DIFTERIA + PAROTIDITE + TETANO Flashcards
Guia de vigilância em saúde: volume 1 (6ª edição)
DIFTERIA: DESCRIÇÃO
Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível, causada por
bacilo toxigênico, que frequentemente se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, fossas nasais e,
ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por apresentar placas pseudomembranosas típicas
DIFTERIA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO
Corynebacterium diphtheriae, bacilo Gram-positivo irregular, pleomórfico, não esporulado, com
estruturas claviformes semelhantes a “letras chinesas” ou “paliçadas”. Pode produzir uma exotoxina
de origem proteica, a toxina diftérica, o principal fator de virulência da difteria, codificada pelo gene
tox adquirido através da lisogênese pelo fago β
O principal é o próprio doente ou o portador, sendo esse último mais importante na disseminação
do bacilo em virtude da maior frequência na comunidade e por ser assintomático. A via respiratória
superior e a pele são locais habitualmente colonizados pela bactéria.
Ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadora com pessoa suscetível, por meio de
gotículas de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar. Em casos raros, pode
ocorrer a contaminação por fômites. O leite cru pode servir de veículo de transmissão.
DIFTERIA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANSMISSIBILIDADE
Em geral, de um a seis dias, podendo ser mais longo.
Em média, até duas semanas após o início dos sintomas. A antibioticoterapia adequada elimina, na
maioria dos casos, o bacilo diftérico da orofaringe, 24 a 48 horas após sua introdução.
O portador pode eliminar o bacilo por seis meses ou mais, motivo pelo qual se torna extremamente
importante na disseminação da difteria (WHO, 2018).
DIFTERIA: SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral. O indivíduo torna-se imune em duas situações, descritas a seguir:
* Ao adquirir a doença ou através de infecções inaparentes atípicas, que conferem imunidade
em diferentes graus, dependendo da maior ou da menor exposição dos indivíduos.
* Pela vacina: mínimo de três doses de vacina com componente diftérico, sendo necessário
reforços com toxoide diftérico a cada dez anos da última dose.
Em ambas as situações, a imunidade gerada é duradoura, mas não é permanente.
A proteção conferida pelo soro antidiftérico (SAD) é temporária e de curta duração (em média,
duas semanas).
Como a doença não confere imunidade permanente, a pessoa deverá dar continuidade ao seu
esquema de vacinação, após a alta hospitalar.
DIFTERIA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes, que se instalam nas
amígdalas e invadem estruturas vizinhas é a manifestação clínica típica (TAVARES; MARINHO, 2012).
Essas placas podem se localizar na faringe, na laringe e nas fossas nasais; e, com menos frequência,
também são observadas na conjuntiva, na pele, no conduto auditivo, na vulva, no pênis (pós-
-circuncisão) e no cordão umbilical.
A doença manifesta-se clinicamente por comprometimento do estado geral do paciente, que pode
se apresentar prostrado e pálido. A dor de garganta é discreta, independentemente da localização
ou da quantidade de placas existentes, e a febre normalmente não é muito elevada, variando
de 37,5°C a 38,5°C, embora temperaturas mais altas não afastem o diagnóstico.
Nos casos mais graves, há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos
dessa área (pescoço taurino) e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares.
Dependendo do tamanho e da localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia
mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia para evitar a morte
(TAVARES; MARINHO, 2012).
O quadro clínico produzido pelo bacilo não toxigênico também determina a formação de placas
características, embora não se observem sinais de toxemia ou a ocorrência de complicações.
No entanto, as infecções causadas pelos bacilos não toxigênicos têm importância epidemiológica
por disseminarem o C. diphtheriae.
