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Endocrinología > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

La DM ocurre por una regulación alterada en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, a causa de:S

A

Secreción inadecuada de insulina o resistencia a la misma.

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2
Q

¿Qué secretan las células alfa del islote de Langerhans?

A

Glucagón, proglucagón.

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3
Q

¿Qué secretan las células beta del islote de Langerhans?

A

Insulina, péptido C, GABA, Ucn3, proinsulina, IAPP.

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4
Q

¿Qué secretan las células delta del islote de Langerhans?

A

Somatostatinas.

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4
Q

¿Qué secretan las células epsilon del islote de Langerhans?

A

Ghrelina.

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4
Q

¿Qué secretan las células PP del islote de Langerhans?

A

Polipéptido pancreático.

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4
Q

¿Cuál es el mecanismo de homeostasis de la glucosa?

A
  • Si aumenta la glucosa se libera insulina, aumenta la glucogénesis y disminuye la gluconeogénesis.
  • Si disminuye la glucosa, se libera glucagón, que aumenta la glucogenólisis y aumenta la gluconeogénesis.
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5
Q

La secreción de glucagón aumenta cuando la glucosa se encuentra en:

A

65 a 70 mg/dl

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6
Q

La secreción de la insulina disminuye cuando la glucosa se encuentra en:

A

80 a 85 mg/dl

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7
Q

La adrenalina se incrementa cuando la glucosa se encuentra en:

A

65 a 70 mg/dl

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8
Q

Se encargan de regular la hipoglucemia prolongada:

A

Cortisol y hormona del crecimiento

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9
Q

¿Qué niveles de glucosa son considerados hipoglucemia en diabéticos y en sanos?

A

Diabéticos < 70
Sanos < 55

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10
Q

¿Cómo se sintetiza la insulina?

A
  • Preproinsulina → proinsulina → insulina
  • 51 aminoácidos: 21 de cadena alfa y 30 de cadena beta
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11
Q

Vida media de la insulina:

A

3 a 8 minutos

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12
Q

¿Dónde se degrada la insulina?

A

Hígado y riñón hasta el 25%

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13
Q

¿Dónde se sintetiza la preproinsulina?

A

Retículo endoplasmático rugoso (con la ayuda de enzimas microsómicas y con el RNAm del núcleo)

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14
Q

¿Dónde se sintetiza la proinsulina y se empaca a gránulos secretores donde se convertirá en insulina?

A

Aparato de Golgi

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15
Q

¿Dónde se condensa y almacena la insulina?

A

Gránulos secretores (vesículas)

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16
Q

La adiponectina promueve la secreción de:

A

Insulina

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17
Q

El CCK es producido en las células __ del intestino, y aumentan:

A

I
Aumenta insulina y glucagón

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18
Q

La gastrina es producida por las células __ del intestino y aumenta:

A

G
Crecimiento de células beta

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19
Q

GLP-1 y GIP son producidas por las células __ del intestino e inhiben:

A

L
Glucagón

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20
Q

¿Cuáles son los efectos del glucagón?

A
  • Aumenta: gluconeogénesis y glucogenólisis
  • Inhibe: glucólisis, glucogenólisis
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21
Q

¿Cuáles son los efectos de la insulina?

A
  • Aumenta: glucólisis, glucogenólisis
  • Inhibe: gluconeogénesis y glucogenólisis
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22
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la DM?

A
  • Obesidad
  • Predisposición genética
  • Factores in utero: “teoría del fenotipo ahorrador”
  • Etnia: americanos, africo-amercianos, hispanos, asia-americanos
  • Tabaquismo, dormir < 6 horas o > 9 horas, DMG, dieta occidental
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23
Q

Si un padre tiene DM, el riesgo en los hijos es de __% y aumenta a __% si ambos padres tienen DM

A

20% un padre
30% dos padres

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24
Q

¿A qué se refeire la teoría del fenotipo ahorrador?

A
  • Peso bajo al nacer < 2.3 kg o > 4 kg
  • Por desnutrición en el embarazo
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25
Q

¿Por qué ocurre la DM 1?

