Diarreias Flashcards

1
Q

Quando solicitar exames para a diarreia aguda

A
Diarreia intensa + desidratacao 
Disenteria
Febre >38,5
Sem melhora apos 48h ou 7 dias??
Atb recente
Suspeita de surto
Dor intensa se >50 anos
Idosos >70 anos
Imunodeprimidos
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2
Q

Exames iniciais para investigar diarreia aguda (as que tem indicação de solicitação de exames)

A
  1. EAF (Elementos Anormais nas Fezes). ->hemáceas, leucócitos, muco.
  2. Coprocultura.
  3. Pesquisa de toxina do C. difficile (se internação ou uso recente de ATB).
  4. Testes parasitológicos** se:
    a. Diarreia > 10 dias;
    b. Região endêmica;
    c. Surto com origem em fonte comum de água;
    d. Infecção pelo HIV;e. Prática de sexo anal
    * * Testes parasitológicos = três amostras de EPF (Exame Parasitológico de Fezes) + pesquisa fecal de antígenos de Giardia e Ameba.
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3
Q
Quando usar atb?
Quais usar (com dose)?
A
  1. Presença de leucócitos fecais no EAF
  2. Disenteria + febre + dor abdominal intensa
  3. Desidratação importante
  4. > 8 evacuações/dia
  5. Paciente imunodeprimido6. Necessidade
    de hospitalização pela diarreia

Cipro 500mg 12/12 3-5 dias no quadro agudo.
Metronidazol 250mg 6/6h 7 dias, pois peda giardia.

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4
Q

Quando pode-se usar os antidiarreicos

A

Diarreias moderadas sem febre e sem sinais inflamatórios.
Sinais de disenteria - não usar!
dor intensa - não usar!
Pois indicam diarreia mais grave.

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5
Q

Conceito de diarreia

A

Fezes amolecidas, consistencia líquida, geralmente acompanhada de aumento de evacuações (>3/dia) ou aumento da massa fecal (>200g/dia).

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6
Q

Formas de classificar a diarreia

A

►duração = aguda<2 semanas, persistente 2-4 sem, >4 semanas crônica.
►localização = alta (delgado) - grande volume pouca frequência, baixa (cólon) - pequeno volume grande frequência.
► mecanismo = osmótica, secretória não invasiva, inflamatória ou invasiva, síndrome disabsortiva (diarrea + esteatorreia), funcional

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7
Q

Causas de diarreia aguda

A

Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia
Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora
Fungos – Candida albicans
Medicamentos

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8
Q

Principais etiologias das gastroenterites agudas

A
Vírus = rotavírus, calicivírus (norovírus), adenovírus, astrovírus
Bactérias = salmonella, campylobacter, shigella, escherichia, clostridium difficile, yersinia, vibrio cholerae, listeria, s. aureus
Helmintos = estrongiloides, ancilostoma, necator, schistossoma, trichurius, enterobius, taenia ascaris..
Protozoários = giardia, entamoeba histolytica..
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9
Q

Principais agentes etiológicos de gastroenterite aguda viral nos adultos e crianças

A
adultos = norovírus
crianças = rotavírus
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10
Q

Classificação quanto ao mecanismo fisiopatológico

A

1-osmótica: pela presença de substância osmoticamente ativa e não absorvível, ela acaba com o jejum
2- diarreia secretória não invasiva: algo como uma toxina, droga ou substancia neuro-hormonal estimula secreção ou inibe a absorção hidroeletrolítica. Pode resultar em diarreia baixa, alta ou as duas ao mesmo tempo. Não cessa com jejum e possui gap osmolar baixo pela riqueza de sódio e potássio . Exemplos: bactérias produtoras de toxinas como a cólera, laxativos estimulantes
3- diarreia inflamatória ou invasiva: acontece pela liberação de citocinas e mediadores inflamatórios devido lesão direta da mucosa (enterite, colite ou enterocolite), secreção intestinal e motilidade aumentam. O marco da diarreia inflamatória é presença de sangue, pus e muco nas fezes. Pode ser chamada de disenteria
4- diarreia + esteatorreia (síndrome disabsortiva): sempre tem origem numa doença de intestino delgado! Exemplos: doença celíaca, esprutropical, doença de chron, doença de whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal.
5- diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal, os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia), diarreia diabética (neuropatia autonômica).

