familiar

45
Q

Se sospecha su deficiencia cuando los triglicéridos son mayores a 1000 mg/dl, es una enfermedad autosómica recesiva:

A

Deficiencia de LPL

46
Q

Cuadro clínico de la deficiencia de LPL:

A
  • Manifestaciones desde la infancia
  • Pancreatitis
  • Xantomas eruptivos
47
Q

Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol < 200 mg/dl, se sospecha:

A

Hipertrigliceridemia aislada

48
Q

Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol > 200 mg/dl, se sospecha:

A

Hiperlipidemia mixta

49
Q

Es la dislipidemia primaria más común:

A

Hiperlipidemia familiar combinada

50
Q

¿Cuáles son los criterios para diagnosticar hiperlipidemia familiar combinada?

A
  • 1 familiar con hipercolesterolemia
  • 1 familiar con hipertrigliceridemia
  • 1 familiar con ambas alteraciones
  • Apo B >108 mg/dl en hombres y > 99 en mujeres
51
Q

Ocurre por una mutación en Apo E2:

A

Disbetalipoproteinemia

52
Q

¿Qué esperas encontrar en un px con disbetalipoproteinemia?

A
  • Colesterol y triglicéridos > 300
  • Coexiste con una causa secundaria
  • Xantoma estriata palmaris
  • Relación VLDL/triglicéridos > 0.3
53
Q

¿Cuál es el dx definitivo para disbetalipoproteinemia?

A

Electroforesis de proteínas

54
Q

En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son >150 , se sospecha:

A

Que es secundaria a hipertrigliceridemia

55
Q

En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son <150 , se sospecha:

A

Hipoalfalipoproteinemia aislada, se debe repetir la muestra a las 6 a 8 semanas para buscar otras causas o confirmar la hipoalfalipoproteinemia aislada.

56
Q

Causas secundarias de hipercolesterolemia:

A
  • DM
  • Sx metabólico
  • Fármacos: diuréticos, retinoides, corticoides, anabólicos.
  • Hipotiroidismos
  • Colestasis
  • Sx nefrótico
  • Anorexia nerviosa
  • Dieta
57
Q

Causas secundarias de hipertrigliceridemia:

A
  • DM, CAD
  • Sx metabólico
  • Alcohol
  • Fármacos: diuréticos, b blockers, corticoides, estrógenos, ritonavir, anabólicos.
  • ERC
  • Dieta
  • VIH
58
Q

Causas secundarias de hipoalfalipoproteinemia:

A
  • Tabaquismo
  • Obesidad
  • Fármacos: andrógenos, progestágenos, corticoides
  • Desnutrición
  • Estrés
  • Hepatopatías
59
Q

Marcador de inflamación subclínica que es un factor independiente de predicción de eventos CV si es mayor a 2 mg/dl:

A

PCR

60
Q

Se solicita su mediicón en caso de enfermedad CV prematura, hipercolesterolemia familiar y es relevante si es mayor a 50 mg/dl:

A

Lipoproteína a

61
Q

¿Cuáles son los criterios del sx metabólico?

A
  1. Obesidad abdominal
  2. Dislipidemia
  3. HAS
  4. Hiperglicemia
62
Q

¿Cuándo se considera obesidad abdominal?

A
63
Q

¿Cuándo se considera dislipidemia?

A
  • Hombres > 102 cm
  • Mujeres > 88 cm
64
Q

¿Cuándo se considera HAS?

A
  • > 130/80
  • 140/90 (OMS)
65
Q

¿Cuándo se considera hiperglucemia?

A

> 100 mg

66
Q

Según la guía de la AHA 2018, ¿qué abordaje se les da a los px de acuerdo con su riesgo?

A
  • < 5 % low risk: cambios en el estilo de vida
  • 5 a 7 % borderline risk: considerar estatinas de moderada-intensa potencia
  • > 7.5% a < 20% intermediate risk: iniciar estatinas de moderada-intensa potencia para reducir LDL de 30 a 40%
  • > 20% high risk: iniciar estatitnas para reducir LDL > 50%
67
Q

Según la ESC 2021, un px con DM bien controlada de < 10 años sin evidencia de FR se considera de riesgo:

A

Moderado

68
Q

Según la ESC 2021, un px con DM sin EA que no cumple con criterios de FR moderado se considera de riesgo:

A

Alto

69
Q

Un px diabético con EA establecida o TFG < 45 con o sin microalbuminuria y presencia de enfermedad microvascular en al menos 3 localizaciones (microalbuminuria, retinopatía, neuropatía) se considera de riesgo:

A

Muy alto

70
Q

¿Cuáles son las metas de control de LDL, no HDL y Apo B para cada riesgo?

A
  • Bajo: LDL < 116
  • Moderado riesgo: LDL < 100, no HDL < 130, Apo B < 100
  • Alto riesgo: LDL < 70, no HDl < 100, Apo B < 80
  • Muy alto riesgo: LDL < 55, no HDL < 85 y Apo B < 65
71
Q

¿Cuál es el tx no farmacológico para las dislipidemias?

