DIFTERIA + PAROTIDITE + TETANO Flashcards
Guia de vigilância em saúde: volume 1 (6ª edição)
DIFTERIA: DESCRIÇÃO
Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível, causada por
bacilo toxigênico, que frequentemente se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, fossas nasais e,
ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por apresentar placas pseudomembranosas típicas
DIFTERIA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO
Corynebacterium diphtheriae, bacilo Gram-positivo irregular, pleomórfico, não esporulado, com
estruturas claviformes semelhantes a “letras chinesas” ou “paliçadas”. Pode produzir uma exotoxina
de origem proteica, a toxina diftérica, o principal fator de virulência da difteria, codificada pelo gene
tox adquirido através da lisogênese pelo fago β
O principal é o próprio doente ou o portador, sendo esse último mais importante na disseminação
do bacilo em virtude da maior frequência na comunidade e por ser assintomático. A via respiratória
superior e a pele são locais habitualmente colonizados pela bactéria.
Ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadora com pessoa suscetível, por meio de
gotículas de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar. Em casos raros, pode
ocorrer a contaminação por fômites. O leite cru pode servir de veículo de transmissão.
DIFTERIA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANSMISSIBILIDADE
Em geral, de um a seis dias, podendo ser mais longo.
Em média, até duas semanas após o início dos sintomas. A antibioticoterapia adequada elimina, na
maioria dos casos, o bacilo diftérico da orofaringe, 24 a 48 horas após sua introdução.
O portador pode eliminar o bacilo por seis meses ou mais, motivo pelo qual se torna extremamente
importante na disseminação da difteria (WHO, 2018).
DIFTERIA: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral. O indivíduo torna-se imune em duas situações, descritas a seguir:
* Ao adquirir a doença ou através de infecções inaparentes atípicas, que conferem imunidade
em diferentes graus, dependendo da maior ou da menor exposição dos indivíduos.
* Pela vacina: mínimo de três doses de vacina com componente diftérico, sendo necessário
reforços com toxoide diftérico a cada dez anos da última dose.
Em ambas as situações, a imunidade gerada é duradoura, mas não é permanente.
A proteção conferida pelo soro antidiftérico (SAD) é temporária e de curta duração (em média,
duas semanas).
Como a doença não confere imunidade permanente, a pessoa deverá dar continuidade ao seu
esquema de vacinação, após a alta hospitalar.
DIFTERIA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes, que se instalam nas
amígdalas e invadem estruturas vizinhas é a manifestação clínica típica (TAVARES; MARINHO, 2012).
Essas placas podem se localizar na faringe, na laringe e nas fossas nasais; e, com menos frequência,
também são observadas na conjuntiva, na pele, no conduto auditivo, na vulva, no pênis (pós-
-circuncisão) e no cordão umbilical.
A doença manifesta-se clinicamente por comprometimento do estado geral do paciente, que pode
se apresentar prostrado e pálido. A dor de garganta é discreta, independentemente da localização
ou da quantidade de placas existentes, e a febre normalmente não é muito elevada, variando
de 37,5°C a 38,5°C, embora temperaturas mais altas não afastem o diagnóstico.
Nos casos mais graves, há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos
dessa área (pescoço taurino) e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares.
Dependendo do tamanho e da localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia
mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia para evitar a morte
(TAVARES; MARINHO, 2012).
O quadro clínico produzido pelo bacilo não toxigênico também determina a formação de placas
características, embora não se observem sinais de toxemia ou a ocorrência de complicações.
No entanto, as infecções causadas pelos bacilos não toxigênicos têm importância epidemiológica
por disseminarem o C. diphtheriae.