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11
Q

Agente etiológico mais comum da diarreia dos viajantes

A

escherichia coli enterotóxica (ETEC)

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12
Q

Quanto a gastroenterite aguda bacteriana, quais as cepas de escherichia coli e as características clínicas correspondentes de cada uma

A

● enterotoxigênica (ETEC): diarreia volumosa, responsável pela diarreia dos viajantes.
● enteropatogênica (EPEC): diarreia em crianças, causa comum de surtos de diarreia em neonatos
● êntero-hemorrágica (EHEC): colite hemorrágica, sínd hemolítico-urêmica, transmitida princ por carnes malcozidas e suco de frutas.
● enteroinvasiva (EIEC): disenteria, pois penetra a mucosa se reproduzindo em meio intracelular.
● enteroagregativa: diarreia persistente em crianças e pct com hiv

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13
Q

Causas de diarreia aguda não inflamatória

A

viral (norovirus, rotavirus);
protozoário (giardia, cryptosporidium..);
bactéria: enterotoxinas pré-formadas (s. aureus…), produção intestinal de enterotoxinas (ETEC, vibrio cholerae)

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14
Q

Causas de diarreia aguda inflamatória

A

Viral (citomegalovírus)
Protozoário (entamoeba hystolitica)
Bactéria: produção intestinal de citocinas (EHEC, clostridium dificile), invasão da mucosa (shigela, salmonella, EIEC, yersinia…)

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15
Q

O que e disenteria

A

diarreia aguda com sangue

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16
Q

Diferenças entre diarreia aguda inflamatória e não inflamatória

A

Na inflamatória ocorre sangue, pus e muco nas fezes (disenteria), febre, EAF positivo p/ hemácias, leucócitos, lactoferrina.
Não inflamatória as fezes são aquosas sem sangue, pus e muco, sem febre, EAF normal.

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17
Q

Tratamento da diarreia aguda

A
  1. Dieta:
    Deve ser de acordo com a aceitação do pct, comidas leves como sopas, chás, cream-cracker, arroz, frutas como a banana.
    Se o pct consegue manter a ingestão de água dificilmente leva a desidratação.
    Lactentes não podem interromper amamentação.
  2. Hidratação:
    Reidratação oral com soro da oms ou caseiro em curtos intervalos de tempo na dose total de 50-200ml/kg/dia.
    A reidratação venoso fica pros que não toleram a reidratação oral ou casos graves, o soro deve ser o ringer lactato pois se transforma em bicarbonato e previne acidose metabólica devido diarreia.
    O soro fisiológico em grande volume pode causar/intensificar acidose metabólica hiperclorêmica.
  3. Antidiarreicos:
    Só posso usar em caso de diarreia aguda não inflamatória.
    Opções = Loperamida (imosec) 4mg de ataque seguido 2mg VO após cada evacuação até máximo de 16mg/dia;
    Racecadotril (tiorfan) 100mg 8/8h; subsalicilato de bismuto 3ml VO 6/6h
  4. Probióticos:
    Para todos com diarreia aguda
    Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h)
  5. Antimicrobianos:
    Se indicado (lembrar das indicações de tto empírico)
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18
Q

Qual soro deve ser usado no pct com diarreia aguda grave? pq?

A

Ringer lactato pois previne a acidose metabólica (o ringer lactato vira bicarbonato ao passar pelo fígado).
Usar o soro fisiológico (nacl) pode causar acidose metabólica hiperclorêmica.

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19
Q

Pq não usar antidiarreicos em diarreia inflamatória

A

Pode geral complicações como sínd hemolítico-urêmica (caso seja por bactéria produtora de “shigatoxinas” como a e. coli) e megacólon tóxico.

