DIP Flashcards

1
Q

Formas de contaminação hepatite A e E

A

Fecal oral

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2
Q

Formas de transmissão hepatites B, C e D

A

Parenteral e sexual

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3
Q

Tipos de hepatite que cronificam

A

B e C

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4
Q

Hepatite fulminante

A
  • Reações imunológicas muito potentes que levam a necrose maciça do parênquima hepático
  • Encefalopatia, coagulopatias, alterações metabólicas
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5
Q

Diagnóstico de Hepatite A (imunidade e infecção atual)

A

Anti HAV:
- IgM: infecção atual
- IgG: imunidade (infecção curada ou vacina)

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6
Q

HBsAg

A
  • ## Indica infecção ativa (aguda ou crônica) por hepatite B

Antígeno contra superfície viral

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7
Q

Anti HBc

A
  • Anticorpo contra a proteína interna do vírus (Core)
  • Indica CONTATO direto com o vírus B
  • IgM: infecção aguda ou recente
  • IgG: infecção passada
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8
Q

Anti HBs

A
  • Anticopo contra antígeno de superfície do virus B
  • Indica imunidade que pode ser por vacinação ou contato prévio
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9
Q

HBeAg

A
  • Marcador de replicação viral
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10
Q

Anti HBe

A
  • Declínio de replicação viral
  • Sinal de recuperação
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11
Q

Infecção aguda por hepatite B

A

Positivo para:
- HBsAg
- Anti HBc IgM

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12
Q

Evolução de infecção por hepatite B

A

Solicitar:
- HBsAg
- HBeAg
- Anti HBe

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13
Q

Diagnóstico de hepatite C

A
  • Anti HCV (qualitativo)
  • Se positivo, solicitar PCR
  • 2 PCR positivos com intervalo de 6 meses = infecção crônica
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14
Q

Agente causador Leishmaniose visceral

A
  • Protozoário (leishmani ap)
  • Parasito intracelular obrigatório que se multiplica nas células do sistema fagocítico mononuclear
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15
Q

Principal reservatório urbano Leishmaniose visceral

A

Cão

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16
Q

Vetores Leishmaniose visceral

A

Fêmeas dos flebotomíneos

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17
Q

Transmissão Leishmaniose visceral

A

Picada dos vetores infectados pelo protozoário

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18
Q

Forma vetorial e intracelular do parasita na Leishmaniose visceral

A
  • Vetorial: promastigota
  • Intracelular: amastigota
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19
Q

Patogenia Leishmaniose visceral

A
  • Compromete a resposta imune do indivíduo gerando predisposição a infecçõe
  • Protozoário invadem a medula óssea levando a pancitopenia
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20
Q

Sintomas mais característicos Leishmaniose visceral

A
  • hepatoESPLENOMEGALIA
  • Anemia (palidez)
  • trombocitopenia
  • prostação
  • febre recorrente
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21
Q

Laboratório na Leishmaniose visceral

A
  • Anemia
  • neutropenia com ausência de eosinófilos
  • plaquetopenia
  • aumento do VHS
  • Inversão da relação albumina globulina (globulina > albumina)
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22
Q

Diagnóstico Leishmaniose visceral (para fechar)

A

Identificação de formas amastigotas do parasito em amostras de aspirado de medula óssea

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23
Q

Tratamento Leishmaniose visceral

A
  • Antimoniato de meglumina (escolha)
  • Anfortericina B (casos específicos*)

  • gravidez, HIV, IC, IRC ou IH
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24
Q

Agente causador da esquistossomose

A

São causados pelo helminto S. mansoni

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25
Q

Hospedeiro definitivo esquistossomose

A

Ser humano (nele o parasita se desenvolve e se reproduz sexuadamente)