DIFTERIA: FORMAS CLÍNICAS
- Faringoamigdaliana ou faringotonsilar (angina diftérica): é a mais comum. Nas primeiras
horas da doença, observa-se discreto aumento de volume das amígdalas, além da hiperemia
de toda a faringe. Em seguida, ocorre a formação das pseudomembranas características,
aderentes e invasivas, constituídas por placas esbranquiçadas ou amarelo-acinzentadas,
eventualmente de cor cinzento-escura ou negra, que se tornam espessas e com bordas bem
definidas. Essas placas se estendem pelas amígdalas, recobrindo-as, e frequentemente
invadem as estruturas vizinhas, podendo ser observadas nos pilares anteriores, na úvula,
no palato mole e na retrofaringe, adquirindo aspecto necrótico. O estado geral do paciente
agrava-se com a evolução da doença, em virtude da progressão das pseudomembranas
e da absorção cada vez maior de toxina (VERONESI; FOCACCIA, 2005). - Difteria hipertóxica (difteria maligna): denominação dada aos casos graves, intensamente
tóxicos, que apresentam importante comprometimento do estado geral desde o início. Observa-
-se a presença de placas de aspecto necrótico, que ultrapassam os limites das amígdalas,
comprometendo as estruturas vizinhas. Há aumento importante do volume dos gânglios
da cadeia cervical, além de edema periganglionar, pouco doloroso à palpação, caracterizando
o pescoço taurino (VERONESI; FOCACCIA, 2005). - Nasal (rinite diftérica): é mais frequente em lactentes, sendo, na maioria das vezes, concomitante à angina diftérica. Desde o início, observa-se secreção nasal serossanguinolenta, geralmente unilateral, podendo ser bilateral, que provoca lesões nas bordas do nariz
e no lábio superior (TAVARES; MARINHO, 2012). - Laríngea (laringite diftérica): na maioria dos casos, a doença inicia-se na região da orofaringe,
progredindo até a laringe. É uma forma bastante comum no Brasil. Os sintomas iniciais, além
dos que são vistos na faringe diftérica, são: tosse, rouquidão, disfonia e dificuldade respiratória
progressiva, podendo evoluir para insuficiência respiratória aguda. Em casos raros, pode haver
comprometimento isolado da laringe, o que dificulta o diagnóstico. - Cutânea: apresenta-se sob a forma de úlcera arredondada, com exsudato fibrinopurulento
e bordas bem demarcadas. Embora profunda, essa úlcera não alcança o tecido celular
subcutâneo. Devido à pouca absorção da toxina pela pele, a lesão ulcerada de difteria pode
se tornar subaguda ou crônica, e raramente é acompanhada de repercussões cutâneas.
No entanto, seu portador constitui-se em reservatório e disseminador do bacilo diftérico, daí
a importância dele na cadeia epidemiológica da doença. - Outras localizações: apesar de raro, o bacilo diftérico pode acometer a vagina (ulcerações
e corrimento purulento), o ouvido (processo inflamatório exsudativo do duto auditivo externo)
e conjuntiva ocular (a infecção pode ser inaparente ou manifestar-se sob a forma de conjuntivite
aguda, com eventual formação da membrana).
DIFTERIA: COMPLICAÇÕES
As principais complicações da difteria são:
* Miocardite: é responsável pelo maior número de óbitos a partir da segunda semana da
doença. Decorre da ação direta da toxina no miocárdio ou, ainda, da intoxicação do sistema
de condução cardíaco. Os sinais e os sintomas mais encontrados são alterações de frequência
e ritmo, hipofonese de bulhas, hepatomegalia dolorosa, aparecimento de sopro e de sinais de
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). As alterações eletrocardiográficas mais encontradas
são: alteração de repolarização, extrassistolias, taquicardia ou bradicardia, distúrbio de condução
atrioventricular e corrente de lesão.
* Neurite: consiste em alterações transitórias, decorrentes da ação da exotoxina no sistema
nervoso periférico, ocasionando as neurites periféricas. As manifestações geralmente são
tardias, ocorrendo entre a segunda e a sexta semana de evolução, mas podem aparecer alguns
meses depois. A forma de apresentação mais comum e mais característica é a paralisia do véu
do palatino, com desvio unilateral da úvula, ocasionando voz anasalada, engasgos e regurgitação
de alimentos pelo nariz, podendo ocorrer broncoaspiração. Em alguns casos, observa-se paresia
ou paralisia bilateral e simétrica das extremidades, com hiporreflexia. Também pode ocorrer
paralisia do diafragma, geralmente tardia, causando insuficiência respiratória. A paralisia dos
músculos oculares, determinando diplopia e estrabismo, também pode ser observada.