A
  • Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas
  • No hay sobrepeso, ni datos de resistencia a la insulina
  • Autoinmune, idiopática
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26
Q

¿En cuál de los tipos de DM hay mayor riesgo de cetoacidosis diabética por falta de insulina?

A

DM1

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26
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la DM1?

A
  • Susceptibilidad genética: HLA DR3-DQ2, DR4-DQ8
  • Linfocitos B que producen anticuerpos que presentan péptidos a las células T
  • Insulitis: infiltración de los silotes y destrucción por céllulas T CD8
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27
Q

Anticuerpos presentes en 70% del dx de DM1, es estable por 15 años:

A

AntiGAD

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28
Q

De los primeros anticuerpos en aparecer en DM1 y está presente en 50% de los casos, relacionado a etapas tempranas:

A

Anti insulina

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29
Q

Anticuerpos presentes al dx de DM1 en 60% de los casos, es estable por 4 años y después disminuye:

A

Anti ZnT8

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30
Q

Anticuerpo presente en 92% de los casos al dx de DM1, caen rápidamente:

A

Anti islote

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31
Q

Anticuerpo presente en 58% de los casos, proteína asociada a insulinoma:

A

Anti IA2

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32
Q

Si hay más de 80% de destrucción de la célula beta, ya se puede presentar el dx de DM1, V/F:

A

Verdadero

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33
Q

¿Cuáles son las características de la DM tipo lada?

A
  • Autoinmune latente en el adulto
  • > 30 años
  • 6 meses sin necesitar insulina, ya luego se hace dependiente.
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34
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la DM tipo lada?

A
  • Tiene componentes de DM 1 y 2
  • DM1: Anti GAD (apoptosis de las células b y deificiencia de insulina)
  • DM2: Anti IA2 (pérdida de células beta y mala secreción de insulina)
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35
Q

¿Cuáles son las características de la DM2?

A
  • Resistencia a la insulina: acantosis, acrocordones.
  • Sobrepeso, obesidad.
  • Puede haber CAD si hay infecciones
  • Dsifunción de la célula beta: se inhibe a la insulina, sólo queda proinsulina en Golgi.
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36
Q

Vía implicada en la disfunción de la célula beta:

A

Vía de las proteínas no acopladas a apoptosis (UPP)

Las especies reactivas de O2 mandan señal de apoptosis.

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37
Q

¿Cómo se ve implicado el IRS en la DM2?

A
  • Las especies ROS perpetúan el ciclo de estrés del RER, liberan PKC que actúa en Ser-P e inibe al receptor de insulina.
  • La insulina se ure al receptor más nunca se fosforila en el sitio correcto (IRS)
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38
Q

¿Qué condiciones pueden provocar una hiperglucemia?

A
  • Disminución del efecto de incretinas, de la secreción de insulina y del uptake de glucosa.
  • Aumento de lipólisis, secreción de glucagón, HGP y reabsorción de glucosa por Na/Glut2
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39
Q

La actividad en la mañana de las catecolaminas puede inducir a un estado de:

A

Hiperglucemia

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40
Q

La testosterona influye en la hiperglicemia ya por su papel en:

A

La redistribución de grasa visceral

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41
Q

¿Qué es la diabetes monogénica?

A
  • Diabetes neonatal
  • MODY
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41
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes neonatal?

A
  • En los primeros 6 meses de vida
  • Puede ser transitoria por cromosoma 6q24
  • Permanente por cromosoma KCNJII y ABCC8 (codifican subunidades de canales de K)
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42
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes MODY?

A
  • < 25 años
  • Sin sobrepeso ni obesidad
  • HF positiva
  • Alteración en secreción de insulina
  • Autosómica dominante
  • Hiperglicemia leve
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43
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes MODY 1?

A
  • Gen HNF4 A
  • Defecto en la secreción de unsulina
  • Niños macrosómicos
  • Hipoglucemia transitroria
  • Sensible a sulfonilureas
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44
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes MODY 2?

A
  • Glucocinasa
  • Glucosa en ayuno < 200
  • No requiere tx ni hay casi complicaciones
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45
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes MODY 3?