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26
Q

Hospedeiro Intermediário esquistossomose

A

Caramujos gastrópodes que habitam coleções de água doce

Neles ocorre reprodução assexuada

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27
Q

Transmissão esquistossomose

A

Penetração ativa de cercárias na pele

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28
Q

Ciclo biológico dentro do hospedeiro humano esquistossomose

A
  • Migram até o fígado onde evoluem para a forma adulta
  • Reprodução sexuada com oviposição nos vasos portais mesentéricos
  • Parte dos ovos alcança o lumem do intestino sendo eliminado na fezes
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29
Q

Principal fator patogênico da esquistossomose

A

Ovos do parasita:
- formação de granulomas
- Fibrose de Symers

30
Q

Manifestações clínicas da esquistossomose

A
  • Dermatite cercariana (inicial)
  • Hipertensão portal
  • Varizes esofagianas
  • Ascite
  • Hepato megalia (lobo esquerdo)
31
Q

Diagnóstico esquistossomose

A

Detecção de ovos viaveis nas fezes do indivíduo

32
Q

Quando fazer biópsia retal ou hepática na esquistossomose

A

3 a 6 exames de fezes negativos com alta suspeita clínica e epidemiológica

33
Q

Tratamento esquistossomose

A
  • Corticoides: diminuir resposta inflamatória
  • Praziquantel
34
Q

Diagnóstico diferencial de esquistossomose e Calazar

A
  • Calazar: protozoário, zero de eosinófilo, esplenomegalia acentuada
  • Esquistossomose: helminto, aumento de eosinófilo, aumento do lobo esquerdo do fígado
35
Q

Agente etiológico Leptospirose

A

Espiroqueta aeróbica orbigatória

36
Q

Reservatórios principais da Leptospirose

A

Roedores (ratos) que albergam as leptospiras nos rins e eliminam a mesma na urina

São portadores crônicos: eliminam bactéria por toda a vida

37
Q

Modo de transmissão da Leptospirose

A
  • Exposição direta ou indirera a urina de animais infectados
  • Leptospira pode penetrar em pele com lesões ou íntegra imersa por longos períodos
38
Q

Formas não usuais de transmissão da Leptospirose

A
  • Mordedura de animal infectado em fase de leptospiremia
  • Contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados

raramente ocorre transmissão por ingestão: pH gástrico inviabiliza a bactéria

39
Q

Patogenia Leptospirose

A
  • Bactéria se dissemina por via hematogênica e transcelular
  • Produz hemolisinas e proteases que permitem atividade lítica
40
Q

Manifestações clínicas Leptospirose

A
  • Febre abrupta
  • Mialgia
  • anorexia
  • nauseas e vômitos
  • sufusão conjuntival (hiperemia e edema)
41
Q

Síndrome de Weil

A

Manifestação clássica da letptospirose grave:
- icterícia
- insuficiência renal
- hemorragia pulmonar

42
Q

Icterícia na Leptospirose

A
  • Sinal característico
  • Icterícia rubínica (tonalidade alaranjada)
43
Q

Acometimento pulmonar na Leptospirose

A
  • Lesão pulmonar aguda e sangramento maciço
  • Tosse seca, dispneia, hemoptoicos, dor torácica
  • Indica extrema gravidade
44
Q

Características da insuficiência renal na Leptospirose

A
  • Não oligurica (inicialmente)
  • Hipopotassemica
45
Q

Diagnóstico leptospirose

A

Clínico epidemiológico:
- Síndrome febril ictero hemorrágica
- História de exposição

46
Q

Principais achados laboratoriais

A
  • Anemia
  • plaquetopenia
  • leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda
  • Aumento de bilirrubinas (direta)
    -Transminases < 200
47
Q

Sinais de alerta leptospirose e conduta

A

Internação se:
- dispneia, tosse e taquipneia
- fenomenos hemorrágicos
- hipotensão
- icterícia
- alteração do nível de consciência
- arritmias

48
Q

Tratamento Leptospirose

A

ATB + diálise precoce + O2 + hidratação
- COM sinais de alerta: ceftriaxona
- SEM sinais de alerta: doxiciclina

