Dislipidemias Flashcards
Apoproteína que encontramos en los quilomicrones:
Apo B-48
Apoproteínas que encontramos en el VLDL e IDL:
Apo B-48, Apo E, Apo C
Apoproteína que encontramos en el LDL:
Apo B-48
Apoproteínas que encontramos en el HDL:
Apo AI, Apo All, Apo C, Apo E
Apoproteína que encontramos en Lp:
Apo B 100
¿Dónde se produce la Apo AI?
En hígado e intestino, activa a LCAT.
¿Dónde se produce la Apo AII?
En hígado
¿Dónde se produce la Apo AIV?
Intestino
¿Dónde se produce la Apo AV?
Hígado
¿Dónde se produce la Apo B48?
Intestino
¿Dónde se produce la Apo B 100?
Hígado
Receptor que se encuentra en el hígado, y reconoce a Apo B 100 y Apo E
De LDL
Receptor “carroñero” que capta colesterol del HDL, hígado, adrenales, testículos y ovarios:
SRBI
Receptor localizado en hígado, que media el transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol:
ABCAI
Receptor que media el flujo de colesterol de las células a HDL:
ABCGI
Receptor expresado en el intestino, que media la captación de colesterol en el lumen intestinal del enterocito
NPCILI
Receptor que media la entrada de colesterol del enterocito al lumen intestinal:
ABCG5
¿Dónde se encuentra la lipoproteína cinasa y qué hace?
En músculo, corazón y tejido adiposo.
Hidroliza los triglicéridos a ácidos grasos.
¿Cuál es la función de la lipasa hepática?
Hidrólisis de triglicéridos.
¿Dónde se encuentra el LCAT y cuál es su función?
Se activa por la Apo AI, en hígado.
Convierte los ésteres de colesterol a HDL.
¿Cuál es la función de la CETP?
Convierte los triglicéridos de VLDL a quilomicrones y luego a HDL
¿Qué porcentaje de los ácidos grasos se obtienen de la dieta?
25 a 75%
¿Cómo es la formación de VLDL a LDL?
- VLDL tiene más triglicéridos que colesterol
- Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en IDL
- Se liberan ácidos grasos
- Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en LDL
- Colesterol puro: aterogénesis.
Apoproteína característica de HDL:
Apo AI
¿Cómo se clasifican las dislipidemias?
- Primarias: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoalfalipoproteinemia, mixtas.
- Secundarias: embarazo, obesidad, DM, fármacos, sx nefrótico.
Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están > 150 mg/dl, se diagnostica:
Hiperlipidemia mixta
Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están < 150 mg/dl, se debe:
- Medir el colesterol HDL.
- Si es mayor a 60 mg/dl es hiperalfalipoproteinemia.
- Si es menor a 60 mg, solicitar examenes para descartar hipercolesterolemia secundaria
La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad autosómica:
Dominante
La hipercolesterolemia familiar tiene mayor prevalencia en homo/heterocigotos:
Heterocigotos
¿Qué genes asociados al colesterol LDL se asocian con la hipercolesterolemia familiar?
- LDLR
- APO B
- PCSK 9
Es la principal mutación relacionada a la hipercolesterolemia familiar:
LDLR
El acúmulo de lípidos en la córnea son clínicamente relevantes en px menores de:
45 años
¿Qué manifestaciones clínicas podemos encontrar en la hipercolesterolemia familiar?
- Xantomas en tendón aquíleo
- Acúmulo de lípidos en la córnea
- Xantelasmas
¿Cuáles criterios utilizamos para el dx de hipercolesterolemia familiar?
Criterios de Dutch
¿Cuáles son los criterios de Dutch?
- Historia familiar
- Historia clínica
- Exploración física
- LDL
¿A qué se refiere el criterio de historia familiar?
- Familiar de primer grado con enfermedad CV <55 hombres y <60 años en mujeres (1 punto)
- Familiar con arco corneal o xantomas (2 puntos)
¿A qué se refiere el criterio de historia clínica?
- Enfermedad CV prematura (1 punto)
- Enfermedad arterial periférica o EVC (2 puntos)
¿A qué se refiere el criterio de exploración física?
- Xantoma tendinoso (6 puntos)
- Arco corneal < 45 años (4 puntos)
¿A qué se refiere el criterio de LDL?
- > 328: 8 puntos
- 251-327: 5 puntos
- 193- 250: 3 puntos
¿Cómo se interpretan los criterios de Dutch según su puntaje?
- > 8 confirmado
- 6 a 8: probable
- 3 a 5: posible
- <2: poco probable
Valor normal de triglicéridos:
< 150 mg/dl
Valor de triglicéridos que aumenta el riesgo de pancreatitis:
> 1000 mg/dl
Valor normal HDL:
Hombres < 40, mujeres < 50.
