DIFTERIA + PAROTIDITE + TETANO Flashcards

Guia de vigilância em saúde: volume 1 (6ª edição)

1
Q

DIFTERIA: DESCRIÇÃO

A

Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível, causada por
bacilo toxigênico, que frequentemente se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, fossas nasais e,
ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por apresentar placas pseudomembranosas típicas

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2
Q

DIFTERIA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO

A

Corynebacterium diphtheriae, bacilo Gram-positivo irregular, pleomórfico, não esporulado, com
estruturas claviformes semelhantes a “letras chinesas” ou “paliçadas”. Pode produzir uma exotoxina
de origem proteica, a toxina diftérica, o principal fator de virulência da difteria, codificada pelo gene
tox adquirido através da lisogênese pelo fago β

O principal é o próprio doente ou o portador, sendo esse último mais importante na disseminação
do bacilo em virtude da maior frequência na comunidade e por ser assintomático. A via respiratória
superior e a pele são locais habitualmente colonizados pela bactéria.

Ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadora com pessoa suscetível, por meio de
gotículas de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar. Em casos raros, pode
ocorrer a contaminação por fômites. O leite cru pode servir de veículo de transmissão.

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3
Q

DIFTERIA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANSMISSIBILIDADE

A

Em geral, de um a seis dias, podendo ser mais longo.

Em média, até duas semanas após o início dos sintomas. A antibioticoterapia adequada elimina, na
maioria dos casos, o bacilo diftérico da orofaringe, 24 a 48 horas após sua introdução.
O portador pode eliminar o bacilo por seis meses ou mais, motivo pelo qual se torna extremamente
importante na disseminação da difteria (WHO, 2018).

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4
Q

DIFTERIA: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE

A

A suscetibilidade é geral. O indivíduo torna-se imune em duas situações, descritas a seguir:
* Ao adquirir a doença ou através de infecções inaparentes atípicas, que conferem imunidade
em diferentes graus, dependendo da maior ou da menor exposição dos indivíduos.
* Pela vacina: mínimo de três doses de vacina com componente diftérico, sendo necessário
reforços com toxoide diftérico a cada dez anos da última dose.
Em ambas as situações, a imunidade gerada é duradoura, mas não é permanente.
A proteção conferida pelo soro antidiftérico (SAD) é temporária e de curta duração (em média,
duas semanas).
Como a doença não confere imunidade permanente, a pessoa deverá dar continuidade ao seu
esquema de vacinação, após a alta hospitalar.

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5
Q

DIFTERIA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A

A presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes, que se instalam nas
amígdalas e invadem estruturas vizinhas é a manifestação clínica típica (TAVARES; MARINHO, 2012).
Essas placas podem se localizar na faringe, na laringe e nas fossas nasais; e, com menos frequência,
também são observadas na conjuntiva, na pele, no conduto auditivo, na vulva, no pênis (pós-
-circuncisão) e no cordão umbilical.
A doença manifesta-se clinicamente por comprometimento do estado geral do paciente, que pode
se apresentar prostrado e pálido. A dor de garganta é discreta, independentemente da localização
ou da quantidade de placas existentes, e a febre normalmente não é muito elevada, variando
de 37,5°C a 38,5°C, embora temperaturas mais altas não afastem o diagnóstico.
Nos casos mais graves, há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos
dessa área (pescoço taurino) e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares.
Dependendo do tamanho e da localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia
mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia para evitar a morte
(TAVARES; MARINHO, 2012).
O quadro clínico produzido pelo bacilo não toxigênico também determina a formação de placas
características, embora não se observem sinais de toxemia ou a ocorrência de complicações.
No entanto, as infecções causadas pelos bacilos não toxigênicos têm importância epidemiológica
por disseminarem o C. diphtheriae.

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6
Q

DIFTERIA: FORMAS CLÍNICAS

A
  • Faringoamigdaliana ou faringotonsilar (angina diftérica): é a mais comum. Nas primeiras
    horas da doença, observa-se discreto aumento de volume das amígdalas, além da hiperemia
    de toda a faringe. Em seguida, ocorre a formação das pseudomembranas características,
    aderentes e invasivas, constituídas por placas esbranquiçadas ou amarelo-acinzentadas,
    eventualmente de cor cinzento-escura ou negra, que se tornam espessas e com bordas bem
    definidas. Essas placas se estendem pelas amígdalas, recobrindo-as, e frequentemente
    invadem as estruturas vizinhas, podendo ser observadas nos pilares anteriores, na úvula,
    no palato mole e na retrofaringe, adquirindo aspecto necrótico. O estado geral do paciente
    agrava-se com a evolução da doença, em virtude da progressão das pseudomembranas
    e da absorção cada vez maior de toxina (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
  • Difteria hipertóxica (difteria maligna): denominação dada aos casos graves, intensamente
    tóxicos, que apresentam importante comprometimento do estado geral desde o início. Observa-
    -se a presença de placas de aspecto necrótico, que ultrapassam os limites das amígdalas,
    comprometendo as estruturas vizinhas. Há aumento importante do volume dos gânglios
    da cadeia cervical, além de edema periganglionar, pouco doloroso à palpação, caracterizando
    o pescoço taurino (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
  • Nasal (rinite diftérica): é mais frequente em lactentes, sendo, na maioria das vezes, concomitante à angina diftérica. Desde o início, observa-se secreção nasal serossanguinolenta, geralmente unilateral, podendo ser bilateral, que provoca lesões nas bordas do nariz
    e no lábio superior (TAVARES; MARINHO, 2012).
  • Laríngea (laringite diftérica): na maioria dos casos, a doença inicia-se na região da orofaringe,
    progredindo até a laringe. É uma forma bastante comum no Brasil. Os sintomas iniciais, além
    dos que são vistos na faringe diftérica, são: tosse, rouquidão, disfonia e dificuldade respiratória
    progressiva, podendo evoluir para insuficiência respiratória aguda. Em casos raros, pode haver
    comprometimento isolado da laringe, o que dificulta o diagnóstico.
  • Cutânea: apresenta-se sob a forma de úlcera arredondada, com exsudato fibrinopurulento
    e bordas bem demarcadas. Embora profunda, essa úlcera não alcança o tecido celular
    subcutâneo. Devido à pouca absorção da toxina pela pele, a lesão ulcerada de difteria pode
    se tornar subaguda ou crônica, e raramente é acompanhada de repercussões cutâneas.
    No entanto, seu portador constitui-se em reservatório e disseminador do bacilo diftérico, daí
    a importância dele na cadeia epidemiológica da doença.
  • Outras localizações: apesar de raro, o bacilo diftérico pode acometer a vagina (ulcerações
    e corrimento purulento), o ouvido (processo inflamatório exsudativo do duto auditivo externo)
    e conjuntiva ocular (a infecção pode ser inaparente ou manifestar-se sob a forma de conjuntivite
    aguda, com eventual formação da membrana).
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7
Q