* Renais: de acordo com a gravidade do caso, pode-se detectar a presença de albuminúria em
diferentes proporções. Na difteria grave, pode-se instalar uma nefropatia tóxica com importantes
alterações metabólicas e, mais raramente, insuficiência renal aguda. Geralmente, quando há
miocardite, pode ocorrer também insuficiência renal grave.
DIFTERIA: NOTIFICAÇÃO
A notificação deve ser realizada utilizando-se a Ficha de Investigação da Difteria do Sinan.
Todo caso suspeito deve ser notificado imediatamente para desencadeamento da investigação
e adoção das medidas de controle pertinentes.
DIFTERIA: COMUNICANTES DO CASO ÍNDICE
Comunicantes são moradores do mesmo domicílio e outros com uma história de contato direto
com o caso. Isso pode incluir cuidadores, parentes, contatos sexuais, colegas estudantes e/ou de
trabalho e pessoas que visitem regularmente a casa.
A investigação na busca de comunicantes deve ser feita, também, em instituições, comunidades
e outros locais que possibilitaram o contato com o caso. Ressalta-se que todos os comunicantes
de um caso suspeito de difteria deverão ser submetidos a exame clínico, coleta de material para
cultura e ficar sob vigilância por um período mínimo de sete dias a contar da data do último contato
com o caso suspeito.
(TABELA - WHATSAPP)
Recomenda-se a quimioprofilaxia aos
comunicantes não vacinados, inadequadamente vacinados ou com estado vacinal desconhecido.
Os comunicantes com resultado de cultura positiva devem receber a quimioprofilaxia
independentemente da situação vacinal. Os comunicantes com coleta realizada, se a cultura for
positiva, deverão ser reexaminados para verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito
de difteria. Se o resultado for negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.
Se, por motivos operacionais, não for possível coletar material de todos os comunicantes,
recomenda-se priorizar os que tenham contato com crianças (professores, atendentes de creche,
entre outros), pessoas que apresentem diminuição da imunidade, manipuladores de alimentos,
pessoas não vacinadas, inadequadamente vacinadas ou com estado vacinal desconhecido. Os
comunicantes com coleta realizada, se a cultura for positiva, deverão ser reexaminados para
verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito de difteria. Se o resultado for
negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.
Após a conclusão da terapia antimicrobiana, realizar retestagem nos comunicantes que tiveram
cultura positiva em dois períodos diferentes (48 horas e duas semanas depois de completada a
antibioticoterapia). Se novamente o resultado for positivo, deve ser feito tratamento adicional com
o mesmo antibiótico elegido anteriormente, por mais dez dias, e ao final realizar nova coleta. Se não
houver resposta, optar por outro antibiótico.
DIFTERIA: PROTEÇÃO INDIVIDUAL PARA EVITAR DISSEMINAÇÃO DA BACTÉRIA
Os doentes com difteria devem ser mantidos em isolamento respiratório durante 14 dias após
a introdução da antibioticoterapia apropriada. Os fômites devem receber cuidados apropriados,
segundo as normas de biossegurança. O ideal é suspender as medidas relativas às precauções
respiratórias somente quando duas culturas de secreções obtidas de nasofaringe, em meios
específicos, forem negativas para C. diphtheriae (WHO, 2018).
Na difteria cutânea, também é considerada obrigatória a realização de duas culturas de material
colhido das lesões cutâneas pelo menos 24 horas depois de completada a antibioticoterapia.
Como a difteria nem sempre confere imunidade e a reincidência não é incomum, os doentes serão
considerados suscetíveis, portanto deverão ser vacinados logo após a alta.
DIFTERIA: TRATAMENTO
A medida terapêutica eficaz na difteria é a administração do soro antidiftérico (SAD), que deve ser
feita em unidade hospitalar, e cuja finalidade é inativar a toxina circulante o mais rápido possível,
possibilitando a circulação de excesso de anticorpos em quantidade suficiente para neutralizar a
toxina produzida pelos bacilos.
O SAD não tem ação sobre a toxina já impregnada no tecido, por isso sua administração
deve ser feita o mais precocemente possível diante de suspeita clínica bem fundamentada
(VERONESI; FOCACCIA, 2005).