DIFTERIA: FORMAS CLÍNICAS
- Faringoamigdaliana ou faringotonsilar (angina diftérica): é a mais comum. Nas primeiras
horas da doença, observa-se discreto aumento de volume das amígdalas, além da hiperemia
de toda a faringe. Em seguida, ocorre a formação das pseudomembranas características,
aderentes e invasivas, constituídas por placas esbranquiçadas ou amarelo-acinzentadas,
eventualmente de cor cinzento-escura ou negra, que se tornam espessas e com bordas bem
definidas. Essas placas se estendem pelas amígdalas, recobrindo-as, e frequentemente
invadem as estruturas vizinhas, podendo ser observadas nos pilares anteriores, na úvula,
no palato mole e na retrofaringe, adquirindo aspecto necrótico. O estado geral do paciente
agrava-se com a evolução da doença, em virtude da progressão das pseudomembranas
e da absorção cada vez maior de toxina (VERONESI; FOCACCIA, 2005). - Difteria hipertóxica (difteria maligna): denominação dada aos casos graves, intensamente
tóxicos, que apresentam importante comprometimento do estado geral desde o início. Observa-
-se a presença de placas de aspecto necrótico, que ultrapassam os limites das amígdalas,
comprometendo as estruturas vizinhas. Há aumento importante do volume dos gânglios
da cadeia cervical, além de edema periganglionar, pouco doloroso à palpação, caracterizando
o pescoço taurino (VERONESI; FOCACCIA, 2005). - Nasal (rinite diftérica): é mais frequente em lactentes, sendo, na maioria das vezes, concomitante à angina diftérica. Desde o início, observa-se secreção nasal serossanguinolenta, geralmente unilateral, podendo ser bilateral, que provoca lesões nas bordas do nariz
e no lábio superior (TAVARES; MARINHO, 2012). - Laríngea (laringite diftérica): na maioria dos casos, a doença inicia-se na região da orofaringe,
progredindo até a laringe. É uma forma bastante comum no Brasil. Os sintomas iniciais, além
dos que são vistos na faringe diftérica, são: tosse, rouquidão, disfonia e dificuldade respiratória
progressiva, podendo evoluir para insuficiência respiratória aguda. Em casos raros, pode haver
comprometimento isolado da laringe, o que dificulta o diagnóstico. - Cutânea: apresenta-se sob a forma de úlcera arredondada, com exsudato fibrinopurulento
e bordas bem demarcadas. Embora profunda, essa úlcera não alcança o tecido celular
subcutâneo. Devido à pouca absorção da toxina pela pele, a lesão ulcerada de difteria pode
se tornar subaguda ou crônica, e raramente é acompanhada de repercussões cutâneas.
No entanto, seu portador constitui-se em reservatório e disseminador do bacilo diftérico, daí
a importância dele na cadeia epidemiológica da doença. - Outras localizações: apesar de raro, o bacilo diftérico pode acometer a vagina (ulcerações
e corrimento purulento), o ouvido (processo inflamatório exsudativo do duto auditivo externo)
e conjuntiva ocular (a infecção pode ser inaparente ou manifestar-se sob a forma de conjuntivite
aguda, com eventual formação da membrana).
DIFTERIA: COMPLICAÇÕES
As principais complicações da difteria são:
* Miocardite: é responsável pelo maior número de óbitos a partir da segunda semana da
doença. Decorre da ação direta da toxina no miocárdio ou, ainda, da intoxicação do sistema
de condução cardíaco. Os sinais e os sintomas mais encontrados são alterações de frequência
e ritmo, hipofonese de bulhas, hepatomegalia dolorosa, aparecimento de sopro e de sinais de
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). As alterações eletrocardiográficas mais encontradas
são: alteração de repolarização, extrassistolias, taquicardia ou bradicardia, distúrbio de condução
atrioventricular e corrente de lesão.
* Neurite: consiste em alterações transitórias, decorrentes da ação da exotoxina no sistema
nervoso periférico, ocasionando as neurites periféricas. As manifestações geralmente são
tardias, ocorrendo entre a segunda e a sexta semana de evolução, mas podem aparecer alguns
meses depois. A forma de apresentação mais comum e mais característica é a paralisia do véu
do palatino, com desvio unilateral da úvula, ocasionando voz anasalada, engasgos e regurgitação
de alimentos pelo nariz, podendo ocorrer broncoaspiração. Em alguns casos, observa-se paresia
ou paralisia bilateral e simétrica das extremidades, com hiporreflexia. Também pode ocorrer
paralisia do diafragma, geralmente tardia, causando insuficiência respiratória. A paralisia dos
músculos oculares, determinando diplopia e estrabismo, também pode ser observada.
* Renais: de acordo com a gravidade do caso, pode-se detectar a presença de albuminúria em
diferentes proporções. Na difteria grave, pode-se instalar uma nefropatia tóxica com importantes
alterações metabólicas e, mais raramente, insuficiência renal aguda. Geralmente, quando há
miocardite, pode ocorrer também insuficiência renal grave.
DIFTERIA: NOTIFICAÇÃO
A notificação deve ser realizada utilizando-se a Ficha de Investigação da Difteria do Sinan.
Todo caso suspeito deve ser notificado imediatamente para desencadeamento da investigação
e adoção das medidas de controle pertinentes.
DIFTERIA: COMUNICANTES DO CASO ÍNDICE
Comunicantes são moradores do mesmo domicílio e outros com uma história de contato direto
com o caso. Isso pode incluir cuidadores, parentes, contatos sexuais, colegas estudantes e/ou de
trabalho e pessoas que visitem regularmente a casa.
A investigação na busca de comunicantes deve ser feita, também, em instituições, comunidades
e outros locais que possibilitaram o contato com o caso. Ressalta-se que todos os comunicantes
de um caso suspeito de difteria deverão ser submetidos a exame clínico, coleta de material para
cultura e ficar sob vigilância por um período mínimo de sete dias a contar da data do último contato
com o caso suspeito.