A
  • 150 a 300 minutos de actividad física aeróbica y 2 veces por semana de resistencia
  • Suspender tabquismo
  • Manqueo psicológico
  • Nutrición
72
Q

¿Cuáles son las recomendaciones nutricionales para estos px?

A
  • Grasas saturadas < 7%,
  • Polisaturadas 25%
  • Monosaturadas 15%
  • Consumir 30 a 45 gramos de fibra al día
  • Consumir < 5 gramos de sal al día
  • > 200 gramos de frutas y > 200 de verduras al día
  • Carne roja 350 a 500 gramos por semana
  • Pescado 1 a 2 veces por semana
  • Consumir < 100 gramos de alcohol a la semana
73
Q

¿Cuál es la reducción del LDL según la intensidad de las estatinas?

A
  • Moderada: 30%
  • Alta: 50%
  • Alta intensidad + ezetimiba: 65%
  • Inhibidor PCSK9: 60%
  • Inhibidor PCSK9 + estatina de alta: 75%
  • Inhibidor PCSK9+ estatina de alta+ ezetimiba: 85%
74
Q

Si el px está tomando estatinas de alta intensidad a la máxima dosis recomendada y aún no se logran los objetivos, se añade:

A

Ezetimiba

75
Q

Si el px con estatinas de alta intensidad a dosis máxima y ezetimiba no logra los objetivos, se añade:

A

Inhibidor de PCSK9 en prevención primaria (px con riesgo muy alto pero sin HF)

76
Q

Mecanismo de acción de las estatinas:

A
  • Reduce la síntesis de colesterol hepático, aumentan receptores LDL.
  • Inhiben la HMG Co A reductasa
77
Q

¿Cuál es el efecto de las estatinas?

A
  • Reducen LDL de 30 a 50%, triglicéridos 10 a 20%
  • Aumentan HDL de 1 a 10%
  • Reducen 10% la mortalidad
  • Reducen hasta 23% los eventos coronarios por cada 40 mg de reducción de LDL
77
Q

¿Cuáles son las estatinas de alta intensidad?

A
  • Atorvastatina 40 a 80 mg
  • Rosuvastatina 20 a 40 mg
78
Q

¿Cuáles son las estatinas de moderada intensidad?

A
  • Rosuvastatina 5 a 10 mg
  • Atorvastatina 10 a 20 mg
  • Pitavastatina 2 a 4 mg
  • Pravastatina 40 a 80 mg
  • Fluvastatina 40 mg BID
79
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?

A
  • Mialgias
  • Rabdomiólisis
  • Aumento de ALT
  • Aumento de riesgo de DM
  • EVC hemorrágico (esto todavía es contradictorio)
80
Q

¿Cuáles son las interacciones de las estatinas?

A

Son metabolizadas en el citocromo P450 excepto pravastatina, rosuvastatina y pitavastatina.

81
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?

A
  • Inhibe la absorción intestinal de colesterol
  • Interacción con proteínas NPCILI
82
Q

¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?

A
  • Reduce LDL 15-22%
  • Triglicéridos 8%
  • Aumenta HDL 3%

Dosis de 10 mg al día

83
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?

A

Resinas de intercambio que unen a los ácidos biliares, impiden que estos pasen al sistema entero-hepático.

84
Q

¿Cuáles son los efectos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?

A
  • Reduce LDL 18 a 25%

4 gramos 2 veces al día, dosis máxima 24 gramos.

85
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?

A
  • Flatulencias
  • Estreñimiento
  • Dispepsia
86
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?

iPCSK9

A
  • El aumento de PCSK9 reduce la expresión de receptores LDL
86
Q

¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?

A
  • Reduce LDL 60%
  • Reducen triglicéridos 26%
  • Reducen MACE 15%
87
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?

A
  • Reacción en sitio de inyección
  • Síntomas flu-like
88
Q

¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada?

A
  • Tg de 150 a 499
  • < 30% calorías provienen de la grasa
  • No CHO simple
  • Alto riesgo cardiovascular
89
Q

Si la hipertrigliceridemia moderada persiste con Tg > 15o despues de la estatina, se debe dar:

A

Omega 3 o fibrato

90
Q

¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada- severa?

A
  • Tg 500 a 999
  • Grasa < 20% calorías
  • Dar estatinas si alto riesgo CV
  • Omega 3 o fibrato según el riesgo CV
91
Q

¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia severa?

A
  • Tg > 1000
  • Grasa < 15%
  • Reiniciar fármacos si los tg < 1000
  • Dieta con grasa < 5 % monitoreando cada 3 días
92
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR alfa)

93
Q

¿Cuál es el efecto de los fibratos?

A
  • Reducen tg 50%
  • Reducen LDL 20%
  • Aumentan HDL 20%
94
Q

Fibrato con mayor riesgo de miopatías:

A

Gemfibrozil

95
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?

A
  • Gastrointestinales
  • Erupciones cutáneas
  • Miopatía
  • Elevación de enzimas hepáticas
96
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?

A

Interacción con PPAR y disminuyen la secreción de Apo B

97
Q

¿Cuál es el efecto del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?

A

Reduce triglicéridos hasta 50%

98
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?

A
  • Gastrointestinales
  • Propensión a hemorragia en uso concomitante con aspirina o clopidogrel

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