As doses do SAD não dependem do peso e da idade do paciente, e sim da gravidade e do tempo da
doença (Quadro 1). A administração do SAD deve ser feita, preferencialmente, por via endovenosa,
sendo diluído em 100 mL de soro fisiológico, em dose única.
QUADRO 1 – Esquema de administração do SAD
FORMA CLÍNICA DOSAGEM
Leve (nasal, cutânea, amigdaliana) 20.000 UI a 40.000 UI, endovenoso
Laringoamigdaliana ou mista 40.000 UI a 60.000 UI, endovenoso
Graves ou tardias (4 dias de doença) 80.000 UI a 100.000 UI, endovenoso
ANTIBIOTICOTERAPIA
O uso de antibiótico deve ser considerado como medida auxiliar da terapia específica, objetivando
interromper a produção de exotoxina pela destruição dos bacilos diftéricos e sua disseminação.
Os medicamentos descritos a seguir constam no Componente Estratégico da Assistência Farmacêutica da Rename (BRASIL, 2019).
Pode-se utilizar eritromicina ou penicilina G cristalina ou penicilina G procaína, com a mesma eficácia,
durante 14 dias (WHO, 2018), conforme orientação a seguir:
* Eritromicina: 40 mg a 50 mg/kg/dia (dose máxima de 2 g/dia), por via oral.
* Penicilina G cristalina: 100.000 UI a 150.000 UI/kg/dia, em frações iguais, de 6 em 6 horas,
por via endovenosa.
* Penicilina G procaína: 50.000 UI/kg/dia (dose máxima de 1.200.000 UI/dia), em duas
frações iguais, de 12 em 12 horas, por via intramuscular.
Quando houver melhora do quadro, a penicilina G cristalina pode ser substituída pela penicilina G
procaína para se completarem os 14 dias de tempo total de tratamento. A clindamicina constitui
boa alternativa à eritromicina e às penicilinas, na dose de 20 mg a 40 mg/kg/dia, em frações iguais,
de 8 em 8 horas, por via endovenosa, durante 14 dias.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
O tratamento geral ou de suporte consiste em repouso no leito, manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico (gotejamento endovenoso de soro glicofisiológico, com acréscimo de glicose a 25%
ou 50%, para aumentar a oferta calórica), dieta leve, nebulização ou vaporização. Deve-se proceder,
com frequência, à aspiração das secreções.
Não havendo aceitação dos alimentos e dos líquidos por via oral, deve-se administrá-los por
sonda nasogástrica.
DIFTERIA: DIAGNÓTISOC LABORATORIAL + DIFERENCIAL
} DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É realizado pelo isolamento e identificação do C. diphtheriae por meio de cultura de amostras
biológicas, coletadas adequadamente, das lesões existentes (ulcerações, criptas das amígdalas),
exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, que são as localizações mais comuns, ou de outras lesões
cutâneas, conjuntivas, genitália externa, entre outras, mesmo sem as provas de toxigenicidade
(Anexo). Essa técnica é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da difteria. No Laboratório
de Referência Nacional, Instituto Adolfo Lutz, está disponível o ensaio de reação em cadeia
da polimerase (PCR), que permite a detecção do gene regulador da produção de toxinas (dtxR)
e do gene da toxina da difteria (tox).
} DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial é feito entre a:
* Difteria cutânea e o impetigo, ectima, eczema, úlceras.
* Difteria nasal e a rinite estreptocócica, rinite sifilítica, corpo estranho nasal.
221
Difteria
* Difteria amigdaliana ou faríngea e a amigdalite estreptocócica, angina monocítica, angina
de Plaut Vicent, agranulocitose.
* Difteria laríngea e o crupe viral, laringite estridulosa, epiglotite aguda, inalação de corpo
estranho
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DESCRIÇÃO
Doença viral aguda, caracterizada por febre, dor, sensibilidade e aumento de volume de uma ou mais
glândulas salivares, com predileção pelas parótidas (bochecha e área da mandíbula) e, às vezes,
pelas sublinguais ou submandibulares (CDC, 2021a; 2018).
A caxumba já foi uma doença muito comum na infância, mas com a implementação da vacinação
generalizada, a incidência diminuiu substancialmente (DAVISON; MORRIS, 2021).
