Diarreias Flashcards
Quando solicitar exames para a diarreia aguda
Diarreia intensa + desidratacao Disenteria Febre >38,5 Sem melhora apos 48h ou 7 dias?? Atb recente Suspeita de surto Dor intensa se >50 anos Idosos >70 anos Imunodeprimidos
Exames iniciais para investigar diarreia aguda (as que tem indicação de solicitação de exames)
- EAF (Elementos Anormais nas Fezes). ->hemáceas, leucócitos, muco.
- Coprocultura.
- Pesquisa de toxina do C. difficile (se internação ou uso recente de ATB).
- Testes parasitológicos** se:
a. Diarreia > 10 dias;
b. Região endêmica;
c. Surto com origem em fonte comum de água;
d. Infecção pelo HIV;e. Prática de sexo anal
* * Testes parasitológicos = três amostras de EPF (Exame Parasitológico de Fezes) + pesquisa fecal de antígenos de Giardia e Ameba.
Quando usar atb? Quais usar (com dose)?
- Presença de leucócitos fecais no EAF
- Disenteria + febre + dor abdominal intensa
- Desidratação importante
- > 8 evacuações/dia
- Paciente imunodeprimido6. Necessidade
de hospitalização pela diarreia
Cipro 500mg 12/12 3-5 dias no quadro agudo.
Metronidazol 250mg 6/6h 7 dias, pois peda giardia.
Quando pode-se usar os antidiarreicos
Diarreias moderadas sem febre e sem sinais inflamatórios.
Sinais de disenteria - não usar!
dor intensa - não usar!
Pois indicam diarreia mais grave.
Conceito de diarreia
Fezes amolecidas, consistencia líquida, geralmente acompanhada de aumento de evacuações (>3/dia) ou aumento da massa fecal (>200g/dia).
Formas de classificar a diarreia
►duração = aguda<2 semanas, persistente 2-4 sem, >4 semanas crônica.
►localização = alta (delgado) - grande volume pouca frequência, baixa (cólon) - pequeno volume grande frequência.
► mecanismo = osmótica, secretória não invasiva, inflamatória ou invasiva, síndrome disabsortiva (diarrea + esteatorreia), funcional
Causas de diarreia aguda
Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia
Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora
Fungos – Candida albicans
Medicamentos
Principais etiologias das gastroenterites agudas
Vírus = rotavírus, calicivírus (norovírus), adenovírus, astrovírus Bactérias = salmonella, campylobacter, shigella, escherichia, clostridium difficile, yersinia, vibrio cholerae, listeria, s. aureus Helmintos = estrongiloides, ancilostoma, necator, schistossoma, trichurius, enterobius, taenia ascaris.. Protozoários = giardia, entamoeba histolytica..
Principais agentes etiológicos de gastroenterite aguda viral nos adultos e crianças
adultos = norovírus crianças = rotavírus
Classificação quanto ao mecanismo fisiopatológico
1-osmótica: pela presença de substância osmoticamente ativa e não absorvível, ela acaba com o jejum
2- diarreia secretória não invasiva: algo como uma toxina, droga ou substancia neuro-hormonal estimula secreção ou inibe a absorção hidroeletrolítica. Pode resultar em diarreia baixa, alta ou as duas ao mesmo tempo. Não cessa com jejum e possui gap osmolar baixo pela riqueza de sódio e potássio . Exemplos: bactérias produtoras de toxinas como a cólera, laxativos estimulantes
3- diarreia inflamatória ou invasiva: acontece pela liberação de citocinas e mediadores inflamatórios devido lesão direta da mucosa (enterite, colite ou enterocolite), secreção intestinal e motilidade aumentam. O marco da diarreia inflamatória é presença de sangue, pus e muco nas fezes. Pode ser chamada de disenteria
4- diarreia + esteatorreia (síndrome disabsortiva): sempre tem origem numa doença de intestino delgado! Exemplos: doença celíaca, esprutropical, doença de chron, doença de whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal.
5- diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal, os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia), diarreia diabética (neuropatia autonômica).
Agente etiológico mais comum da diarreia dos viajantes
escherichia coli enterotóxica (ETEC)
Quanto a gastroenterite aguda bacteriana, quais as cepas de escherichia coli e as características clínicas correspondentes de cada uma
● enterotoxigênica (ETEC): diarreia volumosa, responsável pela diarreia dos viajantes.
● enteropatogênica (EPEC): diarreia em crianças, causa comum de surtos de diarreia em neonatos
● êntero-hemorrágica (EHEC): colite hemorrágica, sínd hemolítico-urêmica, transmitida princ por carnes malcozidas e suco de frutas.