DIFTERIA: COMPLICAÇÕES

A

As principais complicações da difteria são:
* Miocardite: é responsável pelo maior número de óbitos a partir da segunda semana da
doença. Decorre da ação direta da toxina no miocárdio ou, ainda, da intoxicação do sistema
de condução cardíaco. Os sinais e os sintomas mais encontrados são alterações de frequência
e ritmo, hipofonese de bulhas, hepatomegalia dolorosa, aparecimento de sopro e de sinais de
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). As alterações eletrocardiográficas mais encontradas
são: alteração de repolarização, extrassistolias, taquicardia ou bradicardia, distúrbio de condução
atrioventricular e corrente de lesão.
* Neurite: consiste em alterações transitórias, decorrentes da ação da exotoxina no sistema
nervoso periférico, ocasionando as neurites periféricas. As manifestações geralmente são
tardias, ocorrendo entre a segunda e a sexta semana de evolução, mas podem aparecer alguns
meses depois. A forma de apresentação mais comum e mais característica é a paralisia do véu
do palatino, com desvio unilateral da úvula, ocasionando voz anasalada, engasgos e regurgitação
de alimentos pelo nariz, podendo ocorrer broncoaspiração. Em alguns casos, observa-se paresia
ou paralisia bilateral e simétrica das extremidades, com hiporreflexia. Também pode ocorrer
paralisia do diafragma, geralmente tardia, causando insuficiência respiratória. A paralisia dos
músculos oculares, determinando diplopia e estrabismo, também pode ser observada.
* Renais: de acordo com a gravidade do caso, pode-se detectar a presença de albuminúria em
diferentes proporções. Na difteria grave, pode-se instalar uma nefropatia tóxica com importantes
alterações metabólicas e, mais raramente, insuficiência renal aguda. Geralmente, quando há
miocardite, pode ocorrer também insuficiência renal grave.

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8
Q

DIFTERIA: NOTIFICAÇÃO

A

A notificação deve ser realizada utilizando-se a Ficha de Investigação da Difteria do Sinan.
Todo caso suspeito deve ser notificado imediatamente para desencadeamento da investigação
e adoção das medidas de controle pertinentes.

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9
Q

DIFTERIA: COMUNICANTES DO CASO ÍNDICE

A

Comunicantes são moradores do mesmo domicílio e outros com uma história de contato direto
com o caso. Isso pode incluir cuidadores, parentes, contatos sexuais, colegas estudantes e/ou de
trabalho e pessoas que visitem regularmente a casa.
A investigação na busca de comunicantes deve ser feita, também, em instituições, comunidades
e outros locais que possibilitaram o contato com o caso. Ressalta-se que todos os comunicantes
de um caso suspeito de difteria deverão ser submetidos a exame clínico, coleta de material para
cultura e ficar sob vigilância por um período mínimo de sete dias a contar da data do último contato
com o caso suspeito.

(TABELA - WHATSAPP)

Recomenda-se a quimioprofilaxia aos
comunicantes não vacinados, inadequadamente vacinados ou com estado vacinal desconhecido.
Os comunicantes com resultado de cultura positiva devem receber a quimioprofilaxia
independentemente da situação vacinal. Os comunicantes com coleta realizada, se a cultura for
positiva, deverão ser reexaminados para verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito
de difteria. Se o resultado for negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.
Se, por motivos operacionais, não for possível coletar material de todos os comunicantes,
recomenda-se priorizar os que tenham contato com crianças (professores, atendentes de creche,
entre outros), pessoas que apresentem diminuição da imunidade, manipuladores de alimentos,
pessoas não vacinadas, inadequadamente vacinadas ou com estado vacinal desconhecido. Os
comunicantes com coleta realizada, se a cultura for positiva, deverão ser reexaminados para
verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito de difteria. Se o resultado for
negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.

Após a conclusão da terapia antimicrobiana, realizar retestagem nos comunicantes que tiveram
cultura positiva em dois períodos diferentes (48 horas e duas semanas depois de completada a
antibioticoterapia). Se novamente o resultado for positivo, deve ser feito tratamento adicional com
o mesmo antibiótico elegido anteriormente, por mais dez dias, e ao final realizar nova coleta. Se não
houver resposta, optar por outro antibiótico.

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10
Q

DIFTERIA: PROTEÇÃO INDIVIDUAL PARA EVITAR DISSEMINAÇÃO DA BACTÉRIA

A

Os doentes com difteria devem ser mantidos em isolamento respiratório durante 14 dias após
a introdução da antibioticoterapia apropriada. Os fômites devem receber cuidados apropriados,
segundo as normas de biossegurança. O ideal é suspender as medidas relativas às precauções
respiratórias somente quando duas culturas de secreções obtidas de nasofaringe, em meios
específicos, forem negativas para C. diphtheriae (WHO, 2018).
Na difteria cutânea, também é considerada obrigatória a realização de duas culturas de material
colhido das lesões cutâneas pelo menos 24 horas depois de completada a antibioticoterapia.
Como a difteria nem sempre confere imunidade e a reincidência não é incomum, os doentes serão
considerados suscetíveis, portanto deverão ser vacinados logo após a alta.

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11
Q

DIFTERIA: TRATAMENTO

A

A medida terapêutica eficaz na difteria é a administração do soro antidiftérico (SAD), que deve ser
feita em unidade hospitalar, e cuja finalidade é inativar a toxina circulante o mais rápido possível,
possibilitando a circulação de excesso de anticorpos em quantidade suficiente para neutralizar a
toxina produzida pelos bacilos.
O SAD não tem ação sobre a toxina já impregnada no tecido, por isso sua administração
deve ser feita o mais precocemente possível diante de suspeita clínica bem fundamentada
(VERONESI; FOCACCIA, 2005).

As doses do SAD não dependem do peso e da idade do paciente, e sim da gravidade e do tempo da
doença (Quadro 1). A administração do SAD deve ser feita, preferencialmente, por via endovenosa,
sendo diluído em 100 mL de soro fisiológico, em dose única.
QUADRO 1 – Esquema de administração do SAD
FORMA CLÍNICA DOSAGEM
Leve (nasal, cutânea, amigdaliana) 20.000 UI a 40.000 UI, endovenoso

Laringoamigdaliana ou mista 40.000 UI a 60.000 UI, endovenoso

Graves ou tardias (4 dias de doença) 80.000 UI a 100.000 UI, endovenoso

ANTIBIOTICOTERAPIA
O uso de antibiótico deve ser considerado como medida auxiliar da terapia específica, objetivando
interromper a produção de exotoxina pela destruição dos bacilos diftéricos e sua disseminação.
Os medicamentos descritos a seguir constam no Componente Estratégico da Assistência Farmacêutica da Rename (BRASIL, 2019).
Pode-se utilizar eritromicina ou penicilina G cristalina ou penicilina G procaína, com a mesma eficácia,
durante 14 dias (WHO, 2018), conforme orientação a seguir:
* Eritromicina: 40 mg a 50 mg/kg/dia (dose máxima de 2 g/dia), por via oral.
* Penicilina G cristalina: 100.000 UI a 150.000 UI/kg/dia, em frações iguais, de 6 em 6 horas,
por via endovenosa.
* Penicilina G procaína: 50.000 UI/kg/dia (dose máxima de 1.200.000 UI/dia), em duas
frações iguais, de 12 em 12 horas, por via intramuscular.
Quando houver melhora do quadro, a penicilina G cristalina pode ser substituída pela penicilina G
procaína para se completarem os 14 dias de tempo total de tratamento. A clindamicina constitui
boa alternativa à eritromicina e às penicilinas, na dose de 20 mg a 40 mg/kg/dia, em frações iguais,
de 8 em 8 horas, por via endovenosa, durante 14 dias.