Algumas pessoas que contraem caxumba apresentam sintomas muito leves (como um resfriado)
ou nenhum sintoma, e podem não saber que têm a doença. A evolução é benigna e, em casos raros,
a caxumba pode ser grave, chegando a determinar hospitalização do doente. A morte por caxumba
é extremamente rara (CDC, 2021a; 2021b).
A caxumba afeta pessoas em todo o mundo e é a única causa conhecida de parotidite epidêmica
(DAVISON, MORRIS, 2021).
} SINONÍMIA
Papeira, parotidite epidêmica.
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO
} AGENTE ETIOLÓGICO
Vírus da família Rubulavírus, gênero Paramyxovirus (CDC, 2021b).
} RESERVATÓRIO
O ser humano (WHO, 2018).
} MODO DE TRANSMISSÃO
O vírus da caxumba replica-se no trato respiratório superior e é transmitido de pessoa a pessoa por
meio do contato direto com a saliva ou gotículas respiratórias de uma pessoa infectada com caxumba.
O risco de propagação do vírus aumenta quanto maior o tempo e mais próximo for o contato com
uma pessoa com caxumba (CDC, 2021b).
A caxumba é considerada infecciosa de dois dias antes até cinco dias após o início da parotidite
(CDC, 2015).
Uma pessoa infectada pode espalhar o vírus ao tossir, espirrar ou falar, compartilhar itens que
possam conter saliva, como garrafas de água ou copos, participar de atividades de contato próximo
com outras pessoas, como praticar esportes, dançar ou beijar (CDC, 2021a).
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANMISSIBILIDADE
} PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período médio de incubação é de 16 a 18 dias, variando de 12 a 25 dias (CDC, 2021b).
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
De sete dias antes até cinco dias após o surgimento da parotidite. O vírus pode ser encontrado na
urina até 14 dias após o início da doença (CDC, 2021b).
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A imunidade é de caráter permanente, sendo adquirida após infecções inaparentes, aparentes, ou
após imunização ativa.
Durante um surto, os contatos próximos de paciente(s) com caxumba não devem ser testados
quanto a evidências laboratoriais de imunidade, uma vez que um título de IgG positivo pode indicar
infecção aguda (CDC, 2015).
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A caxumba geralmente envolve dor, sensibilidade e edema em uma ou em ambas as glândulas
salivares parótidas (bochecha e área da mandíbula). O edema geralmente atinge o pico em um a
três dias, e, em seguida, diminui durante a próxima semana. O tecido edemaciado empurra o ângulo
da orelha para cima e para fora. À medida que o edema piora, o ângulo da mandíbula abaixo da
orelha não é mais visível. Frequentemente, o maxilar não pode ser sentido por causa do edema da
parótida. Uma parótida pode edemaciar antes da outra e, em 25% dos pacientes, apenas um lado
fica edemaciado. Outras glândulas salivares (submandibulares e sublinguais) sob o assoalho da
boca também podem edemaciar, mas com menor frequência (10%) (CDC, 2021b).
Sintomas prodrômicos inespecíficos podem preceder a parotidite em vários dias, incluindo febre
baixa que pode durar de três a quatro dias, mialgia, anorexia, mal-estar e cefaléia. A parotidite
geralmente dura em média cinco dias, e a maioria dos casos desaparece após dez dias. A infecção
por caxumba também pode se manifestar apenas com sintomas inespecíficos ou principalmente
respiratórios, ou pode ser assintomática (CDC, 2021b).
As complicações da caxumba ocorrem com ou sem parotidite ou outro edema das glândulas salivares
e geralmente incluem orquite (inflamação dos testículos), ooforite (inflamação dos ovários), mastite
(inflamação do tecido mamário), meningite (inflamação do tecido que cobre o cérebro ea medula
espinhal), encefalite (inflamação do cérebro), pancreatite (inflamação do pâncreas) e perda auditiva
(CDC, 2021a; 2015).
Nefrite, miocardite e outras sequelas, incluindo paralisia, convulsões, paralisia dos nervos cranianos
e hidrocefalia, também foram relatadas em pacientes com caxumba, mas são raras (CDC, 2015).
As complicações associadas à infecção por caxumba são geralmente mais comuns em adultos do
que em crianças. Pessoas vacinadas são menos propensas a ter complicações de caxumba do que
pessoas não vacinadas (CDC, 2015).
