dislipidemias Flashcards
función quilomicrones
entrega los TAG de la dieta a los tejidos periféricos y el colesterol de la dieta al hígado en forma de residuos de quilomicron
B48
función de los VLDL
entrega los triglicéridos del hígado a los tejidos periféricos.
secretados por el hígado
B100
función de los IDL
se forman de la degradación de los VLDL, entregan los TAG y colesterol al hígado
B100
función de los LDL
formados por la degradación de los IDL
entregan colesterol hepatico a los tejidos periféricos
60-75%
B100
función de los HDL
Secretados por el hígado y el intestino
proveen la apo A y la apo C
transportan colesterol de los tejidos periféricos al hígado
(vía de retorno)
en que consiste la vía exógena
lípidos de la dieta (intestinos) a tejidos diversos
quilomicrones
LPS los hidroliza cuando pasan por en endotelio (del músculo y t adiposo)
lipasa hepatica (LH) en el hígado
los remanentes de quilomicron son ricos en colesterol, han perdido triglicéridos, son más pequeños y densos. Obtienen la apo CII
los receptores para LDL son activados por la apo y son retirados de la circulación, entran al hígado
características de la vía endógena
mediado por apo b100 de síntesis hepatica (forman parte de la VLD; IDL, LDL)
se ensamblan en el hígado
transportan triglicéridos a t periféricos
se da la cascada lipolitica de las lipoproteinas (VLDL-IDL-LDL) en el plasma
IDL reconocidas por receptor hepatico
las LDL son los principales transportadores de colesterol plasmático
que son las dislipidemias
enfermedades caracterizadas por [ ] anormales de lípidos en sangre
• colesterol
• trigliceroles (suero lechoso)
son factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
hallazgos clínicos de las dislipidemias
xantelasmas, xantomas, arco corneal, histocitos espumosos
pancreatitis aguda, esteatosis
lesiones en los vasos
valores de referencia perfil lípidico
colesterol total = menor a 200
LDL = menor a 100
triglicéridos = menor a 150
HDL = mayor a 40
como se clasifican las dislipidemias
• primarias (geneticas); defectos, enzimáticos, en receptores, en metabólitos.
ejemplo: hipercolesterolemia familiar, Hiperlipidemia familiar e hipercolesterolamina
• secundarias; alteraciones del metabolismo de los lípidos consecuencias de otra enfermedad
ej: hipotiroidismo, colestasis, diabetes mellitius, fármacos
como se pueden clasificar las dislipidemias según su patrón bioquímico
• Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)
• Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
• Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)
clasificación de las dislipidemias según fredrickson
tipo I, IIa, IIb, III, IV, V
dislipidemia tipo I
elevación de los triglicéridos
lipoproteina: quilomicron
hay deficiencia de LPL
suero turbio/lechoso
0 poder aterogenico
dislipidemia tipo IIa
elevado el colesterol
LDL
hipercolesterolemia familiar
deficiencia en el receptor
+++ poder aterogenico
dislipidemia IIb
triglicéridos y colesterol
LDL, TAG y VLDL
hiperlipidemia mixta
+++ poder aterogenico
dislipidemias tipo III
Disbetalipoproteinemia
• elevación de los IDL
• tanto colesterol como triglicéridos elevados
++ poder aterogenico
dislipidemias IV
triglicéridos
elevación de las VLDL
hiperlipidemia familiar
+ poder aterogenico
dislipidemia tipo V
triglicéridos y colesterol
VLDL y quilomicrones
deficiencia LPL fliar
+/- poder aterogenico
qué pasa en la hipercolesterolemia familiar
• déficit o ausencia de receptores para la LDL (R-LDL)
• déficit o ausencia de ApoB
• exceso de la PCSK-9
tipo IIa de fredrickson características
autosomica dominante
defecto receptor LDL
cuando hay incremento de los quilomicrones
TIPO I y V
hiperquilomicronemia familiar
cuando hay incremento de VLDL
Tipo IV
hipertrigliceridemia familiar y hiperlipidemia familiar combinada
causas de la elevación del colesterol plasmático
• Dieta rica en ácidos grasos saturados
• Hipotiroidismo *
• Sindrome Nefrótico *
• Enfermedades hepaticas crónicas
• Colestasis
• Gammapatía monocional
• sindrome de Cushing
• Uso de contraceptivos orales
• Anorexia nerviosa
• Porfiria aguda intermitente
• Uso de Inhibidores de proteasas
causas de la elevación de los triglicéridos plasmáticos
poco de vainas
obesidad
alcohol excesivo de alcohol
• diabetes melitus
hipotiroidismo