TRATAMENTO SINTOMÁTICO
O tratamento geral ou de suporte consiste em repouso no leito, manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico (gotejamento endovenoso de soro glicofisiológico, com acréscimo de glicose a 25%
ou 50%, para aumentar a oferta calórica), dieta leve, nebulização ou vaporização. Deve-se proceder,
com frequência, à aspiração das secreções.
Não havendo aceitação dos alimentos e dos líquidos por via oral, deve-se administrá-los por
sonda nasogástrica.

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12
Q

DIFTERIA: DIAGNÓTISOC LABORATORIAL + DIFERENCIAL

A

} DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É realizado pelo isolamento e identificação do C. diphtheriae por meio de cultura de amostras
biológicas, coletadas adequadamente, das lesões existentes (ulcerações, criptas das amígdalas),
exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, que são as localizações mais comuns, ou de outras lesões
cutâneas, conjuntivas, genitália externa, entre outras, mesmo sem as provas de toxigenicidade
(Anexo). Essa técnica é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da difteria. No Laboratório
de Referência Nacional, Instituto Adolfo Lutz, está disponível o ensaio de reação em cadeia
da polimerase (PCR), que permite a detecção do gene regulador da produção de toxinas (dtxR)
e do gene da toxina da difteria (tox).
} DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial é feito entre a:
* Difteria cutânea e o impetigo, ectima, eczema, úlceras.
* Difteria nasal e a rinite estreptocócica, rinite sifilítica, corpo estranho nasal.
221
Difteria
* Difteria amigdaliana ou faríngea e a amigdalite estreptocócica, angina monocítica, angina
de Plaut Vicent, agranulocitose.
* Difteria laríngea e o crupe viral, laringite estridulosa, epiglotite aguda, inalação de corpo
estranho

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13
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DESCRIÇÃO

A

Doença viral aguda, caracterizada por febre, dor, sensibilidade e aumento de volume de uma ou mais
glândulas salivares, com predileção pelas parótidas (bochecha e área da mandíbula) e, às vezes,
pelas sublinguais ou submandibulares (CDC, 2021a; 2018).
A caxumba já foi uma doença muito comum na infância, mas com a implementação da vacinação
generalizada, a incidência diminuiu substancialmente (DAVISON; MORRIS, 2021).
Algumas pessoas que contraem caxumba apresentam sintomas muito leves (como um resfriado)
ou nenhum sintoma, e podem não saber que têm a doença. A evolução é benigna e, em casos raros,
a caxumba pode ser grave, chegando a determinar hospitalização do doente. A morte por caxumba
é extremamente rara (CDC, 2021a; 2021b).
A caxumba afeta pessoas em todo o mundo e é a única causa conhecida de parotidite epidêmica
(DAVISON, MORRIS, 2021).

} SINONÍMIA
Papeira, parotidite epidêmica.

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14
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO

A

} AGENTE ETIOLÓGICO
Vírus da família Rubulavírus, gênero Paramyxovirus (CDC, 2021b).
} RESERVATÓRIO
O ser humano (WHO, 2018).
} MODO DE TRANSMISSÃO
O vírus da caxumba replica-se no trato respiratório superior e é transmitido de pessoa a pessoa por
meio do contato direto com a saliva ou gotículas respiratórias de uma pessoa infectada com caxumba.
O risco de propagação do vírus aumenta quanto maior o tempo e mais próximo for o contato com
uma pessoa com caxumba (CDC, 2021b).
A caxumba é considerada infecciosa de dois dias antes até cinco dias após o início da parotidite
(CDC, 2015).
Uma pessoa infectada pode espalhar o vírus ao tossir, espirrar ou falar, compartilhar itens que
possam conter saliva, como garrafas de água ou copos, participar de atividades de contato próximo
com outras pessoas, como praticar esportes, dançar ou beijar (CDC, 2021a).

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15
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANMISSIBILIDADE

A

} PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período médio de incubação é de 16 a 18 dias, variando de 12 a 25 dias (CDC, 2021b).
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
De sete dias antes até cinco dias após o surgimento da parotidite. O vírus pode ser encontrado na
urina até 14 dias após o início da doença (CDC, 2021b).

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16
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE

A

SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A imunidade é de caráter permanente, sendo adquirida após infecções inaparentes, aparentes, ou
após imunização ativa.
Durante um surto, os contatos próximos de paciente(s) com caxumba não devem ser testados
quanto a evidências laboratoriais de imunidade, uma vez que um título de IgG positivo pode indicar
infecção aguda (CDC, 2015).