A orquite ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes não vacinados e em 6% dos pacientes
pós-púberes do sexo masculino com caxumba. Em 60% a 83% dos homens com orquite por caxumba,
apenas um testículo é afetado (CDC, 2021b).
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Caxumba (parotidite epidêmica)
Na orquite associada à caxumba, geralmente, há início abrupto de edema testicular, sensibilidade,
náuseas, vômitos e febre. A dor e o edema podem diminuir em uma semana, mas a sensibilidade
pode durar várias semanas (CDC, 2015). A orquite da caxumba não foi associada à infertilidade,
mas pode resultar em atrofia testicular e hipofertilidade (CDC, 2021b).
Na era pré-vacinal, ooforite e mastite foram relatadas em 7% e 30%, respectivamente, das mulheres
pós-púberes com caxumba. Entre as mulheres pós-púberes vacinadas, ooforite e mastite são
relatadas em 1% ou menos dos pacientes com caxumba. A ooforite pode mimetizar a apendicite.
Entre os pacientes não vacinados, meningite asséptica clínica ocorreu em até 10%, pancreatite
em até 4% e perda auditiva neurossensorial em até 4%. A meningite normalmente é leve. A perda
auditiva geralmente é transitória, mas pode ser permanente (CDC, 2015).
Na era pós-vacinação, entre todas as pessoas infectadas com caxumba, as taxas relatadas de
meningite, encefalite, pancreatite e perda auditiva (transitória ou permanente) foram de 1% ou
menos (CDC, 2015).
A caxumba que ocorre em mulheres grávidas é geralmente benigna e não mais grave do que em
mulheres que não estão grávidas. Como outras infecções, existe um risco teórico de que a caxumba
durante os primeiros meses da gravidez possa causar complicações (CDC, 2021b).
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DIAGNÓSTICO
} DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico da doença é eminentemente clínico-epidemiológico. Os testes para detecção de
anticorpos e/ou RNA viral não são utilizados de rotina no serviço público de saúde, não sendo
realizado pela Rede de Laboratórios de Saúde Pública (Lacen), mas o vírus pode ser detectado por
sorologia ou RT-PCR em tempo real.
Na sorologia, o teste utilizado para pesquisa de anticorpos IgM e IgG é o ELISA. Os anticorpos
IgM geralmente se tornam detectáveis durante os primeiros dias da doença e atingem um pico
em aproximadamente cinco dias após o início dos sintomas (Figura 1). No entanto, assim como
acontece com sarampo e rubéola, a expressão de IgM da caxumba pode ser transitória ou ausente
em pessoas vacinadas. O ideal é que o soro seja coletado o mais rápido possível após o início dos
sintomas ou amostras de fase aguda para observar a soroconversão de IgG.
A RT-PCR e a cultura são testes usados para confirmar a infecção. O vírus da caxumba pode ser
detectado por RT-PCR em tempo real em amostras clínicas de swab do ducto parotídeo, ou ducto
de outra glândula salivar afetada. A melhor detecção ocorre em amostras coletadas em três e, no
máximo, oito dias após o início dos sintomas. Em casos de pacientes que apresentem alguma
complicação, recomenda-se coletar também urina. Os swabs bucal e oral devem ser obtidos
massageando a área da glândula parótida por 30 segundos antes de esfregar a área ao redor do
ducto de Stensen. Posteriormente, as amostras devem ser mantidas a uma temperatura de 4ºC e
enviadas para processamento no laboratório em até 24 horas, para melhor sensibilidade das técnicas
de RT-PCR e identificação viral.
(IMAGEM - WHATSAPP)
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A infecção por caxumba é frequentemente confundida com inchaço dos gânglios linfáticos do
pescoço. Além disso, a parotidite nem sempre é ocasionada por caxumba, podendo ser decorrente
de outras infecções pelos vírus: parainfluenza tipos 1 e 3; vírus Epstein-Barr; vírus influenza A; vírus
Coxsackie A; Echovirus; vírus da coriomeningite linfocítica; e vírus da imunodeficiência humana. Há
ainda a possibilidade de causas não infecciosas, como drogas, tumores, doenças imunológicas e
obstrução do ducto salivar.