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20
Q

Quais os probióticos disponíveis - nome, dose

A

Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h)

Saccharomyces boulardii (Florax® 1 flaconete (5mL) a cada 12 horas)

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21
Q

Principal causa de diarreia crônica osmótica

A

intolerância a lactose

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22
Q

O que é a síndrome de werner-morrison

A

também conhecida por síndrome do VIPoma, síndrome de diarreia aquosa hipocalêmica-hipoclorídrica (DAHH) ou síndrome do cólera pancreático.
Essa síndrome é causado por produção excessiva de peptídeo intestinal vasoativo (VIP) por tumores das ilhas pancreáticas.

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23
Q

Tratamento clínico da síndrome de werner-morrison

A

octreotide, que inibe a secreção intestinal.

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24
Q

Causas de diarreia crônica secretória

A

síndrome de werner-morrison/sínd cólera pancreático
síndrome carcinoide
carcinoma medular de tiroide

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25
Q

Quais os grandes grupos incluídos nas diarreias crônicas?

A
(5) DIPAFUSE
Diarreia por má absorção/sd disabsortiva (esteatorreia), 
Inflamatória/disenteria, 
Secretória, 
Por dismotilidade/funcional
Parasitoses (protozoários, helmintos)
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26
Q

Características da diarreia cronica secretória?

A

Fezes aquosas em grande volume, geralmente sem dor abdominal, não melhora com jejum. Gap osmolar fecal baixo (<25)

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27
Q

Causas de sindrome disabsortiva

A

(7)
1- Digestao inadequada: insuf pancreatica exocrina, estado pos gastrectomia, gastrinoma

2- Colestase acentuada (cirrose biliar primaria, ins hepatica

3- Supercrescimento bacteriano (metaboliza os sais biliares)

4- Íleo distal afetado (reabsorcao de sais biliares prejudicada):
Doença de crohn, Linfoma, TB

5- Anormalidades da mucosa intestinal:
Deficiencia de dissacaridases, doença celíaca, espru tropical, giardíase e estrongiloidiase, dç de whipple, gastroenterite eosinofilica, enterite por radiação, abetalipoproteinemia

6-superficie inadequada de absorção: sd do intestino curto

7-obstrucao linfatica: linfoma, linfangiectasias

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28
Q

Investigação de síndrome disabsortiva (quando suspeitar? O que fazer?)

A
  • Suspeitar no pct com emagrecimento (apetite mantido), esteatorreia - nesses pct pode ser desnecessário dosagem de gordura fecal!
  • Nos oligossintomáticos (distensão abd, diarreia crônica, deficiencias nutricionais) é indicado a pesquisa de gordura fecal -> triagem com o sudam iii seguido de teste quantitativo (fezes 72h + dieta c/ 100g de gordura/dia) nos casos positivos.
  • Fazer testes parasitológicos (3 amostras epf), pesq fecal de antigenos de giardia e ameba.
  • Endoscopia digestiva alta
  • Hemograma, lipidograma, funcao renal, bioquimica serica, cinetica de ferro e vitaminas.
  • Exames complementares específicos de acordo de acordo com etiologia suspeitada - fazer anamnese dirigida.
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29
Q

Como calcular o gap osmolar fecal e o significado dos valores

A

290 - 2x(Na + K)
>50 – aumentado – quer dizer que a mucosa excretou menos sodio, potassio e anions acompanhando- significa que existe subst osmoticamente ativa
<25 – nao aumentado – quer dizer q nao ha substancia osmoticamente ativa
Ou seja se <25 é secretoria se >50 é osmotica

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30
Q

Causas de diarreia cronica por disenteria?

A
(4)
Doenca inflamatoria intestinal idiopatica (Crohn, retocolite)
Imunodeficiencias primárias
Aids
Gastroenterite eosinofilica
31
Q

Caracteristicas clínicas especificas da diarreia funcional? Qual a principal causa

A

Alternância com constipação, dor alivia com defecação, não ocorre durante o sono.
A principal causa é a síndrome do intestino irritável

32
Q

Quando fazer antibiótico na diarreia aguda?