17
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A

A caxumba geralmente envolve dor, sensibilidade e edema em uma ou em ambas as glândulas
salivares parótidas (bochecha e área da mandíbula). O edema geralmente atinge o pico em um a
três dias, e, em seguida, diminui durante a próxima semana. O tecido edemaciado empurra o ângulo
da orelha para cima e para fora. À medida que o edema piora, o ângulo da mandíbula abaixo da
orelha não é mais visível. Frequentemente, o maxilar não pode ser sentido por causa do edema da
parótida. Uma parótida pode edemaciar antes da outra e, em 25% dos pacientes, apenas um lado
fica edemaciado. Outras glândulas salivares (submandibulares e sublinguais) sob o assoalho da
boca também podem edemaciar, mas com menor frequência (10%) (CDC, 2021b).
Sintomas prodrômicos inespecíficos podem preceder a parotidite em vários dias, incluindo febre
baixa que pode durar de três a quatro dias, mialgia, anorexia, mal-estar e cefaléia. A parotidite
geralmente dura em média cinco dias, e a maioria dos casos desaparece após dez dias. A infecção
por caxumba também pode se manifestar apenas com sintomas inespecíficos ou principalmente
respiratórios, ou pode ser assintomática (CDC, 2021b).
As complicações da caxumba ocorrem com ou sem parotidite ou outro edema das glândulas salivares
e geralmente incluem orquite (inflamação dos testículos), ooforite (inflamação dos ovários), mastite
(inflamação do tecido mamário), meningite (inflamação do tecido que cobre o cérebro ea medula
espinhal), encefalite (inflamação do cérebro), pancreatite (inflamação do pâncreas) e perda auditiva
(CDC, 2021a; 2015).
Nefrite, miocardite e outras sequelas, incluindo paralisia, convulsões, paralisia dos nervos cranianos
e hidrocefalia, também foram relatadas em pacientes com caxumba, mas são raras (CDC, 2015).
As complicações associadas à infecção por caxumba são geralmente mais comuns em adultos do
que em crianças. Pessoas vacinadas são menos propensas a ter complicações de caxumba do que
pessoas não vacinadas (CDC, 2015).
A orquite ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes não vacinados e em 6% dos pacientes
pós-púberes do sexo masculino com caxumba. Em 60% a 83% dos homens com orquite por caxumba,
apenas um testículo é afetado (CDC, 2021b).
253
Caxumba (parotidite epidêmica)
Na orquite associada à caxumba, geralmente, há início abrupto de edema testicular, sensibilidade,
náuseas, vômitos e febre. A dor e o edema podem diminuir em uma semana, mas a sensibilidade
pode durar várias semanas (CDC, 2015). A orquite da caxumba não foi associada à infertilidade,
mas pode resultar em atrofia testicular e hipofertilidade (CDC, 2021b).
Na era pré-vacinal, ooforite e mastite foram relatadas em 7% e 30%, respectivamente, das mulheres
pós-púberes com caxumba. Entre as mulheres pós-púberes vacinadas, ooforite e mastite são
relatadas em 1% ou menos dos pacientes com caxumba. A ooforite pode mimetizar a apendicite.
Entre os pacientes não vacinados, meningite asséptica clínica ocorreu em até 10%, pancreatite
em até 4% e perda auditiva neurossensorial em até 4%. A meningite normalmente é leve. A perda
auditiva geralmente é transitória, mas pode ser permanente (CDC, 2015).
Na era pós-vacinação, entre todas as pessoas infectadas com caxumba, as taxas relatadas de
meningite, encefalite, pancreatite e perda auditiva (transitória ou permanente) foram de 1% ou
menos (CDC, 2015).
A caxumba que ocorre em mulheres grávidas é geralmente benigna e não mais grave do que em
mulheres que não estão grávidas. Como outras infecções, existe um risco teórico de que a caxumba
durante os primeiros meses da gravidez possa causar complicações (CDC, 2021b).

18
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DIAGNÓSTICO

A

} DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico da doença é eminentemente clínico-epidemiológico. Os testes para detecção de
anticorpos e/ou RNA viral não são utilizados de rotina no serviço público de saúde, não sendo
realizado pela Rede de Laboratórios de Saúde Pública (Lacen), mas o vírus pode ser detectado por
sorologia ou RT-PCR em tempo real.
Na sorologia, o teste utilizado para pesquisa de anticorpos IgM e IgG é o ELISA. Os anticorpos
IgM geralmente se tornam detectáveis durante os primeiros dias da doença e atingem um pico
em aproximadamente cinco dias após o início dos sintomas (Figura 1). No entanto, assim como
acontece com sarampo e rubéola, a expressão de IgM da caxumba pode ser transitória ou ausente
em pessoas vacinadas. O ideal é que o soro seja coletado o mais rápido possível após o início dos
sintomas ou amostras de fase aguda para observar a soroconversão de IgG.
A RT-PCR e a cultura são testes usados para confirmar a infecção. O vírus da caxumba pode ser
detectado por RT-PCR em tempo real em amostras clínicas de swab do ducto parotídeo, ou ducto
de outra glândula salivar afetada. A melhor detecção ocorre em amostras coletadas em três e, no
máximo, oito dias após o início dos sintomas. Em casos de pacientes que apresentem alguma
complicação, recomenda-se coletar também urina. Os swabs bucal e oral devem ser obtidos
massageando a área da glândula parótida por 30 segundos antes de esfregar a área ao redor do
ducto de Stensen. Posteriormente, as amostras devem ser mantidas a uma temperatura de 4ºC e
enviadas para processamento no laboratório em até 24 horas, para melhor sensibilidade das técnicas
de RT-PCR e identificação viral.

(IMAGEM - WHATSAPP)

19
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A

A infecção por caxumba é frequentemente confundida com inchaço dos gânglios linfáticos do
pescoço. Além disso, a parotidite nem sempre é ocasionada por caxumba, podendo ser decorrente
de outras infecções pelos vírus: parainfluenza tipos 1 e 3; vírus Epstein-Barr; vírus influenza A; vírus
Coxsackie A; Echovirus; vírus da coriomeningite linfocítica; e vírus da imunodeficiência humana. Há
ainda a possibilidade de causas não infecciosas, como drogas, tumores, doenças imunológicas e
obstrução do ducto salivar.

20
Q

CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: TRATAMENTO

A

Não existe terapia específica para caxumba (WHO, 2018). Ela é geralmente uma doença benigna,
e o tratamento consiste em cuidados de suporte para cada sintoma apresentado. Medicamentos
analgésicos e compressas frias ou quentes para o edema da parótida são benéficos (DAVISON;
MORRIS, 2021).
O tratamento da orquite é principalmente de suporte e deve incluir repouso na cama e uso de
compressas quentes ou frias para a dor. Os medicamentos antibacterianos não são indicados para
o tratamento da orquite viral, e a maioria dos casos de orquite associada à caxumba desaparece
espontaneamente após três a dez dias (TROJIAN; LISHNAK; HEIMAN, 2009).
Não há benefício comprovado para o uso de glicocorticóides e drenagem cirúrgica da caxumba,
parotidite e orquite (DAVISON; MORRIS, 2021).

21
Q

CAXUMBA: NOTIFICAÇÃO

A

Não é uma doença de notificação compulsória, ou seja, não consta na Portaria GM/MS n.º 420, de 2
de março de 2022 (BRASIL, 2022a). Porém, cada município ou estado tem autonomia para instituir
uma portaria tornando-a de notificação compulsória.
Como a doença não faz parte da referida Portaria, o Ministério da Saúde solicita que os estados
enviem os relatórios dos surtos para o nível federal, ou que sejam enviados os bancos de dados com
casos e surtos dos estados onde a doença for de notificação compulsória.

22
Q

CAXUMBA: ISOLAMENTO

A

Quando uma pessoa está com caxumba, ela deve evitar o contato com outras pessoas desde o
momento do diagnóstico até cinco dias após o início da parotidite, ficando em casa, sem ir ao trabalho
ou à escola e, se possível, em um quarto separado (CDC, 2018, 2021a; WHO, 2018).
Em ambientes hospitalares, deve-se adotar o isolamento respiratório dos doentes, bem como o uso
de equipamentos de proteção individual (EPIs).