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: TRATAMENTO
Não existe terapia específica para caxumba (WHO, 2018). Ela é geralmente uma doença benigna,
e o tratamento consiste em cuidados de suporte para cada sintoma apresentado. Medicamentos
analgésicos e compressas frias ou quentes para o edema da parótida são benéficos (DAVISON;
MORRIS, 2021).
O tratamento da orquite é principalmente de suporte e deve incluir repouso na cama e uso de
compressas quentes ou frias para a dor. Os medicamentos antibacterianos não são indicados para
o tratamento da orquite viral, e a maioria dos casos de orquite associada à caxumba desaparece
espontaneamente após três a dez dias (TROJIAN; LISHNAK; HEIMAN, 2009).
Não há benefício comprovado para o uso de glicocorticóides e drenagem cirúrgica da caxumba,
parotidite e orquite (DAVISON; MORRIS, 2021).
CAXUMBA: NOTIFICAÇÃO
Não é uma doença de notificação compulsória, ou seja, não consta na Portaria GM/MS n.º 420, de 2
de março de 2022 (BRASIL, 2022a). Porém, cada município ou estado tem autonomia para instituir
uma portaria tornando-a de notificação compulsória.
Como a doença não faz parte da referida Portaria, o Ministério da Saúde solicita que os estados
enviem os relatórios dos surtos para o nível federal, ou que sejam enviados os bancos de dados com
casos e surtos dos estados onde a doença for de notificação compulsória.
CAXUMBA: ISOLAMENTO
Quando uma pessoa está com caxumba, ela deve evitar o contato com outras pessoas desde o
momento do diagnóstico até cinco dias após o início da parotidite, ficando em casa, sem ir ao trabalho
ou à escola e, se possível, em um quarto separado (CDC, 2018, 2021a; WHO, 2018).
Em ambientes hospitalares, deve-se adotar o isolamento respiratório dos doentes, bem como o uso
de equipamentos de proteção individual (EPIs).
TÉTANO: DESCRIÇÃO + AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO
} DESCRIÇÃO
Doença infecciosa aguda não contagiosa, prevenível por vacina, causada pela ação de exotoxinas
produzidas pelo Clostridium tetani (C. tetani), que provocam um estado de hiperexcitabilidade do
sistema nervoso central.
} AGENTE ETIOLÓGICO
O C. tetani é um bacilo Gram-positivo esporulado, anaeróbico, semelhante à cabeça de um alfinete,
com 4 µm a 10 µm de comprimento. Produz esporos que lhe permitem sobreviver no meio ambiente
por vários anos (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
} RESERVATÓRIO
O C. tetani é normalmente encontrado na natureza, sob a forma de esporo, podendo ser identificado
em pele, fezes, terra, galhos, arbustos, águas putrefatas, poeira das ruas, trato intestinal dos animais
(especialmente do cavalo e do ser humano, sem causar doença).
} MODO DE TRANSMISSÃO
A infecção ocorre pela introdução de esporos em solução de continuidade da pele e de mucosas
(ferimentos superficiais ou profundos de qualquer natureza). Em condições favoráveis de anaerobiose,
os esporos se transformam em formas vegetativas, que são responsáveis pela produção de toxinas
– tetanolisina e tetanopasmina. A presença de tecidos desvitalizados, corpos estranhos, isquemia
e infecção contribui para diminuir o potencial de oxirredução e, assim, estabelecer as condições
favoráveis ao desenvolvimento do bacilo.
TÉTANO: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + PERÍODO DE PROGRESSÃO + PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Período compreendido entre o ferimento (provável porta de entrada do bacilo) e o primeiro sinal
ou sintoma. É curto: em média, de 5 a 15 dias, podendo variar de 3 a 21 dias. Quanto menor for o
tempo de incubação, maior a gravidade e pior o prognóstico.
} PERÍODO DE PROGRESSÃO
Compreendido entre o aparecimento do primeiro sinal ou sintoma até o primeiro espasmo muscular
espontâneo (VERONESI; FOCACCIA, 2005). É variável, porém quanto menor o período de progressão,
pior o prognóstico.
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Ministério da Saúde | Guia de Vigilância em Saúde
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Não há transmissão direta de um indivíduo para outro.