A
Leucocitos fecais no eaf, 
Disenteria+febre+dor abd intensa
Desidratacao importante
>8 evacuacoes por dia
Imunodeprimido, necessidade de hospitalização
33
Q

Principais etiologias de insuficiencia pancreativa exocrina em adultos e crianças

A

Adultos - pancreatite cronica alcoolica

Crianças - fibrose cística

34
Q

Tratamento da sínd disabsortiva por insuficiencia pancreativa exocrina

A

Administracao oral de extratos pancreaticos ricos em lipase

35
Q

Conceito de supercrescimento bacteriano como causa de sind disabsortiva

A

Ocorre quando há colonizacao do intestino delgado proximal fazendo a flora dele se assemelhar a do colon, isso acontece devido a algo que causa estase

36
Q

Causas do supercrescimento bacteriano

A

Cirurgicas: billroth 2, anastomoses terminolaterais

Anatomicas: diverticulose do delgado, fistula jejunocolica, gastrocolica, estenose do delgado (todas sao comuns na dç de crohn)

Funcionais: enteropatia diabetica, esclerodermia, enterite actínica

37
Q

Esquema antibiotico de escolha para tratar o supercrescimento bacteriano (quais e por quanto tempo)

A

Cefalexina + metronidazol, por uma semana;
Serve para controlar sintomas;
Se reicidiva frequente fazer atb 1 semana por mês

38
Q

Como fazer o diagnóstico de supercrescimento bacteriano

A
  • Aspirado duodenal (invasiva)

- Teste de lactulose (não invasiva)

39
Q

Principais causas de doença ou ressecção do íleo distal

A

Doença de crohn, linfoma, tuberculose

40
Q

Tratamento da diarreia por doença ou ressecção do íleo distal

A

Pode ser controlada pelo uso de quelantes dos sais bilaires como a colestiramina

41
Q

Doenças que se encaixam nas anormalidades da mucosa intestinal

A

deficiencia de dissacaridases, dç celíaca, espru tropical, giardiase e estrongiloidiase, dç de whipple, gastroenterite eosinofilica, enterite por radiação, abetalipoproteinemia

42
Q

O que é a doença de whipple

A

Doença infecciosa multissistemica causada pelo tropheryma whipplei um bacilo gram positivo.

43
Q

Clínica da doença de whipple

A

Esteatorreia
Perda de peso
Dor abd
Febre
Artrite (migratoria de grandes articulacoes perifericas)
Anormalidades neurológicas (demencia, alt pares cranianos, nistagmo, oftalmoplegia)
Endocardite subaguda
Achado patognomonico: miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória)

44
Q

Diagnóstico da doença de whipple

A

Existe o diagnóstico clínico (princ se tiver o sinal patognomônico) que é confirmado por biópsia;
Biópsia de delgado (macrófagos PAS positivo)

45
Q

Tratamento da doença de whipple

A

Drogas que cruzam a barreira hematoencefálica, como ceftriaxone (1g iv de 12/12h) ou meropenem (1 g iv de 8/8h) por 2 semanas, seguidos por smx-tmp 800/160 mg vo (bactrim f 12/12h) durante 1 ano.

46
Q

Proteína do glúten relacionada com a doença celíaca

A

Gliadina, pessoas com doença celíaca são sensíveis a proteína gliadina que compõe o glúten (o glúten é um conjunto de proteínas que ficam no endosperma da planta servindo para nutrir o embrião)

47
Q

Explicar pq ocorre a doença celíaca

A

Gliadina + transglutaminase tecidual (na mucosa intestinal) = formam neoantígeno. Esse neoantígeno só é formado nas pessoas geneticamente predispostas a isso. Apos isso o sistema imune ataca o neoantígeno resultando numa resposta imune.
Ocorre infiltracao da mucosa por linfócitos t e síntese de autoanticorpos (antigliadina, antiendomísio, anti-tgt), esses autoanticorpos sao do tipo iga.
Isso altera a mucosa intestinal causando síndrome disabsortiva.