23
Q

TÉTANO: DESCRIÇÃO + AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO

A

} DESCRIÇÃO
Doença infecciosa aguda não contagiosa, prevenível por vacina, causada pela ação de exotoxinas
produzidas pelo Clostridium tetani (C. tetani), que provocam um estado de hiperexcitabilidade do
sistema nervoso central.
} AGENTE ETIOLÓGICO
O C. tetani é um bacilo Gram-positivo esporulado, anaeróbico, semelhante à cabeça de um alfinete,
com 4 µm a 10 µm de comprimento. Produz esporos que lhe permitem sobreviver no meio ambiente
por vários anos (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
} RESERVATÓRIO
O C. tetani é normalmente encontrado na natureza, sob a forma de esporo, podendo ser identificado
em pele, fezes, terra, galhos, arbustos, águas putrefatas, poeira das ruas, trato intestinal dos animais
(especialmente do cavalo e do ser humano, sem causar doença).
} MODO DE TRANSMISSÃO
A infecção ocorre pela introdução de esporos em solução de continuidade da pele e de mucosas
(ferimentos superficiais ou profundos de qualquer natureza). Em condições favoráveis de anaerobiose,
os esporos se transformam em formas vegetativas, que são responsáveis pela produção de toxinas
– tetanolisina e tetanopasmina. A presença de tecidos desvitalizados, corpos estranhos, isquemia
e infecção contribui para diminuir o potencial de oxirredução e, assim, estabelecer as condições
favoráveis ao desenvolvimento do bacilo.

24
Q

TÉTANO: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + PERÍODO DE PROGRESSÃO + PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

A

PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Período compreendido entre o ferimento (provável porta de entrada do bacilo) e o primeiro sinal
ou sintoma. É curto: em média, de 5 a 15 dias, podendo variar de 3 a 21 dias. Quanto menor for o
tempo de incubação, maior a gravidade e pior o prognóstico.
} PERÍODO DE PROGRESSÃO
Compreendido entre o aparecimento do primeiro sinal ou sintoma até o primeiro espasmo muscular
espontâneo (VERONESI; FOCACCIA, 2005). É variável, porém quanto menor o período de progressão,
pior o prognóstico.
326
Ministério da Saúde | Guia de Vigilância em Saúde
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Não há transmissão direta de um indivíduo para outro.

25
Q

TÉTANO: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE

A

A suscetibilidade dessa doença é universal, e a principal medida de prevenção contra o tétano é
a vacinação dos suscetíveis na rotina das Unidades Básicas de Saúde (UBS) em todo o País. No
Calendário Básico de Vacinação do Programa Nacional de Imunizações (PNI), indicam-se a vacina
penta, para crianças de 2 meses a menores de 1 ano de idade, e dois reforços com vacina DTP, aos
15 meses e 4 anos de idade. A vacina dupla adulto (dT) está disponível para toda a população a partir
dos 7 anos de idade; recomendam-se três doses e um reforço a cada dez anos. Para as gestantes,
deve-se aplicar uma dose de dTpa a cada gestação.
A imunidade permanente é conferida pela vacina (devem-se observar as condições ideais inerentes
aos imunobiológicos e ao indivíduo). A doença não confere imunidade. Os filhos de mães imunes
apresentam imunidade passiva e transitória até 2 meses de vida. A imunidade conferida pelo soro
antitetânico (SAT) dura em torno de duas semanas, enquanto aquela conferida pela imunoglobulina
humana antitetânica (IGHAT) dura aproximadamente três semanas.

26
Q

TÉTANO: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A

Hipertonias musculares mantidas, localizadas ou generalizadas, ausência de febre ou febre baixa,
hiperreflexia profunda e contraturas paroxísticas que se manifestam à estimulação do paciente
(estímulos táteis, sonoros, luminosos ou alta temperatura ambiente) (TAVARES; MARINHO, 2012).
Em geral, o paciente se mantém consciente e lúcido.
Os sintomas iniciais costumam ser relacionados com a dificuldade de abrir a boca (trismo e riso
sardônico) e de deambular, devido à hipertonia muscular correspondente. Com a progressão da
doença, outros grupos musculares são acometidos. Pode haver dificuldade de deglutição (disfagia),
rigidez de nuca, rigidez paravertebral (pode causar opistótono), hipertonia da musculatura torácica,
de músculos abdominais e de membros inferiores. As contraturas paroxísticas ou os espasmos
acontecem sob a forma de abalos tonicoclônicos, que variam em intensidade e intervalos, de acordo
com a gravidade do quadro (TAVARES; MARINHO, 2012). A hipertonia torácica, a contração da glote
e as crises espásticas podem determinar insuficiência respiratória, causa frequente de morte nos
doentes de tétano (VERONESI; FOCACCIA, 2005). Nas formas mais graves, ocorre hiperatividade
do sistema autônomo simpático (disautonomia), com taquicardia, sudorese profusa, hipertensão
arterial, bexiga neurogênica e febre. Tais manifestações agravam o prognóstico da doença.

27
Q

TÉTANO: COMPLICAÇÕES

A

No curso da doença, podem ocorrer diversas complicações, destacando-se pneumonia, infecção
urinária, sepse, asfixia por obstrução alta ou insuficiência respiratória baixa, fratura de vértebras e
de costelas.

28
Q

TÉTANO: DIAGNÓSTICO CLÍNICO + DIFERENCIAL

A

} DIAGNÓSTICO CLÍNICO
É essencialmente clínico e não depende de confirmação laboratorial (vide “Manifestações clínicas”)
(VERONESI; FOCACCIA, 2005). Os exames laboratoriais auxiliam no tratamento do paciente e no
controle das complicações. O hemograma habitualmente é normal, exceto quando há infecção
secundária associada. As transaminases e a ureia podem se elevar nas formas graves. Nos casos de
insuficiência respiratória, é importante realizar gasometria e dosagem de eletrólitos. As radiografias
de tórax e da coluna vertebral devem ser realizadas para o diagnóstico de infecções pulmonares
e fraturas de vértebras. As culturas de sangue, de secreções e de urina são indicadas apenas nos
casos de infecção secundária.
} DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Em relação às formas generalizadas do tétano, incluem-se os seguintes diagnósticos diferenciais:
* Intoxicação pela estricnina: há ausência de trismos e de hipertonia generalizada durante os
intervalos dos espasmos.
* Meningites: há febre alta desde o início, ausência de trismos, presença dos sinais de Kerning
e Brudzinsky, cefaleia e vômito.
* Tetania: os espasmos são, principalmente, nas extremidades, sinais de Trousseau e
Chvostek presentes, hipocalcemia e relaxamento muscular entre os paroxismos.
* Raiva: história de mordedura, arranhadura ou lambedura por animais, convulsão, ausência
de trismos, hipersensibilidade cutânea e alterações de comportamento.
* Histeria: ausência de ferimentos e de espasmos intensos. Quando o paciente se distrai,
desaparecem os sintomas.
* Intoxicação pela metoclopramida e intoxicação por neurolépticos: podem levar ao trismo e
à hipertonia muscular.
* Processos inflamatórios da boca e da faringe, acompanhados de trismo: o trismo pode ser
causado por abscesso dentário, periostite alvéolo-dentária, erupção viciosa do dente siso,
fratura e/ou osteomielite de mandíbula, abscesso amigdalino e/ou retrofaríngeo.
* Doença do soro: pode cursar com trismo, que é decorrente da artrite temporomandibular,
que se instala após uso de soro heterólogo. Ficam evidenciadas lesões maculopapulares
cutâneas, hipertrofia ganglionar, comprometimento renal e outras artrites.
As condições seguintes, mesmo excepcionalmente, podem figurar no diagnóstico diferencial do tétano:
* Osteoartrite cervical aguda com rigidez de nuca.
* Espondilite septicêmica.
* Hemorragia retroperitoneal.
* Úlcera péptica perfurada.
* Outras causas de abdome agudo.
* Epilepsia e outras causas de convulsões.