(TABELA - WHATSAPP)
Recomenda-se a quimioprofilaxia aos
comunicantes não vacinados, inadequadamente vacinados ou com estado vacinal desconhecido.
Os comunicantes com resultado de cultura positiva devem receber a quimioprofilaxia
independentemente da situação vacinal. Os comunicantes com coleta realizada, se a cultura for
positiva, deverão ser reexaminados para verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito
de difteria. Se o resultado for negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.
Se, por motivos operacionais, não for possível coletar material de todos os comunicantes,
recomenda-se priorizar os que tenham contato com crianças (professores, atendentes de creche,
entre outros), pessoas que apresentem diminuição da imunidade, manipuladores de alimentos,
pessoas não vacinadas, inadequadamente vacinadas ou com estado vacinal desconhecido. Os
comunicantes com coleta realizada, se a cultura for positiva, deverão ser reexaminados para
verificar se atendem à condição de portador ou caso suspeito de difteria. Se o resultado for
negativo, antibióticos e monitoramento podem ser interrompidos.
Após a conclusão da terapia antimicrobiana, realizar retestagem nos comunicantes que tiveram
cultura positiva em dois períodos diferentes (48 horas e duas semanas depois de completada a
antibioticoterapia). Se novamente o resultado for positivo, deve ser feito tratamento adicional com
o mesmo antibiótico elegido anteriormente, por mais dez dias, e ao final realizar nova coleta. Se não
houver resposta, optar por outro antibiótico.
DIFTERIA: PROTEÇÃO INDIVIDUAL PARA EVITAR DISSEMINAÇÃO DA BACTÉRIA
Os doentes com difteria devem ser mantidos em isolamento respiratório durante 14 dias após
a introdução da antibioticoterapia apropriada. Os fômites devem receber cuidados apropriados,
segundo as normas de biossegurança. O ideal é suspender as medidas relativas às precauções
respiratórias somente quando duas culturas de secreções obtidas de nasofaringe, em meios
específicos, forem negativas para C. diphtheriae (WHO, 2018).
Na difteria cutânea, também é considerada obrigatória a realização de duas culturas de material
colhido das lesões cutâneas pelo menos 24 horas depois de completada a antibioticoterapia.
Como a difteria nem sempre confere imunidade e a reincidência não é incomum, os doentes serão
considerados suscetíveis, portanto deverão ser vacinados logo após a alta.
DIFTERIA: TRATAMENTO
A medida terapêutica eficaz na difteria é a administração do soro antidiftérico (SAD), que deve ser
feita em unidade hospitalar, e cuja finalidade é inativar a toxina circulante o mais rápido possível,
possibilitando a circulação de excesso de anticorpos em quantidade suficiente para neutralizar a
toxina produzida pelos bacilos.
O SAD não tem ação sobre a toxina já impregnada no tecido, por isso sua administração
deve ser feita o mais precocemente possível diante de suspeita clínica bem fundamentada
(VERONESI; FOCACCIA, 2005).
As doses do SAD não dependem do peso e da idade do paciente, e sim da gravidade e do tempo da
doença (Quadro 1). A administração do SAD deve ser feita, preferencialmente, por via endovenosa,
sendo diluído em 100 mL de soro fisiológico, em dose única.
QUADRO 1 – Esquema de administração do SAD
FORMA CLÍNICA DOSAGEM
Leve (nasal, cutânea, amigdaliana) 20.000 UI a 40.000 UI, endovenoso
Laringoamigdaliana ou mista 40.000 UI a 60.000 UI, endovenoso
Graves ou tardias (4 dias de doença) 80.000 UI a 100.000 UI, endovenoso
ANTIBIOTICOTERAPIA
O uso de antibiótico deve ser considerado como medida auxiliar da terapia específica, objetivando
interromper a produção de exotoxina pela destruição dos bacilos diftéricos e sua disseminação.
Os medicamentos descritos a seguir constam no Componente Estratégico da Assistência Farmacêutica da Rename (BRASIL, 2019).
Pode-se utilizar eritromicina ou penicilina G cristalina ou penicilina G procaína, com a mesma eficácia,
durante 14 dias (WHO, 2018), conforme orientação a seguir:
* Eritromicina: 40 mg a 50 mg/kg/dia (dose máxima de 2 g/dia), por via oral.
* Penicilina G cristalina: 100.000 UI a 150.000 UI/kg/dia, em frações iguais, de 6 em 6 horas,
por via endovenosa.