48
Q

Características histológicas da mucosa intestinal na doença celíaca

A

Atrofia de microvilosidades e hiperplasia de cripta

A mucosa volta ao normal se parar de se expor ao glúten

49
Q

Etiologia da doença celíaca

A

Desconhecida, ocorre por predisposição genética.
Pode iniciar em qualquer idade
Ocorrem exacerbações e remissões espontâneas

50
Q

Clínica da doença celíaca

A

Pode ser classica ou atípica(maioria dos casos) ou assintomática
Clássica: esteatorreia, distensão, perda ponderal, carencias nutricionais deficiencia vitamina k (ileo paralítico, tetania, hemorragias)
Atípica: sem queixas gastrointestinais, anemia ferropriva ou megaloblastica, osteomalacia (pela ma absorcao de calcio e vit d), baixa estatura, infertilidade, abortamentos, alteracoes neuropsiquiatricos
Assintomatica: apenas sorologia e/ou biopsia positiva
Manifestacoes extraintestinais: dermatite herpetiforme (rash papulovesicular pruriginoso), responde a dapsona

51
Q

O que é a dermatite herpetiforme

A

A dermatite herpetiforme é uma doença autoimune que provoca aglomerados de bolhas avermelhadas e intensamente pruriginosas e edemas semelhantes a urticária em pessoas com doença celíaca (acúmulo de IgA na dermoepiderme).
Principalmente cotovelos e joelhos, ocorrendo também em região lombar, nádegas, posterior da cabeça

52
Q

Diagnóstico da doença celíaca

A

Os exames disponíveis são biópsia(padrão ouro) e sorologia
Pra dar o diagnóstico precisa de biópsia
A confirmacao é dada pela melhora clínica, sorológica e histopatológicas com o tratamento
- Se sintomas clássicos fazer – sorologia + biópsia
- Se sintomas atípicos ou assintomático fazer – sorologia, se a sorologia for positiva fazer biópsia

53
Q

Qual o autoanticorpo usado na sorologia

A

Anti-transglutaminase (anti-tgt) iga identificado pelo elisa, ou anti gliadina ou anti endomísio
Obs: dosar tbm o iga total pois se anti-tgt vier negativo mas o iga estiver baixo indica que trata-se de um falso negativo

54
Q

Manifestações extraintestinais da doença celíaca

A

Além das deficiencias nutricionais de ferro, folato, calcio, vit k e d etc tem outras que sao
Dermatite herpetiforme, deficiencia de iga, sind turner, down, tireoidite de hashimoto
Câncer (manif mais grave)

55
Q

Câncer mais importante relacionado a doença celíaca

A

Linfoma

56
Q

Etiologia do espru tropical

A

Etiologia desconhecida

57
Q

Clínica do espru tropical

A

Síndrome disabsortiva clássica

58
Q

Diagnóstico e tratamento do espru tropical

A
Biopsia duodenal (padrão identico a doença celíaca)
Tetraciclina por 6 meses + ácido fólico
59
Q

Mecanismos que justificam a diarreia na síndrome do intestino curto

A

Perda da mucosa: def de lactase
Perda do íleo: clororreia (os sais biliares ao passarem pelo cólon estimulam liberação de cloro)
Perda da válvula ileocecal (supercrescimento bacteriano)
Hiperacidez gástrica

60
Q

Paciente com esteatorreia + deficiência de b12 e aumento de ácido fólico no sangue, diagnóstico

A

Provável supercrescimento bacteriano

61
Q

Etiopatogênese da doença inflamatória idiopática

A

A inflamação fisiológica do intestino acaba entrando em descontrole, provavelmente alguns fatores exógenos exacerbam esse descontrole como o fumo e enteropatógenos.
Perda de linfócitos t reguladores (foxp3+ → il-10 e tgf beta) que controlam essa inflamação.
Predisposição poligênica.

62
Q

Quais as doenças inflamatórias intestinais idiopáticas

A

Doença de crohn e retocolite ulcerativa

63
Q

Diferenças entre doença de crohn e retocolite ulcerativa (patologia)

A

Rcu: sempre começa no reto e vai em direção proximal. Causa lesão de forma contínua. Inflamação superficial (só mucosa). Só acomete cólon.
Dc: geralmente poupa o reto. Acomete qualquer ponto do tubo digestivo. Lesões são descontínuas/salteadas. Inflamação transmural

64
Q

Clínica da retocolite ulcerativa

A

Se tiver só proctite (inf só da parte terminal do cólon): ocorre constipação, tenesmo, sangue, muco, sem dor.
Se tiver extensão mais proximal: disenteria (lembrar da clínica), tenesmo, dor abdominal
Se tiver doença grave: queixas sistêmicas – febre, perda ponderal..