29
Q

TÉTANO: TRATAMENTO

A

A hospitalização deverá ser imediata, preferencialmente em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), onde
existe suporte técnico necessário ao manejo e às suas complicações, com consequente redução
das sequelas e da letalidade. No caso de indisponibilidade de leitos de UTI, ou mesmo de unidades
semi-intensivas, a internação deve ocorrer em unidade assistencial, em quarto individual, com
mínimo de ruído, de luminosidade e temperatura estável e agradável. Por não se tratar de uma
doença contagiosa, devem ser adotadas apenas medidas de precaução padrão.
Os princípios básicos do tratamento do tétano são:
* Sedação do paciente.
* Neutralização da toxina tetânica.
* Debridamento do foco infeccioso para eliminação do C. tetani.
* Antibioticoterapia.
* Medidas gerais de suporte.
} SEDAÇÃO/RELAXAMENTO DO PACIENTE
O relaxamento muscular é o principal objetivo do tratamento do tétano, e visa permitir a ventilação,
reduzir o estímulo doloroso e evitar hipertonia e espasmos. Nas pessoas com tétano grave, sugere-
-se o uso de bloqueadores neuromusculares nos pacientes refratários ao uso de outros relaxantes
musculares. Os opióides têm sido utilizados em associação com outras drogas para analgossedação
no tétano. As recomendações para administração de benzodiazepínicos e miorrelaxantes são
apresentadas no Quadro 1

} NEUTRALIZAÇÃO DA TOXINA TETÂNICA
Soro antitetânico
O soro antitetânico (SAT) é preconizado para a prevenção e o tratamento do tétano. A indicação
depende do tipo e das condições do ferimento, bem como das informações relativas à vacinação
antitetânica pregressa e ao uso anterior do próprio SAT. O SAT é uma solução que contém
329
Tétano acidental
imunoglobulinas (IgG) purificadas, obtidas a partir de plasma de equinos hiperimunizados com
toxóide. É apresentado na forma líquida, em ampolas de 2 mL (5.000 UI), 5 mL (5.000 UI) ou
10 mL (10.000 UI ou 20.000 UI). Sua meia-vida é inferior a 14 dias em indivíduos normais, sendo
o SAT um produto cada vez mais purificado, em razão do que se considera rara a possibilidade de
causar complicações graves, tais como o choque anafilático e a doença do soro. Mesmo assim, a
administração só deve ser feita em serviços de saúde preparados para o tratamento de complicações,
o que implica a existência de equipamentos de emergência e a presença do médico. Quando o
serviço não dispuser das condições mínimas para atendimentos de emergência, a pessoa deverá ser
encaminhada imediatamente a outro serviço capaz de garantir administração do soro com segurança.
Por isso, antes da indicação de qualquer soro heterólogo, deve-se proceder a anamnese, com
interrogatório rigoroso dos antecedentes da pessoa, em que algumas informações são fundamentais
para orientar a decisão sobre administrar o soro ou encaminhar para outros serviços, tais como:
* Se a pessoa, anteriormente, apresentou quadros de hipersensibilidade.
* Se a pessoa, em outra oportunidade, já fez uso de soros de origem equina.
* Se a pessoa mantém contato frequente com animais, principalmente com equinos, seja por
necessidade profissional (a exemplo de veterinários) ou por lazer.
No caso da confirmação de qualquer uma dessas informações, o profissional deve adotar o
procedimento indicado para a prevenção da ocorrência de reações anafiláticas, conforme orientação
do Manual de Normas e Procedimentos para Vacinação.

IMUNOGLOBULINA HUMANA ANTITETÂNICA – IGHAT
É constituída por imunoglobulinas da classe IgG que neutralizam a toxina produzida por Clostridium
tetani, sendo obtida do plasma de doadores selecionados (pessoas submetidas à imunização ativa
contra o tétano) com altos títulos no soro de anticorpos específicos (antitoxina). É apresentada sob
a forma líquida ou liofilizada, em frasco-ampola de 1 mL ou 2 mL, contendo 250 UI. A IGHAT tem
meia-vida de 21 a 28 dias em indivíduos sem imunização prévia.
A IGHAT está indicada para:
* Indivíduos que apresentaram algum tipo de hipersensibilidade quando da utilização de
qualquer soro heterólogo (antitetânico, antirrábico, antidiftérico, antiofídico, entre outros).
* Indivíduos imunodeprimidos, nas indicações de imunoprofilaxia contra o tétano, mesmo que
vacinados. Os imunodeprimidos deverão receber sempre a IGHAT no lugar do SAT, devido à
meia-vida maior dos anticorpos.
* Recém-nascidos em situações de risco para tétano cujas mães sejam desconhecidas ou
não tenham sido adequadamente vacinadas.
* Recém-nascidos prematuros com lesões potencialmente tetanogênicas, independentemente da história vacinal da mãe.
As recomendações dos imunobiológicos (SAT e IGHAT) para a neutralização da toxina tetânica,
bem como para seu uso profilático, são apresentadas no Quadro 2.Z

} ELIMINAÇÃO DO C. TETANI
A penicilina G cristalina ou o metronidazol são antibióticos de escolha na eliminação do C. tetani
(Quadro 3). Não há evidências suficientes que sustentem a superioridade de uma droga em relação
à outra, embora alguns dados mostrem maior benefício com o uso de metronidazol.
QUADRO 3 – Recomendação para uso do antibiótico para eliminação do C. tetani

DEBRIDAMENTO DO FOCO
Limpar o ferimento suspeito com soro fisiológico ou água e sabão. Realizar o debridamento, retirando
todo o tecido desvitalizado e corpos estranhos. Após a remoção das condições suspeitas, fazer
limpeza com água oxigenada ou solução antisséptica (álcool a 70%, clorexidina, permanganato
de potássio a 1:5.000). Ferimentos puntiformes e profundos devem ser abertos em cruz e lavados
generosamente.
Não há comprovação de eficácia do uso de penicilina benzatina nas infecções cutâneas para profilaxia
do tétano acidental.
332
Ministério da Saúde | Guia de Vigilância em Saúde
} MEDIDAS GERAIS
Após internação do paciente, algumas medidas adicionais devem ser implementadas, conforme
especificado a seguir.
* Reduzir a acústica, a luminosidade e prover temperatura adequada ao ambiente.
* Manipular o paciente somente o necessário.
* Garantir a assistência por equipe multiprofissional e especializada.
* Sedar e relaxar o paciente antes de qualquer procedimento.
* Manter as vias aéreas permeáveis (se necessário, intubar, para facilitar a aspiração de secreções).
* Realizar a hidratação adequada.
* Utilizar analgésico para aliviar a dor ocasionada pela contratura muscular.
* Administrar anti-histamínico antes do SAT (caso haja opção por esse procedimento).
* Utilizar heparina de baixo peso molecular (5.000 UI, de 12 em 12 horas, subcutânea) em
pacientes com risco de trombose venosa profunda e em idosos.
* Em paciente sob sedação profunda, mudar decúbito para prevenção de escaras.