● enteroinvasiva (EIEC): disenteria, pois penetra a mucosa se reproduzindo em meio intracelular.
● enteroagregativa: diarreia persistente em crianças e pct com hiv
Causas de diarreia aguda não inflamatória
viral (norovirus, rotavirus);
protozoário (giardia, cryptosporidium..);
bactéria: enterotoxinas pré-formadas (s. aureus…), produção intestinal de enterotoxinas (ETEC, vibrio cholerae)
Causas de diarreia aguda inflamatória
Viral (citomegalovírus)
Protozoário (entamoeba hystolitica)
Bactéria: produção intestinal de citocinas (EHEC, clostridium dificile), invasão da mucosa (shigela, salmonella, EIEC, yersinia…)
O que e disenteria
diarreia aguda com sangue
Diferenças entre diarreia aguda inflamatória e não inflamatória
Na inflamatória ocorre sangue, pus e muco nas fezes (disenteria), febre, EAF positivo p/ hemácias, leucócitos, lactoferrina.
Não inflamatória as fezes são aquosas sem sangue, pus e muco, sem febre, EAF normal.
Tratamento da diarreia aguda
- Dieta:
Deve ser de acordo com a aceitação do pct, comidas leves como sopas, chás, cream-cracker, arroz, frutas como a banana.
Se o pct consegue manter a ingestão de água dificilmente leva a desidratação.
Lactentes não podem interromper amamentação. - Hidratação:
Reidratação oral com soro da oms ou caseiro em curtos intervalos de tempo na dose total de 50-200ml/kg/dia.
A reidratação venoso fica pros que não toleram a reidratação oral ou casos graves, o soro deve ser o ringer lactato pois se transforma em bicarbonato e previne acidose metabólica devido diarreia.
O soro fisiológico em grande volume pode causar/intensificar acidose metabólica hiperclorêmica. - Antidiarreicos:
Só posso usar em caso de diarreia aguda não inflamatória.
Opções = Loperamida (imosec) 4mg de ataque seguido 2mg VO após cada evacuação até máximo de 16mg/dia;
Racecadotril (tiorfan) 100mg 8/8h; subsalicilato de bismuto 3ml VO 6/6h - Probióticos:
Para todos com diarreia aguda
Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h) - Antimicrobianos:
Se indicado (lembrar das indicações de tto empírico)
Qual soro deve ser usado no pct com diarreia aguda grave? pq?
Ringer lactato pois previne a acidose metabólica (o ringer lactato vira bicarbonato ao passar pelo fígado).
Usar o soro fisiológico (nacl) pode causar acidose metabólica hiperclorêmica.
Pq não usar antidiarreicos em diarreia inflamatória
Pode geral complicações como sínd hemolítico-urêmica (caso seja por bactéria produtora de “shigatoxinas” como a e. coli) e megacólon tóxico.
Quais os probióticos disponíveis - nome, dose
Saccharomyces boulardii (Floratil® 100-200 mg 8/8h)
Saccharomyces boulardii (Florax® 1 flaconete (5mL) a cada 12 horas)
Principal causa de diarreia crônica osmótica
intolerância a lactose
O que é a síndrome de werner-morrison
também conhecida por síndrome do VIPoma, síndrome de diarreia aquosa hipocalêmica-hipoclorídrica (DAHH) ou síndrome do cólera pancreático.
Essa síndrome é causado por produção excessiva de peptídeo intestinal vasoativo (VIP) por tumores das ilhas pancreáticas.
Tratamento clínico da síndrome de werner-morrison
octreotide, que inibe a secreção intestinal.
Causas de diarreia crônica secretória
síndrome de werner-morrison/sínd cólera pancreático
síndrome carcinoide
carcinoma medular de tiroide
Quais os grandes grupos incluídos nas diarreias crônicas?
(5) DIPAFUSE Diarreia por má absorção/sd disabsortiva (esteatorreia), Inflamatória/disenteria, Secretória, Por dismotilidade/funcional Parasitoses (protozoários, helmintos)
Características da diarreia cronica secretória?
Fezes aquosas em grande volume, geralmente sem dor abdominal, não melhora com jejum. Gap osmolar fecal baixo (<25)
Causas de sindrome disabsortiva
(7)
1- Digestao inadequada: insuf pancreatica exocrina, estado pos gastrectomia, gastrinoma
2- Colestase acentuada (cirrose biliar primaria, ins hepatica
3- Supercrescimento bacteriano (metaboliza os sais biliares)
4- Íleo distal afetado (reabsorcao de sais biliares prejudicada):
Doença de crohn, Linfoma, TB
5- Anormalidades da mucosa intestinal:
Deficiencia de dissacaridases, doença celíaca, espru tropical, giardíase e estrongiloidiase, dç de whipple, gastroenterite eosinofilica, enterite por radiação, abetalipoproteinemia
6-superficie inadequada de absorção: sd do intestino curto
7-obstrucao linfatica: linfoma, linfangiectasias
Investigação de síndrome disabsortiva (quando suspeitar? O que fazer?)