65
Q

Alterações vistas na endoscopia em cada doença inflamatória intestinal idiopática

A

Rcu: (a) desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce). (b) hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue. (c) formação de pseudopólipos: 15 a 30% dos casos. (d) mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
Dc: úlceras aftoides

66
Q

Complicação mais importante da retocolite ulcerativa

A

Megacólon tóxico (5% dos casos) – dilatação do cólon >6cm
A inflamação intensa acaba deixando passar bactérias que produzem gases que dilatam o cólon resultando na disfunção muscular.

67
Q

Clínica da doença de crohn

A

Lembrar que ela se encaixa tanto em síndrome disabsortiva quanto em doença inflamatória idiopática!
Dependo do local em que surgir.
Ileocolite: dor qid + diarreia + massa + perda ponderal + febre (como se fosse uma apendicite arrastada)
Jejunoileíte (só no intestino delgado): esteatorreia e carências nutricionais
Colite: parece a retocolite ulcerativa (exceto por não ter sangue) diarreia, dor em cólica, febre baixa, sangra menos que a rcu
Perianal: incontinência, fístulas, abscessos. Colonoscopia pode não ver alteração
Gastroduodenal: epigastralgia, náuseas e vômicos

68
Q

Complicações da doença de crohn

A

Obstrução intestinal – principal
Abscessos cavitários
Perfuração

69
Q

Granuloma caseoso está presente na histopatologia de qual doença inflamatória intestinal idiopática

A

Doença de crohn

70
Q

Paciente masculino, 24 anos, previamente hígido, internado com diarreia sanguinolenta. Refere evolução de aproximadamente 10 dias, com cerca de 10 evacuações diárias e febre alta (aferida = 39 oC). Nega uso crônico de qualquer medicação. Não esteve internado recentemente e não fez uso de antibióticos nos últimos meses. Ao exame: prostrado, hipocorado +/+4, desidratado +3/+4, acianótico, anictérico, ventilando bem em ar ambiente. PA = 100 x 80 mmHg deitado e 80 x 40 mmHg em pé, FC = 105 bpm, tax 38,8 oC. Ausculta respiratória limpa. RCR 2T, BNF, sopro sistólico pancardíaco ++/+6. Abdome plano, flácido, depressível, discretamente doloroso à palpação profunda, sem sinais de irritação peritoneal. Débito urinário = 20 ml na 1a hora.
QUAL A PRESCRIÇÃO??

A
1- dieta oral zero (no momento pelo risco de rebaixamento)
2- SF 0,9% 1000mL IV agora em ACM
3- SG 5% 2000 mL IV/24h (500 mL 6/6h)
4- NaCl 20% 10 mL/SG 5%
5- KCl 10% mL/SG 5%
6- MgSO4 10% 5mL/SG 5%
7- Ciprofloxacino 400mg IV 12/12h
8- Omeprazol 40mg IV 1x/dia
9- Dipirona 2g IV SOS até 6/6h
10- Plasil 10mg IV SOS se náuseas ou vômitos
11- HGT 4/4h
12- Insulina regular SC de acordo com HGT
71
Q

Qual a diarreia que não responde com reidratação oral pelo mecanismo fisiopatológico?

A

a inflamatóra, pois comprometem a mucosa intestinal

72
Q

Complicações importantes da diarreia aguda?

A

colite pseudomembranosa
síndrome hemolítico urêmica
megacólon tóxico

73
Q

O que causa a colite pseudomembranosa?

A

a causa é o clostridium difficile, causada pelo uso de antibiótico (pois causa um desequilíbrio na flora), qualquer antibiótico pode causas isso, mas o principal é a clindamicina.