30
Q

TÉTANO: NOTIFICAÇÃO

A

A notificação de casos suspeitos de tétano acidental deverá ser feita por profissionais da saúde
ou por qualquer pessoa da comunidade à equipe de vigilância epidemiológica do município, que a
encaminhará às equipes de vigilância epidemiológica regional ou estadual; esta, por sua vez, enviará
ao Ministério da Saúde. Após a notificação, deverá proceder-se à investigação imediatamente.
A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por
meio do preenchimento da Ficha de Investigação do Tétano Acidental.

31
Q

TÉTANO: MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE

A

} VACINAÇÃO
A principal medida de prevenção contra o tétano acidental é a vacinação dos suscetíveis na rotina das
UBS em todo o País, sendo preconizada, no Calendário Básico de Vacinação do Programa Nacional
de Imunizações, a vacina penta. Essa vacina oferece proteção contra difteria, tétano, coqueluche,
Haemophilus infuenzae tipo B e hepatite B, e é indicada para imunização ativa de crianças a partir de
2 meses de idade, em esquema de três doses, com intervalo de 60 dias entre as doses, indicando-se
reforço aos 15 meses com a vacina DTP; um segundo reforço é preconizado aos 4 anos de idade. A
partir dessa idade, é necessário um reforço a cada dez anos após a última dose administrada com
a vacina dupla adulto (dT) contra a difteria e o tétano.
} PARTICULARIDADES
* Em indivíduos a partir de 7 anos de idade não vacinados ou sem comprovação vacinal para
difteria e tétano, devem-se administrar três doses da dupla adulto (dT) com intervalo de 60
dias entre as doses, em um mínimo de 30 dias.
* Em indivíduos a partir de 7 anos de idade, com esquema incompleto para difteria e tétano, é
preciso completar o esquema de três doses com dT, considerando as doses anteriores, com
intervalo de 60 dias entre as doses, em um mínimo de 30 dias.
* A vacina dT pode ser administrada a partir da comprovação da gravidez, em qualquer período
gestacional, combinada com uma dose de dTpa a partir da 20ª semana da gestação.
335
Tétano acidental
Para pacientes que tiveram tétano, após a alta hospitalar, deve-se referenciá-los à UBS
para se iniciar o esquema de vacinação ou completá-lo até a terceira dose. Reforço a
cada 10 anos.
} CONDUTA FRENTE A FERIMENTOS SUSPEITOS
O esquema de condutas profiláticas encontra-se no Quadro 4.
QUADRO 4 – Esquema de condutas profiláticas de acordo com o tipo de ferimento e a
situação vacinal

32
Q

TÉTANO NEONATAL: DESCRIÇÃO + AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO + PERÍODO DE INCUBAÇÃO + PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE + SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE

A

} DESCRIÇÃO
Doença infecciosa aguda, grave, não contagiosa, que acomete o recém-nascido nos primeiros
28 dias de vida, tendo como manifestação clínica inicial a dificuldade de sucção, irritabilidade
e choro constante.
} AGENTE ETIOLÓGICO
Clostridium tetani, bacilo Gram-positivo, anaeróbico e esporulado, produtor de várias toxinas, sendo
a tetanospasmina responsável pelo quadro de contratura muscular.
} RESERVATÓRIO
O bacilo é encontrado no trato intestinal dos animais, especialmente do ser humano e do cavalo.
Os esporos são encontrados no solo contaminado por fezes, na pele, na poeira, em espinhos de
arbustos e pequenos galhos de árvores, em pregos enferrujados e em instrumentos de trabalho
não esterilizados.
} MODO DE TRANSMISSÃO
Por contaminação, durante a manipulação do cordão umbilical ou por meio de procedimentos
inadequados realizados no coto umbilical, quando se utilizam substâncias, artefatos ou instrumentos
contaminados com esporos.
} PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Aproximadamente sete dias, podendo variar de 2 a 28 dias.
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Não é doença contagiosa, portanto não existe transmissão de pessoa a pessoa.
} SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é universal, afetando recém-nascidos de ambos os sexos. A doença não confere
imunidade. A imunidade do recém-nascido é conferida pela vacinação adequada da mãe que recebeu
três doses de vacina antitetânica (dupla adulto-dT). Os filhos de mães vacinadas nos últimos cinco
anos com três doses apresentam imunidade passiva e transitória até 2 meses de vida. A imunidade
passiva, por meio do soro antitetânico (SAT), dura em média duas semanas; e, pela imunoglobulina
humana antitetânica (IGHAT), em torno de três semanas.
338
Ministério da Saúde | Guia de Vigilância em Saúde
A partir do último trimestre de 2014, todas as gestantes deverão receber uma dose de vacina com o
componente pertússis acelular (dTpa) e uma dose a cada gestação, devendo ter o esquema completo
com duas doses de dT e uma dose de dTpa a partir da 20ª semana de gestação. As mulheres que
perderam a oportunidade de serem vacinadas durante a gestação devem receber uma dose de dTpa
no puerpério, o mais precocemente possível.

33
Q

TN: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS + COMPLICAÇÕES

A

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O recém-nascido apresenta choro constante, irritabilidade, dificuldade para mamar e abrir a boca,
decorrente da contratura dolorosa dos músculos da mandíbula (trismo), seguida de rigidez de
nuca, tronco e abdome. Evolui com hipertonia generalizada, hiperextensão dos membros inferiores
e hiperflexão dos membros superiores, com as mãos fechadas, flexão dos punhos (atitude de
boxeador), paroxismos de contraturas, rigidez da musculatura dorsal (opistótono) e intercostal,
causando dificuldade respiratória. A contração da musculatura da mímica facial leva ao cerramento
dos olhos, fronte pregueada e contratura da musculatura dos lábios, como se o recém-nascido fosse
pronunciar a letra U. As contraturas de musculatura abdominal podem ser confundidas com cólica
intestinal. Quando há presença de febre, ela é baixa, exceto se houver infecção secundária.
Os espasmos são desencadeados ao menor estímulo (tátil, luminoso, sonoro, por temperaturas
elevadas) ou surgem espontaneamente. Com a piora do quadro clínico, o recém-nascido deixa de
chorar, respira com dificuldade e as crises de apneia passam a ser constantes, podendo levar ao
óbito (TAVARES; MARINHO, 2012).
O coto umbilical pode se apresentar normal ou com características de infecção, que dura em torno
de dois a cinco dias.
COMPLICAÇÕES
Disfunção respiratória, infecções secundárias, disautonomia, taquicardia, crise de hipertensão
arterial, parada cardíaca, miocardite tóxica, embolia pulmonar, hemorragias, fraturas de vértebras,
entre outras.

