digestivo Flashcards
Femenino de 30 años de edad, sin antecedentes de importancia. Acude a consulta por revisión de estudios de laboratorio solicitados por su empresa de forma rutinaria a empleados de nuevo ingreso, se refiere asintomática*. Destaca hiperbilirrubinemia leve a expensas de bilirrubina indirecta (bilirrubina total 1.8 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.5, bilirrubina directa 0.3 mg/dl), con LDH, fosfatasa alcalina, AST, ALT, albúmina, resto de química sanguínea y biometría hemática normales (incluyendo reticulocitos). Frotis de sangre periférica normal. Prueba de Coombs negativa. Se solicitó panel viral, resultando: HBs Ag (-), HBs Ac (-), HB core Ac (-), IgG VHA (+), Ac VHC (-). ¿Cuál es el diagnóstico?
Síndrome de Gilbert
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización de la bilirrubina.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a su fisiopatología es correcta -Síndrome de Gilbert?
Reducción en la actividad de la glucoronil transferasa
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepática o hemolisis. Se produce por una reducción de la actividad de la enzima uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada, mediante la adición de ácido glucurónico.
¿Cuál es el tratamiento más apropiado -Sx de Gilbert?
No amerita tratamiento
El síndrome de Gilbert no requiere de tratamiento, se recomienda evitar desencadenantes como ayunos, ingesta de alcohol, etc.
¿Cuál es el pronóstico de la paciente -Sx de Gilbert?
Excelente, aún sin tratamiento
El pronóstico siempre es excelente, se considera una patología beningna.
Femenino de 55 años de edad, con vitíligo e hipotiroidismo primario por tiroiditis de Hashimoto como antecedentes de importancia. Niega consumo de alcohol o drogas ilegales, así como transfusiones o cirugías. Refiere desde hace 4 meses astenia, adinamia e ictericia, agregándose desde hace 2 meses dolor leve en hipocondrio derecho, artralgias y empeoramiento de la ictericia.
Laboratorio: AST 1053, ALT 1187, bilirrubina total 7.8 mg/dl (bilirrubina directa 4.3, indirecta 3.5), LDH, GGT y FA normales, panel de hepatitis viral (VHA, VHB y VHC) negativo. Cinética de hierro y ceruloplasmina normales. ANA positivos (1:80), Anticuerpos anti-músculo liso positivos (1:40) y Anticuerpos anti-microsomas hepatorrenales (anti-LKM) positivos (1:80). Ultrasonido abdominal solo reporta daño hepático difuso. Colangiorresonancia magnética con daño parenquimatoso hepático crónico, vía biliar normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Hepatitis Autoimmune
Caso clínico prototipo de hepatitis autoinmune, enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida que produce un ataque inmunitario por células contra los hepatocitos desencadenado por factores ambientales (sarampión, virus de la hepatitis, CMV, VEB o fármacos).
Con base en su diagnóstico, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
40% de los casos se asocian a enfermedades autoinmunes
Existe una cierta predisposición genética, con asociación a HLA-DR3 y DR4. El 40 % tiene alguna enfermedad autoinmune, siendo lo máscomún la enfermedad de tiroides, diabetes, Sjögren y vitíligo.
¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección -hepatitis autoinmune?
Biopsia hepática
La biopsia de hígado es el método diagnóstico de elección en los pacientes con HA. En el caso de insuficiencia hepática aguda, se utilizará la biopsia transyugular.
¿Cuál es el tratamiento de elección -hepatitis autoinmune?
Prednisona + Azatioprina
En la actualidad, todos los pacientes con hepatitis autoinmune requieren tratamiento.
Hay varias opciones de tratamiento, pero simpre incluye prenidona y un iunmunosupresor ahorrador de esteroide (azatioprina).
Masculino de 38 años de edad, sin antecedentes de importancia, niega consumo de alcohol o AINE. Acude al servicio de urgencias por hemorragia digestiva manifestada por 2 eventos de melena en las últimas horas, por lo que se procedió a endoscopía alta.
Se reportó una úlcera gástrica Forrest III. Estudios de laboratorio con Hb 11.2, VCM 87, HCM 29, resto normal (incluyendo pruebas de funcionamiento hepático y tiempos de coagulación). Actualmente se encuentra asintomático. En este paciente, ¿cuál será el factor etiológico más probable?
Infección por Helicobacter pylori
La infección por H. pylori se relaciona con: a) Úlcera péptica (UP). El 80 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 60 % con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori. -b) Gastritis aguda. En el momento de la infección inicial, habitualmente en la infancia. c) Gastritis crónica asociada a H. pylori.
Es una complicación potencial de esta entidad -H. Pylori:
Linfoma MALT de estómago
Las neoplasia asociadas a H. pylori: Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal y Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin)
De las siguientes opciones, ¿cuál es la alternativa terapéutica más apropiada?
Omeprazol 20 mg vía oral cada 12 horas
En los casos de úlcera gástrica se recomienda completar la toma de inhibidores de la bomba de protones durante 8 semanas tras haber completado el tratamiento erradicador durante 14 días.
Masculino de 66 años de edad, con antecedente de tabaquismo crónico intenso, consumo de herbolaria e hipertensión arterial sistémica. Refiere saciedad temprana a los alimentos de 3 meses de evolución, pérdida de peso de 12 kg desde entonces y desde hace 1 mes, dolor abdominal difuso tipo cólico, generalizado y aumento leve del perímetro abdominal. Su endoscopía alta reportó un tumor en antro (resultado de biopsia pendiente). TAC toraco-abdominal con ascitis, múltiples adenomegalias y engrosamiento retroperitoneales, así como lesiones metastásicas hepáticas. ¿Qué espera encontrar en el reporte histopatológico?
Adenocarcinoma gástrico
Recuerda que altratarse de neoplasias gástricas, el adenocarcinoma gástrico representa más del 90 % de todos los tumores de estómago.
¿Cuáles son los factores de riesgo en este paciente -Adenocarcinoma gástrico?
Edad y tabaquismo
Es una patología cuya incidencia incrementa con la edad, más frecuente en la séptima década, otros factres de riesgo identificados son: Infección por Helicobacter pylori Tabaco - Gastritis crónica atrófica - Gastrectomía parcial - Familiar de primer grado con cáncer gástrico - Pólipos adenomatosos - Poliposis adenomatosa familiar -Síndrome de Lynch.
¿Cuál es el tratamiento más apropiado Adenocarcinoma gástrico ?
Quimioterapia/radioterapia abdominal
La Quimioterapia/radioterapia se realiza en paciente con afectación local avanzada (>T2) o adenopatías, pues ha demostrado mejorar la supervivencia.
La quimioterapia con intención paliativa también ha demostrado aumentar la supervivencia.
Al cuadro clínico mencionado se agregó la aparición de incontables lesiones cutáneas en tórax posterior, compatibles con queratosis seborreica. ¿Cuál es la afirmación más correcta -Cancer gástrico * ?
Representa un síndrome paraneoplásico (síndrome de Leser-Trelat)
Recuerda que los adenocarcinomas gástricos pueden presentar de manera infrecuente SX paraneoplásicos: tromboflebitis migratoria, acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y en relación a la pregunta actual: signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito).