A
  • Gen HNF 1 A
  • Defecto progresivo en la secreción de insulina
  • Sensible a sulfonilureas
  • Riesgo de complicaciones
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46
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes MODY 5?

A
  • Gen HNF 1 B
  • Enfermedad renal por quistes
  • Atrofia de páncreas
  • Anomalías genitourinarias
47
Q

¿Qué causas pancreáticas pueden dar DM?

A
  • Fibrosis quística 20% en adolescentes y 40% en adultos con tamizaje con CTG
  • Pancreatitis aguda y crónica
  • Neoplasias
  • Cx de páncreas
48
Q

¿Cuál es el manejo de la diabetes post trasplante?

A
  • Gold standard: CTG. El px debe estar con dosis estables de inmunosupresores.
  • Insulina para el manejo inicial
49
Q

La diabetes MODY es una enfermedad monogénica, V/F:

50
Q

La diabetes MODY afecta a __ generaciones.

51
Q

La diabetes MODY tiende a la cetoacidosis, V/F:

52
Q

¿Cómo se encuentra la insulina o péptido C en la diabetes MODY?

A

Normal a disminuido

53
Q

¿Cuáles son los criterios para tamizaje de DM 2?

A

Sobrepeso u obesidad + 1 de los siguientes:
* Familiar de primer grado con DM
* Etnia de riesgo
* Historia de enfermedad cardiovascular
* HAS
* HDL < 35 o triglicéridos > 250
* Sx de ovario poliquístico
* Sedentarismo

54
Q

¿Cada cuánto se debe repetir el tamizaje para DM en prediabéticos?

55
Q

¿Cada cuánto se debe repetir el tamizaje para DM en px sin factores de riesgo?

56
Q

Si el tamizaje para DM es normal, se debe repetir cada:

57
Q

¿Cuáles son los criterios para prediabetes?

A
  • Glucosa en ayuno de 100 a 125
  • Carga de glucosa de 75 g, glucosa a las dos horas de 140 a 200
  • HbA1c de 5.7 a 6.4%
58
Q

¿Cuáles son los criterios para diabetes?

A
  • Glucosa en ayuno > 126
  • Carga de glucosa de 75 gramos, glucosa a las dos horas > 200
  • HbA1c > 6.5
  • Glucosa al azar > 200 con síntomas

Todas requieren confirmación excepto la glucosa al azar con síntomas

59
Q

¿Qué factores pueden alterar la HbA1c?

A

Nivel de Hb
* Embarazo en el segundo y tercer trimestre
* Transfusiones
* Manejo con eritropoyetina
* VIH

60
Q

¿Cuándo se debe realizar el tamizaje para diabetes gestacional?

A
  • Tamizaje en las 15 SDG, criterios para DM2
  • Tamizaje semana 24 a 28 por hormonas placentarias: aumenta la resistencia a insulina
61
Q

¿Cuáles son los criterios para diabetes gestacional?

A

Prueba de 1 paso: dar 75 gramos de glucosa. Basta 1 criterio.
* Ayuno > 75
* 1 hora: > 180
* 2 horas: > 153

Prueba de 2 pasos: dar 50 gramos y luego 100. Dos criterios.
* Ayuno > 95
* 1 hora: > 180
* 2 horas: > 155
* 3 horas: > 140

62
Q

La vigilancia del tratamiento de los px con Dm debe realizarse cada:

63
Q

¿Qué se debe evaluar siempre en cada consulta?

A
  • Hipoglucemia
  • Peso, talla, IMC
  • TA
  • Inspección de piel
  • HbA1c
64
Q

¿Cuáles son las metas de control glucémico?

A
  • HbA1c < 7%
  • Glucosa en ayuno 80 a 130
  • Glucosa posprandial < 180
65
Q

¿Cuáles son las metas de control glucémico en ancianos sanos y funcionales?

A
  • HbA1c < 7 a 7.5
  • Glucosa en ayuno 80 a 130
  • Glucosa a la hora de dormir de 80 a 180
66
Q

¿Cuáles son las metas de control glucémico en ancianos con comorbidos y alteración del estado cognitivo?