34
Q

TN: DIAGNÓSTICO + DIFERENCIAL

A

} CLÍNICO
O diagnóstico é essencialmente clínico e não existe exame laboratorial específico para diagnóstico
do tétano.
Os exames laboratoriais são realizados apenas para controle das complicações e respectivas
orientações do tratamento. O hemograma é normal, mas pode apresentar discreta leucocitose ou
linfopenia. As transaminases e a ureia sanguíneas podem elevar-se nas formas graves. A gasometria
e a dosagem de eletrólitos são importantes quando há insuficiência respiratória. A radiografia do
tórax e da coluna vertebral torácica deve ser realizada para diagnosticar infecções pulmonares e
possíveis fraturas de vértebras. Culturas de secreções, urina e sangue são indicadas nos casos de
infecção secundária.
339
Tétano neonatal
} DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
* Septicemia: na sepse do recém-nascido, pode haver hipertonia muscular, e o estado geral
é grave e cursa com hipertermia ou hipotermia, alterações do sensório e evidências do
foco séptico (diarreia e onfalite, por exemplo). O trismo não é frequente nem ocorrem os
paroxismos espásticos.
* Encefalopatias: podem cursar com hipertonia e o quadro clínico geralmente é evidente logo
após o nascimento, havendo alterações do sensório e crises convulsivas. O trismo não é
uma manifestação frequente.
* Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia e alcalose.
* Outros diagnósticos diferenciais: epilepsia, lesão intracraniana por traumatismo do parto,
peritonites, onfalites e meningites.

35
Q

TN: TRATAMENTO

A

O recém-nascido deve ser internado em unidade de terapia intensiva (UTI) ou em enfermaria
apropriada, acompanhado por uma equipe médica e de enfermagem experiente e treinada na
assistência dessa enfermidade, o que pode reduzir as complicações e a letalidade. A unidade ou
enfermaria deve dispor de isolamento acústico, redução da luminosidade, de ruídos e da temperatura
ambiente. A atenção da enfermagem deve ser contínua, vigilante quanto às emergências respiratórias
decorrentes dos espasmos, realizando pronto atendimento com assistência ventilatória nos casos
de dispneia ou apneia.
Os princípios básicos do tratamento do tétano neonatal visam curar o paciente, diminuindo a
morbidade e a letalidade causada pela doença (VERONESI; FOCACCIA, 2005). A adoção das medidas
terapêuticas é de responsabilidade médica e o tratamento consiste em:
* Sedação do paciente antes de qualquer procedimento (sedativos e miorrelaxantes de ação
central ou periférica – Quadro 1).
* Adoção de medidas gerais que incluem manutenção de vias aéreas permeáveis (intubar
para facilitar a aspiração de secreções), hidratação, redução de qualquer tipo de estímulo
externo, alimentação por sonda e analgésicos.
* Utilização de imunoglogulina humana antitetênico (IGHAT) ou, em caso de indisponibilidade,
administração de SAT (Quadro 2).
* Antibioticoterapia: os fármacos de escolha são a penicilina G cristalina ou o metronidazol
(Quadro 3). Não há evidências suficientes que sustentem a superioridade de uma droga em
relação à outra, embora alguns dados mostrem maior benefício com o uso de metronidazol.
Outros sedativos e anticonvulsivantes (curare, hidrato de cloral a 10%, fenobarbital) poderão ser
utilizados a critério médico.
QUADRO 1 – Recomendação para uso de sedativos/miorrelaxantes

ERRADICAÇÃO DO C. TETANI (CUIDADOS COM O COTO UMBILICAL)
Além da antibioticoterapia, o debridamento do foco infeccioso é importante. O tratamento cirúrgico
do foco deve ser precedido do uso da antitoxina tetânica, e é de grande relevância a retirada de
corpos estranhos e tecidos desvitalizados. A ferida deve ser limpa com substâncias oxidantes (água
oxigenada) ou antissépticas (álcool a 70%, clorexidina), permanganato de potássio a 1/5.000 (um
comprimido diluído em meio litro de água) e mantida aberta. A indicação de debridamento no
coto umbilical deve ser cuidadosamente avaliada pela equipe médica. Não é necessária proteção
individual especial, uma vez que não se trata de doença contagiosa

36
Q

TN: MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE

A

PRÉ-NATAL
A realização do pré-natal é extremamente importante para prevenir o tétano neonatal. É quando
se inicia o estabelecimento de um vínculo entre a usuária e a unidade de saúde, na qual serão
realizadas as ações de vacinação (atualização ou início do esquema vacinal), a promoção do
parto asséptico, da amamentação, do planejamento familiar e dos cuidados de higiene com o
recém-nascido, em especial do coto umbilical. Nesse sentido, é necessário melhorar a cobertura
e a qualidade do pré-natal e da atenção ao parto e ao puerpério.
Fatores de risco para o tétano neonatal
* Baixas coberturas da vacina antitetânica em MIFs.
* Partos domiciliares assistidos por parteiras tradicionais ou outros indivíduos sem
capacitação e sem instrumentos de trabalho adequados.
* Oferta inadequada de pré-natal em áreas de difícil acesso.
* Baixa qualificação do pré-natal.
* Alta hospitalar precoce e acompanhamento deficiente do recém-nascido e da puérpera.
* Deficiente cuidado de higiene com o coto umbilical e com o recém-nascido.
* Baixo nível de escolaridade das mães.
* Baixo nível socioeconômico.
* Baixa qualidade da educação em saúde.
} VACINAÇÃO
A principal forma de prevenir o tétano neonatal é a vacinação de todas as MIFs (Quadro 4).
QUADRO 4 – Protocolo de imunização de mulheres em idade fértil e gestantes

} ATENDIMENTO DURANTE O PARTO E O PUERPÉRIO
O atendimento higiênico ao parto é medida fundamental na profilaxia do tétano neonatal. O material
utilizado, incluindo instrumentos cortantes, fios e outros, deve ser estéril para o cuidado do cordão
umbilical e do coto. Tal medida será alcançada com atendimento médico-hospitalar adequado,
ensino de boas práticas de higiene às parteiras e educação em saúde continuada.
Também para o sucesso das medidas, as mães e os responsáveis devem ser orientados em todas as
oportunidades sobre os cuidados com os recém-nascidos e o tratamento higiênico do coto umbilical
com álcool a 70%.
É importante enfatizar que a consulta do puerpério é de extrema importância para orientações e
detecção de práticas que predispõem à doença, bem como para a atualização do Calendário Vacinal,
tanto da mãe quanto da criança.
Se a gestante não foi vacinada com a dTpa durante a gestação, deve-se aplicar uma dose de dTpa
no puerpério o mais precocemente possível.