* Penicilina G procaína: 50.000 UI/kg/dia (dose máxima de 1.200.000 UI/dia), em duas
frações iguais, de 12 em 12 horas, por via intramuscular.
Quando houver melhora do quadro, a penicilina G cristalina pode ser substituída pela penicilina G
procaína para se completarem os 14 dias de tempo total de tratamento. A clindamicina constitui
boa alternativa à eritromicina e às penicilinas, na dose de 20 mg a 40 mg/kg/dia, em frações iguais,
de 8 em 8 horas, por via endovenosa, durante 14 dias.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
O tratamento geral ou de suporte consiste em repouso no leito, manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico (gotejamento endovenoso de soro glicofisiológico, com acréscimo de glicose a 25%
ou 50%, para aumentar a oferta calórica), dieta leve, nebulização ou vaporização. Deve-se proceder,
com frequência, à aspiração das secreções.
Não havendo aceitação dos alimentos e dos líquidos por via oral, deve-se administrá-los por
sonda nasogástrica.
DIFTERIA: DIAGNÓTISOC LABORATORIAL + DIFERENCIAL
} DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É realizado pelo isolamento e identificação do C. diphtheriae por meio de cultura de amostras
biológicas, coletadas adequadamente, das lesões existentes (ulcerações, criptas das amígdalas),
exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, que são as localizações mais comuns, ou de outras lesões
cutâneas, conjuntivas, genitália externa, entre outras, mesmo sem as provas de toxigenicidade
(Anexo). Essa técnica é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da difteria. No Laboratório
de Referência Nacional, Instituto Adolfo Lutz, está disponível o ensaio de reação em cadeia
da polimerase (PCR), que permite a detecção do gene regulador da produção de toxinas (dtxR)
e do gene da toxina da difteria (tox).
} DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial é feito entre a:
* Difteria cutânea e o impetigo, ectima, eczema, úlceras.
* Difteria nasal e a rinite estreptocócica, rinite sifilítica, corpo estranho nasal.
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Difteria
* Difteria amigdaliana ou faríngea e a amigdalite estreptocócica, angina monocítica, angina
de Plaut Vicent, agranulocitose.
* Difteria laríngea e o crupe viral, laringite estridulosa, epiglotite aguda, inalação de corpo
estranho
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: DESCRIÇÃO
Doença viral aguda, caracterizada por febre, dor, sensibilidade e aumento de volume de uma ou mais
glândulas salivares, com predileção pelas parótidas (bochecha e área da mandíbula) e, às vezes,
pelas sublinguais ou submandibulares (CDC, 2021a; 2018).
A caxumba já foi uma doença muito comum na infância, mas com a implementação da vacinação
generalizada, a incidência diminuiu substancialmente (DAVISON; MORRIS, 2021).
Algumas pessoas que contraem caxumba apresentam sintomas muito leves (como um resfriado)
ou nenhum sintoma, e podem não saber que têm a doença. A evolução é benigna e, em casos raros,
a caxumba pode ser grave, chegando a determinar hospitalização do doente. A morte por caxumba
é extremamente rara (CDC, 2021a; 2021b).
A caxumba afeta pessoas em todo o mundo e é a única causa conhecida de parotidite epidêmica
(DAVISON, MORRIS, 2021).
} SINONÍMIA
Papeira, parotidite epidêmica.
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: AGENTE ETIOLÓGICO + RESERVATÓRIO + MODO DE TRANSMISSÃO
} AGENTE ETIOLÓGICO
Vírus da família Rubulavírus, gênero Paramyxovirus (CDC, 2021b).
} RESERVATÓRIO
O ser humano (WHO, 2018).
} MODO DE TRANSMISSÃO
O vírus da caxumba replica-se no trato respiratório superior e é transmitido de pessoa a pessoa por
meio do contato direto com a saliva ou gotículas respiratórias de uma pessoa infectada com caxumba.
O risco de propagação do vírus aumenta quanto maior o tempo e mais próximo for o contato com
uma pessoa com caxumba (CDC, 2021b).
A caxumba é considerada infecciosa de dois dias antes até cinco dias após o início da parotidite
(CDC, 2015).
Uma pessoa infectada pode espalhar o vírus ao tossir, espirrar ou falar, compartilhar itens que
possam conter saliva, como garrafas de água ou copos, participar de atividades de contato próximo
com outras pessoas, como praticar esportes, dançar ou beijar (CDC, 2021a).
CAXUMBA/PAROTIDITE EPIDÊMICA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO + TRANMISSIBILIDADE
} PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período médio de incubação é de 16 a 18 dias, variando de 12 a 25 dias (CDC, 2021b).
} PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
De sete dias antes até cinco dias após o surgimento da parotidite. O vírus pode ser encontrado na
urina até 14 dias após o início da doença (CDC, 2021b).