A
  • HbA1c < 8%
  • Glucosa en ayuno 90 a 150
  • Glucosa al dormir 100-180
67
Q

¿Cuáles son las metas de control glucémico en ancianos en estadio terminal?

A
  • No se usa HbA1c
  • Glucosa en ayuno 100 a 180
  • Glucosa al dormir de 110 a 200
68
Q

¿Cuáles son las metas de control glucémico en embarazadas?

A
  • HbA1c < 6%
  • Glucosa en ayuno de 70 a 95
  • 1 hora posprandial: 110 a 140
  • 2 horas posprandial 100 a 120
69
Q

¿Qué porcentaje de reducción de HbA1c se espera con el manejo nutricional?

A

0.3 a 2%

Pérdida de peso del 5%

70
Q

¿Cuáles son las recomendaciones nutricionales para px con DM?

A
  • Dieta mediterránea
  • 14 gramos de fibra por 1000 calorías
  • 1 a 1.5 gramos de proteína
  • Colesterol total < 300 al día
  • Grasas saturadas < 10%
  • Sodio < 2.3 gramos al día
71
Q

¿Cuáles son los componentes de la dieta mediterránea?

A
  • Alimentos derivados de plantas
  • Aceite de oliva
  • < 4 huevos a la semana
  • Consumo moderado de lácteos, pescado, aves de corral, carne roja y moderado de vino
72
Q

Dieta enfatizada en vegetales, frutas, almidones, proteínas, grasa < 30%, grasa saturada <10:

A

Baja en grasa

73
Q

Dieta con 70 a 77% de carbs, 10% grasa, 13 a 20% de proteínas:

A

Muy baja en grasas

74
Q

26 a 45% del total de calorías. Vegetales bajos en carbs como brócoli, coliflor, pepino. Grasas de origen animal, aceites, aguacate, proteína, nueces. Evita almidón:

A

Baja en carbs

75
Q

Dieta con meta de 20 a 50 gramos de carbs, < 26% del contenido calórico. Tiene utilidad de 12 semanas:

A

Muy baja en carbs (cetogénica)

76
Q

El SGLT2 se indica para nefroprotección si la TFG es mayor a:

77
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los análogos de GLP-1?

A

Acción análoga a GLP-1, el cual pertenece al grupo de incretinas. Retrasan el vaciamiento y mandan señales de saciedad.

78
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de SGLT2?

A

Inhiben la reabsorción de sodio y glucosa.

79
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la metformina?

A
  • Inhibe a la enzima que degrada al GLP1
  • Disminuye las enzimas de la gluconeogénesis
80
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfonilureas?

A

Cierre de canales de K, apertura de canales de Ca y exocitosis de insulina.

81
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazolidinedionas?

A

Inhibición de la lipólisis mediante su unión a receptores PPAR gama

82
Q

Fármaco que disminuye la HbA1c de 1 a 1.5%

A

Liraglutida

83
Q

Principal EA de la pioglitazona:

A

Aumento de peso

84
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c reduce la metformina?

85
Q

¿Cuál es la dosis efectiva de metformina?

A
  • Inicial de 500
  • Efectiva: 1500
  • Máxima 2550
86
Q

¿Cuáles son los EA de la metformina?

A
  • Gastrointestinales
  • Riesgo de acidosis láctica
  • Deficiencia de vitamina B12 porque disminuye su absorción
87
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de la metformina?

A
  • TFG < 30: ajustar cada 30 a 45 ml
  • Falla cardiaca aguda
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Enfermedad hepática aguda
88
Q

La metformina ha demostrado reducir complicaciones a nivel micro y macrovascular, V/F:

89
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c reduce el uso de sulfonilureas?

90
Q

¿Cuáles son las sulfonilureas?

A
  • Glipizida
  • Gliclazida
  • Glimepirida
  • Glibenclamida
91
Q

¿Cuáles son los EA de las sulfonilureas?

A
  • Hipoglucemia
  • Aumento de peso
  • ERC si TFG < 30
  • Insuficiencia hepática
92
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazolidinedionas (pioglotazona)?

A

Inhibe la lipólisis al unirse al receptor PPAR gamma

93
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c reducen las tiazolidinedionas (pioglotazona)?

