Diplopie Flashcards
Quelles peuvent être les causes de diplopie monoculaire?
-Cornéenne : astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône
-irienne : iridodiealyse traumatique
-cristalinienne : cataracte nucléaire
Examen ophtalmo à réaliser mais sans urgence (moins graves que les diplopies binoculaires : cause neuro souvent présente)
Quelles sont les lois régissant la vision binoculaire?
- Loi de Hering : parallélisme des yeux des deux cotés
- Loi de Sherrington : relâchement des muscles antagonistes lors de la contraction des muscles agonistes.
Comment faire le diagnostic d’une diplopie binoculaire?
Quels sont les examens à réaliser dans le bilan clinique?
- Dédoublement d’un objet survenant toujours dans la même direction disparaissant à l’occlusion de l’un ou l’autre des deux yeux.
- On cherche une attitude vicieuse de compensation de la tête. on cherche également une déviation du globe en position primaire (aidé par les reflets cornéens)
- Examen de la motilité oculaire dans les différentes positions du regard : chaque muscle séparément (ductions), ou de façon combinée (versions).
- Examen sous écran (cover-test) : observer la présence d’un mouvement de restitution
- Examen au verre rouge : dédoublement du point lumineux blanc et du point lumineux rouge en plaçant par convention un écran rouge devant l’oeil droit. Diplopie homonyme si le point rouge est à droite du point blanc. Correspond à un oeil en convergence. On parle de diplopie croisée si le point rouge est à gauche du point blanc (oeil en divergence). L’écart entre les deux images augmente dans le champ d’action du muscle paralysé.
- Test de Hess-Lancsaster: un verre de couleur différente devant chaque oeil, le patient superpose une flèche verte sur la flèche rouge de l’examinateur. Relevé graphique de l’occulomotricité : l’oeil atteint a un cadre plus petit que la normale, et l’oeil sain a un cadre plus grand que la normale
- Exploration de la motricité intrinsèque : recherche d’une anisocorie (inégalité pupillaire), réflexe photomoteur direct ou consensuel (distinction entre myriade sensorielle ou paralytique).
- Examen ophtalmologique complet : acuité visuelle avec correction optique éventuelle, tonus oculaire, champ visuel, fond d’oeil.
Quelles sont les atteintes possibles lors des diplopies?
-Paralysie du 3 : ptosis total du coté pathologique, divergence marquée, paralysie de l’élévation et de l’abaissement de l’oeil, myriade aréflective, perte de l’accommodation. Paralysie partielle du 3 possibles.
-Paralysie du 4 . diplopie verticale et oblique, accentuée en bas et en dedans.
Diplopie invalidante pour la lecture ou la descente des escaliers. Position compensatrice de la tête du côté sain le menton abaissé.
-Paralysie du 6 : convergence de l’oeil atteint et déficit en abduction. Position compensatrice avec la tête tournée du côté de la paralysie.
-Paralysies internucléaires : ophtalmologie intranucléaire (parallélisme des 2 yeux conservé en position primaire, mais déficit en adduction d’un oeil, convergence normale = souvent SEP)
-Paralysie interaxiale : paralysies intraxiales atteinte des noyaux et/ou des racines des nerfs occulomoteurs :
.paralysie de fonction et diplopie
.association diplopie et signes neuro controlatéraux
Quelles sont les formes de paralysies oculomotrices sans diplopies?
-Paralysies supranucléaires : paralysie de fonction : syndromes de Foville (avec paralysie de la latéralité), syndrome de Parinaud (paralysie de la verticalité associée à une paralysie de la convergence)
Quelles sont les étiologies possibles des diplopies?
-Fractures de l’orbite (risque de hernie graisseuse et musculaire): élévation douloureuse et limitée, abaissement (diction) impossible
-Hémorragie méningée (paralysie du 6)
-Hypertension intracrânienne (tumorale…) atteinte bilatérale des nerfs oculaires latéraux
-Tumeurs de la base du crâne : syndromes alternes comme le syndrome de Weber (paralysie du 3 et hémiplégie croisée avec paralysie faciale) ou Parinaud lors des tumeurs épiphysaire comme le pinéalome..
Lésion possible du noyau du 4 par atteinte des tubercules quadrijumaux ( gliome). Lésions possibles du noyau du 6 par tumeur bulboprotubérantielle (neurinome de l’acoustique)
-Causes vasculaires: AVC (syndromes alternes possibles), insuffisance vertébrobasillaire (diplopie dans 30% des cas), anévrismes intracraniens (surtout communicante postérieure) : surtout devant une atteinte partielle de la motricité avec atteinte intrinsèque, sujet jeune, céphalées, en l’absence de facteurs de risque vasculaire.
Exploration reuroradio par angioscanner ou angioIRM +- artériographie si forte suspicion clinique.
.Fistule carotidocaverneuse (origine souvent traumatique, mais apparition parfois retardée : exophtalmique pulsatile, souffle perçu par le malade à l’auscultation de l’orbite et du crâne. Vasodilatation conjonctivale en tête de méduse. 2/3 des patients présentent une diplopie (atteinte directe des nerfs ou bien des muscles). confirmation par artériographie carotidienne.
-Maladie de Basedow ou tumeurs de l’orbite
-Diplopie douloureuse: anévrisme intracrânien, dissection carotidienne ou fistule carotide-caverneuse. Diabète le plus fréquent, paralysie du 3 par microangiopathie. Horton : céphalées front-orbitaires +-paralysies oculomotrices +-NOIA. Syndrome de Tolosa-Hunt : ophtalmologie douloureuse, récidivant, à bascule, corticosensible.
-SEP : paralysie du 6, ophtalmologie intranucléaire évocatrice
-Myasthénie : variable au cours de la journée, surtout si fatigué : test à la prostigmine, recherche d’anticorps anti- récepteur à l’acétylcholine, bloc neuro musculaire à l’électromyographie. Toujours rechercher un thymome associé.
Quel est le traitement d’une diplopie?
- Phase précoce: occlusion de l’oeil paralysé momentanée pour le confort.
- Prismation si possible (rétablissement du parallélisme, au moins en position primaire)
- Injection de toxine botulique.
- Regénérescence nerveuse entre 6 mois et 1 an environ. Après ce délai, traitement chirurgical enviseagable (stabiliser les yeux au moins en position primaire)