Enfermedad poligénica asociada a sx metabólico presente cuando el valor de triglicéridos es de 200-500 mg/dl:
Hipertrigliceridemia familiar
Se sospecha su deficiencia cuando los triglicéridos son mayores a 1000 mg/dl, es una enfermedad autosómica recesiva:
Deficiencia de LPL
Cuadro clínico de la deficiencia de LPL:
- Manifestaciones desde la infancia
- Pancreatitis
- Xantomas eruptivos
Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol < 200 mg/dl, se sospecha:
Hipertrigliceridemia aislada
Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol > 200 mg/dl, se sospecha:
Hiperlipidemia mixta
Es la dislipidemia primaria más común:
Hiperlipidemia familiar combinada
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar hiperlipidemia familiar combinada?
- 1 familiar con hipercolesterolemia
- 1 familiar con hipertrigliceridemia
- 1 familiar con ambas alteraciones
- Apo B >108 mg/dl en hombres y > 99 en mujeres
Ocurre por una mutación en Apo E2:
Disbetalipoproteinemia
¿Qué esperas encontrar en un px con disbetalipoproteinemia?
- Colesterol y triglicéridos > 300
- Coexiste con una causa secundaria
- Xantoma estriata palmaris
- Relación VLDL/triglicéridos > 0.3
¿Cuál es el dx definitivo para disbetalipoproteinemia?
Electroforesis de proteínas
En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son >150 , se sospecha:
Que es secundaria a hipertrigliceridemia
En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son <150 , se sospecha:
Hipoalfalipoproteinemia aislada, se debe repetir la muestra a las 6 a 8 semanas para buscar otras causas o confirmar la hipoalfalipoproteinemia aislada.
Causas secundarias de hipercolesterolemia:
- DM
- Sx metabólico
- Fármacos: diuréticos, retinoides, corticoides, anabólicos.
- Hipotiroidismos
- Colestasis
- Sx nefrótico
- Anorexia nerviosa
- Dieta
Causas secundarias de hipertrigliceridemia:
- DM, CAD
- Sx metabólico
- Alcohol
- Fármacos: diuréticos, b blockers, corticoides, estrógenos, ritonavir, anabólicos.
- ERC
- Dieta
- VIH
Causas secundarias de hipoalfalipoproteinemia:
- Tabaquismo
- Obesidad
- Fármacos: andrógenos, progestágenos, corticoides
- Desnutrición
- Estrés
- Hepatopatías
Marcador de inflamación subclínica que es un factor independiente de predicción de eventos CV si es mayor a 2 mg/dl:
PCR
Se solicita su mediicón en caso de enfermedad CV prematura, hipercolesterolemia familiar y es relevante si es mayor a 50 mg/dl:
Lipoproteína a
¿Cuáles son los criterios del sx metabólico?
- Obesidad abdominal
- Dislipidemia
- HAS
- Hiperglicemia
¿Cuándo se considera obesidad abdominal?
¿Cuándo se considera dislipidemia?
- Hombres > 102 cm
- Mujeres > 88 cm
¿Cuándo se considera HAS?
- > 130/80
- 140/90 (OMS)
¿Cuándo se considera hiperglucemia?
> 100 mg
Según la guía de la AHA 2018, ¿qué abordaje se les da a los px de acuerdo con su riesgo?
- < 5 % low risk: cambios en el estilo de vida
- 5 a 7 % borderline risk: considerar estatinas de moderada-intensa potencia
- > 7.5% a < 20% intermediate risk: iniciar estatinas de moderada-intensa potencia para reducir LDL de 30 a 40%
- > 20% high risk: iniciar estatitnas para reducir LDL > 50%
Según la ESC 2021, un px con DM bien controlada de < 10 años sin evidencia de FR se considera de riesgo:
Moderado
Según la ESC 2021, un px con DM sin EA que no cumple con criterios de FR moderado se considera de riesgo:
Alto
Un px diabético con EA establecida o TFG < 45 con o sin microalbuminuria y presencia de enfermedad microvascular en al menos 3 localizaciones (microalbuminuria, retinopatía, neuropatía) se considera de riesgo:
Muy alto
¿Cuáles son las metas de control de LDL, no HDL y Apo B para cada riesgo?
- Bajo: LDL < 116
- Moderado riesgo: LDL < 100, no HDL < 130, Apo B < 100
- Alto riesgo: LDL < 70, no HDl < 100, Apo B < 80
- Muy alto riesgo: LDL < 55, no HDL < 85 y Apo B < 65
¿Cuál es el tx no farmacológico para las dislipidemias?