A

0.5 a 1.4%

94
Q

¿Cuáles son los EA de las tiazolidinedionas (pioglotazona)?

A
  • Aumento de peso de hasta 4.5 kg
  • Edema
  • Insuficiencia cardiaca
  • Riesgo de cáncer de vejiga
  • Pérdida de masa ósea
95
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de las tiazolidinedionas (pioglotazona)?

A
  • Embarazo
  • Falla cardiaca
  • Fracturas
  • Cáncer de vejiga
  • DM1
  • Enfermedad hepática activa (transaminasas x 2.5)
96
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la acarbosa?

A

Inhibe la alfa glucosidasa intestinal

97
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c reduce la acarbosa?

98
Q

¿Cuáles son los EA de la acarbosa?

A
  • Flatulencia
  • Diarrea
  • Dolor abdominal
99
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones para la acarbosa?

A
  • Intestino irritable
  • ERC
  • Insuficiencia hepática
100
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c disminuyen los análogos de GLP-1?

101
Q

¿Cuáles son los EA de los análogos de GLP-1?

A
  • GI: náusea, vómito, diarrea
  • Riesgo de pancreatitis aguda
  • Reacciones en el sitio de inyección
102
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de los análogos de GLP-1?

Liraglutida

A
  • Cáncer medular de tiroides
  • Antecedentes de pancreatitis
103
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c disminuyen los inhibidores de DDP4?

A

0.6 a 0.8%

104
Q

¿Cuál de los inhibidores de DDP4 es el único que no se excreta vía renal y por ende se puede dar en px con ERC?

A

Linagliptina

105
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de DDP4?

A

Inhiben a la enzima que bloquea al GLP1

106
Q

¿Cuáles son los EA de los inhibidores de DDP4?

A
  • Rinofaringitis
  • Pancreatitis
  • Disfunción hepática: vildagliptina y alogliptina
  • Reacciones de hipersensibilidad
  • Saxagliptina da riesgo de insuficiencia cardiaca
107
Q

Inhibidor de DDP4 que da disfunción hepática:

A

Vildagliptina y alogliptona

108
Q

Inhibidor de DDP4 que aumenta el riesgo de IC:

A

Saxagliptina

109
Q

¿Cuánto porcentaje de HbA1c reduce el inhibidor del cotransporte de Na-glucosa tipo 2?

110
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidor del cotransporte de Na-glucosa tipo 2?

A

Reducen la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal, aumentando su excreción urinaria.

111
Q

¿Cuáles son los EA de los inhibidores del cotransporte de Na-glucosa tipo 2?

A
  • Infecciones micóticas genitales
  • CAD euglucémica
  • Amputaciones
112
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de los inhibidores del cotransporte de Na-glucosa tipo 2?

A
  • TGF < 30
  • Canaglifozina TFG < 25
  • Dapaglifozina y empaglifozina si hay CAD previa
113
Q

¿Cuál medicamento disminuye la velocidad del ERC?

A

Empaglifozina

114
Q

¿Cuáles son las insulinas que se consideran análogos?

A
  • Glargina
  • Lispro
  • Degludec
  • Glulisina
  • Determir
  • Aspart
115
Q

¿Cuáles son las insulinas humanas?

A
  • Rápida
  • NPH
116
Q

¿Cuáles son las insulinas ultra rápidas?

A
  • Lispro
  • Glulisina
  • Aspart
117
Q

¿Cuál es el cuerpo cetónico más abundante?

A
  • Beta hidroxibutarato
  • Luego acetona y acetoacetato
118
Q

Son las hormonas contrarreguladoras:

A
  • Glucagón
  • NE
119
Q

¿Cuál es la clínica de la cetoacidosis diabética?

A
  • Polidipsia, polifagia, letargia, estupor.
  • Visión borrosa.
  • Aliento a acetona.
  • Respiración Kussmaul (hiperventilación)
  • Poliuria, ketonuria, glucosuria.
  • Náusea, vómito, dolor abdominal.
120
Q

¿Cómo se clasifica la CAD?

Endocrinología (10 decks)

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