- Suspeitar no pct com emagrecimento (apetite mantido), esteatorreia - nesses pct pode ser desnecessário dosagem de gordura fecal!
- Nos oligossintomáticos (distensão abd, diarreia crônica, deficiencias nutricionais) é indicado a pesquisa de gordura fecal -> triagem com o sudam iii seguido de teste quantitativo (fezes 72h + dieta c/ 100g de gordura/dia) nos casos positivos.
- Fazer testes parasitológicos (3 amostras epf), pesq fecal de antigenos de giardia e ameba.
- Endoscopia digestiva alta
- Hemograma, lipidograma, funcao renal, bioquimica serica, cinetica de ferro e vitaminas.
- Exames complementares específicos de acordo de acordo com etiologia suspeitada - fazer anamnese dirigida.
Como calcular o gap osmolar fecal e o significado dos valores
290 - 2x(Na + K)
>50 – aumentado – quer dizer que a mucosa excretou menos sodio, potassio e anions acompanhando- significa que existe subst osmoticamente ativa
<25 – nao aumentado – quer dizer q nao ha substancia osmoticamente ativa
Ou seja se <25 é secretoria se >50 é osmotica
Causas de diarreia cronica por disenteria?
(4) Doenca inflamatoria intestinal idiopatica (Crohn, retocolite) Imunodeficiencias primárias Aids Gastroenterite eosinofilica
Caracteristicas clínicas especificas da diarreia funcional? Qual a principal causa
Alternância com constipação, dor alivia com defecação, não ocorre durante o sono.
A principal causa é a síndrome do intestino irritável
Quando fazer antibiótico na diarreia aguda?
Leucocitos fecais no eaf, Disenteria+febre+dor abd intensa Desidratacao importante >8 evacuacoes por dia Imunodeprimido, necessidade de hospitalização
Principais etiologias de insuficiencia pancreativa exocrina em adultos e crianças
Adultos - pancreatite cronica alcoolica
Crianças - fibrose cística
Tratamento da sínd disabsortiva por insuficiencia pancreativa exocrina
Administracao oral de extratos pancreaticos ricos em lipase
Conceito de supercrescimento bacteriano como causa de sind disabsortiva
Ocorre quando há colonizacao do intestino delgado proximal fazendo a flora dele se assemelhar a do colon, isso acontece devido a algo que causa estase
Causas do supercrescimento bacteriano
Cirurgicas: billroth 2, anastomoses terminolaterais
Anatomicas: diverticulose do delgado, fistula jejunocolica, gastrocolica, estenose do delgado (todas sao comuns na dç de crohn)
Funcionais: enteropatia diabetica, esclerodermia, enterite actínica
Esquema antibiotico de escolha para tratar o supercrescimento bacteriano (quais e por quanto tempo)
Cefalexina + metronidazol, por uma semana;
Serve para controlar sintomas;
Se reicidiva frequente fazer atb 1 semana por mês
Como fazer o diagnóstico de supercrescimento bacteriano
- Aspirado duodenal (invasiva)
- Teste de lactulose (não invasiva)
Principais causas de doença ou ressecção do íleo distal
Doença de crohn, linfoma, tuberculose
Tratamento da diarreia por doença ou ressecção do íleo distal
Pode ser controlada pelo uso de quelantes dos sais bilaires como a colestiramina
Doenças que se encaixam nas anormalidades da mucosa intestinal
deficiencia de dissacaridases, dç celíaca, espru tropical, giardiase e estrongiloidiase, dç de whipple, gastroenterite eosinofilica, enterite por radiação, abetalipoproteinemia
O que é a doença de whipple
Doença infecciosa multissistemica causada pelo tropheryma whipplei um bacilo gram positivo.
Clínica da doença de whipple
Esteatorreia
Perda de peso
Dor abd
Febre
Artrite (migratoria de grandes articulacoes perifericas)
Anormalidades neurológicas (demencia, alt pares cranianos, nistagmo, oftalmoplegia)
Endocardite subaguda
Achado patognomonico: miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória)
Diagnóstico da doença de whipple
Existe o diagnóstico clínico (princ se tiver o sinal patognomônico) que é confirmado por biópsia;
Biópsia de delgado (macrófagos PAS positivo)
Tratamento da doença de whipple
Drogas que cruzam a barreira hematoencefálica, como ceftriaxone (1g iv de 12/12h) ou meropenem (1 g iv de 8/8h) por 2 semanas, seguidos por smx-tmp 800/160 mg vo (bactrim f 12/12h) durante 1 ano.