49
Q

Quimioprofilaxia Leptospirose

A
  • Uso de EPIs adequados
  • Doxiciclina para profissionais expostos
50
Q

Espécies de Plasmodium que causam malária humana

A
  • Falciparum
  • Vivax
  • Malariae
  • Ovale
  • Knowlesi

Em negrito os mais comuns no Brasil

51
Q

Espécie mais prevalente no Brasil e a associada a formas graves

A
  • Mais prevalente: Vivax
  • Formas graves: falciparum
52
Q

Formas de transmissão da malária

A
  • Picada de mosquito fêmea infectados pelo parasito (principal)
  • Transfusão sanguínea
  • Transplante de órgãos
  • Usuários de drogas IV
53
Q

Forma infectante do plasmodium na malária

A

Esporozoíta (fica nas glândulas salivares do mosquito, sendo transmitido na picada)

54
Q

Formas de diferenciação que surgem no hepatócito (em ordem)

A
  • Criptozoitas
  • Esquizonte
  • Merozoita (rompe o hepatócito)
  • Hipnozoítas* (Vivax)

  • diferenca do esporozoita
55
Q

Hipnozoítas

A
  • Infecção por vivax, sendo essa uma forma capaz de permanecer em latência no fígado e gerar recaídas da doença em períodos variáveis
56
Q

Primeiros estágios de diferenciação do plasmodium na hemácia

A
  • Trofozoíta
  • Pode ocorrer a formação de gametócitos que são infetantes de mosquitos
57
Q

Fatores que contribuem para virulência do Vivax

A
  • Capacidade de formar hipnozoítas
  • Formar gametócitos rapidamente
58
Q

Imunidade na malaria

A
  • Todo indivíduo é suscetível
  • Quem ja teve pode paresentar imunidade parcial
  • Não existe imunidade esterilizante
  • Imunidade é espécie-específica, cepa-específica e estágio específica
59
Q

Fatores que impedem imunidade plena a malária

A
  • Diversidade de antigenos
  • Modificação de Ags entre as formas evolutivas
60
Q

Sintomas crise aguda de malaria

A
  • Febre( > ou = a 40°)
  • Calafrios
  • Sudorese
61
Q

Principal fator de virulência do Falciparum

A
  • ROSETAS: capacidade de adesão das hemácias parasitadas ao endotélio e a hemácias sadias
62
Q

Malaria grave nas crianças (sintomas mais característicos)

A

Hipoglicemia ou anemia grave

63
Q

Malaria grave nos adultos (sintomas mais característicos)

A
  • Edema pulmonar
  • Dano renal
  • Icterícia
64
Q

Critérios para malária grave

São muitos, saber alguns

A
  • Rebaixamento do nível de consciência
  • Múltiplas convulsões
  • Desconforto respiratório
  • Edema pulmonar
  • Choque
  • IRA ou Cr > 2
  • Icterícia ou bilirrubina > 3
  • sangramenti
  • hipoglicemia
  • acidose
65
Q

População de risco para malária grave

A
  • Crianças de 3 meses a 5 anos
  • Gestantes
  • Indivíduos de regiões não malarígenas
66
Q

Exames e resultados para diagnóstico (inespecífico) na malária

A
  • Hemograma com anemia hemolítica
  • Aumento de LDH
  • Hiperbilirrubinemia indireta
  • Creatinina e ureia elevados
  • hipoglicemia
  • lactato aumentado
67
Q

Métodos de confirmação etiológica de malária

A

Demosntração do parasito ou Ags no sangue periférico do paciente
- Gota espessa
- Esfregaço
- Testes rápidos
- PCR
- IF

68
Q

Exame padrão ouro para diagnóstico de malaria

A
  • GOTA ESPESSA: visualização do parasito em microscopia
69
Q

Tratamento para malária por Vivax

A

Cloroquina + primaquina

70
Q

Tratamento malária grave

A

Artesunato

71
Q

Medicação para quimioprofilaxia de malária

A

Doxiciclina