- 150 a 300 minutos de actividad física aeróbica y 2 veces por semana de resistencia
- Suspender tabquismo
- Manqueo psicológico
- Nutrición
¿Cuáles son las recomendaciones nutricionales para estos px?
- Grasas saturadas < 7%,
- Polisaturadas 25%
- Monosaturadas 15%
- Consumir 30 a 45 gramos de fibra al día
- Consumir < 5 gramos de sal al día
- > 200 gramos de frutas y > 200 de verduras al día
- Carne roja 350 a 500 gramos por semana
- Pescado 1 a 2 veces por semana
- Consumir < 100 gramos de alcohol a la semana
¿Cuál es la reducción del LDL según la intensidad de las estatinas?
- Moderada: 30%
- Alta: 50%
- Alta intensidad + ezetimiba: 65%
- Inhibidor PCSK9: 60%
- Inhibidor PCSK9 + estatina de alta: 75%
- Inhibidor PCSK9+ estatina de alta+ ezetimiba: 85%
Si el px está tomando estatinas de alta intensidad a la máxima dosis recomendada y aún no se logran los objetivos, se añade:
Ezetimiba
Si el px con estatinas de alta intensidad a dosis máxima y ezetimiba no logra los objetivos, se añade:
Inhibidor de PCSK9 en prevención primaria (px con riesgo muy alto pero sin HF)
Mecanismo de acción de las estatinas:
- Reduce la síntesis de colesterol hepático, aumentan receptores LDL.
- Inhiben la HMG Co A reductasa
¿Cuál es el efecto de las estatinas?
- Reducen LDL de 30 a 50%, triglicéridos 10 a 20%
- Aumentan HDL de 1 a 10%
- Reducen 10% la mortalidad
- Reducen hasta 23% los eventos coronarios por cada 40 mg de reducción de LDL
¿Cuáles son las estatinas de alta intensidad?
- Atorvastatina 40 a 80 mg
- Rosuvastatina 20 a 40 mg
¿Cuáles son las estatinas de moderada intensidad?
- Rosuvastatina 5 a 10 mg
- Atorvastatina 10 a 20 mg
- Pitavastatina 2 a 4 mg
- Pravastatina 40 a 80 mg
- Fluvastatina 40 mg BID
¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?
- Mialgias
- Rabdomiólisis
- Aumento de ALT
- Aumento de riesgo de DM
- EVC hemorrágico (esto todavía es contradictorio)
¿Cuáles son las interacciones de las estatinas?
Son metabolizadas en el citocromo P450 excepto pravastatina, rosuvastatina y pitavastatina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?
- Inhibe la absorción intestinal de colesterol
- Interacción con proteínas NPCILI
¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?
- Reduce LDL 15-22%
- Triglicéridos 8%
- Aumenta HDL 3%
Dosis de 10 mg al día
¿Cuál es el mecanismo de acción de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
Resinas de intercambio que unen a los ácidos biliares, impiden que estos pasen al sistema entero-hepático.
¿Cuáles son los efectos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
- Reduce LDL 18 a 25%
4 gramos 2 veces al día, dosis máxima 24 gramos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
- Flatulencias
- Estreñimiento
- Dispepsia
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
iPCSK9
- El aumento de PCSK9 reduce la expresión de receptores LDL
¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
- Reduce LDL 60%
- Reducen triglicéridos 26%
- Reducen MACE 15%
¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
- Reacción en sitio de inyección
- Síntomas flu-like
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada?
- Tg de 150 a 499
- < 30% calorías provienen de la grasa
- No CHO simple
- Alto riesgo cardiovascular
Si la hipertrigliceridemia moderada persiste con Tg > 15o despues de la estatina, se debe dar:
Omega 3 o fibrato
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada- severa?
- Tg 500 a 999
- Grasa < 20% calorías
- Dar estatinas si alto riesgo CV
- Omega 3 o fibrato según el riesgo CV
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia severa?
- Tg > 1000
- Grasa < 15%
- Reiniciar fármacos si los tg < 1000
- Dieta con grasa < 5 % monitoreando cada 3 días
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?
Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR alfa)
¿Cuál es el efecto de los fibratos?
- Reducen tg 50%
- Reducen LDL 20%
- Aumentan HDL 20%
Fibrato con mayor riesgo de miopatías:
Gemfibrozil
¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?
- Gastrointestinales
- Erupciones cutáneas
- Miopatía
- Elevación de enzimas hepáticas
¿Cuál es el mecanismo de acción del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
Interacción con PPAR y disminuyen la secreción de Apo B
¿Cuál es el efecto del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
Reduce triglicéridos hasta 50%
¿Cuáles son los efectos adversos del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
- Gastrointestinales
- Propensión a hemorragia en uso concomitante con aspirina o clopidogrel