Proteína do glúten relacionada com a doença celíaca
Gliadina, pessoas com doença celíaca são sensíveis a proteína gliadina que compõe o glúten (o glúten é um conjunto de proteínas que ficam no endosperma da planta servindo para nutrir o embrião)
Explicar pq ocorre a doença celíaca
Gliadina + transglutaminase tecidual (na mucosa intestinal) = formam neoantígeno. Esse neoantígeno só é formado nas pessoas geneticamente predispostas a isso. Apos isso o sistema imune ataca o neoantígeno resultando numa resposta imune.
Ocorre infiltracao da mucosa por linfócitos t e síntese de autoanticorpos (antigliadina, antiendomísio, anti-tgt), esses autoanticorpos sao do tipo iga.
Isso altera a mucosa intestinal causando síndrome disabsortiva.
Características histológicas da mucosa intestinal na doença celíaca
Atrofia de microvilosidades e hiperplasia de cripta
A mucosa volta ao normal se parar de se expor ao glúten
Etiologia da doença celíaca
Desconhecida, ocorre por predisposição genética.
Pode iniciar em qualquer idade
Ocorrem exacerbações e remissões espontâneas
Clínica da doença celíaca
Pode ser classica ou atípica(maioria dos casos) ou assintomática
Clássica: esteatorreia, distensão, perda ponderal, carencias nutricionais deficiencia vitamina k (ileo paralítico, tetania, hemorragias)
Atípica: sem queixas gastrointestinais, anemia ferropriva ou megaloblastica, osteomalacia (pela ma absorcao de calcio e vit d), baixa estatura, infertilidade, abortamentos, alteracoes neuropsiquiatricos
Assintomatica: apenas sorologia e/ou biopsia positiva
Manifestacoes extraintestinais: dermatite herpetiforme (rash papulovesicular pruriginoso), responde a dapsona
O que é a dermatite herpetiforme
A dermatite herpetiforme é uma doença autoimune que provoca aglomerados de bolhas avermelhadas e intensamente pruriginosas e edemas semelhantes a urticária em pessoas com doença celíaca (acúmulo de IgA na dermoepiderme).
Principalmente cotovelos e joelhos, ocorrendo também em região lombar, nádegas, posterior da cabeça
Diagnóstico da doença celíaca
Os exames disponíveis são biópsia(padrão ouro) e sorologia
Pra dar o diagnóstico precisa de biópsia
A confirmacao é dada pela melhora clínica, sorológica e histopatológicas com o tratamento
- Se sintomas clássicos fazer – sorologia + biópsia
- Se sintomas atípicos ou assintomático fazer – sorologia, se a sorologia for positiva fazer biópsia
Qual o autoanticorpo usado na sorologia
Anti-transglutaminase (anti-tgt) iga identificado pelo elisa, ou anti gliadina ou anti endomísio
Obs: dosar tbm o iga total pois se anti-tgt vier negativo mas o iga estiver baixo indica que trata-se de um falso negativo
Manifestações extraintestinais da doença celíaca
Além das deficiencias nutricionais de ferro, folato, calcio, vit k e d etc tem outras que sao
Dermatite herpetiforme, deficiencia de iga, sind turner, down, tireoidite de hashimoto
Câncer (manif mais grave)
Câncer mais importante relacionado a doença celíaca
Linfoma
Etiologia do espru tropical
Etiologia desconhecida
Clínica do espru tropical
Síndrome disabsortiva clássica
Diagnóstico e tratamento do espru tropical
Biopsia duodenal (padrão identico a doença celíaca) Tetraciclina por 6 meses + ácido fólico
Mecanismos que justificam a diarreia na síndrome do intestino curto
Perda da mucosa: def de lactase
Perda do íleo: clororreia (os sais biliares ao passarem pelo cólon estimulam liberação de cloro)
Perda da válvula ileocecal (supercrescimento bacteriano)
Hiperacidez gástrica
Paciente com esteatorreia + deficiência de b12 e aumento de ácido fólico no sangue, diagnóstico
Provável supercrescimento bacteriano
Etiopatogênese da doença inflamatória idiopática
A inflamação fisiológica do intestino acaba entrando em descontrole, provavelmente alguns fatores exógenos exacerbam esse descontrole como o fumo e enteropatógenos.
Perda de linfócitos t reguladores (foxp3+ → il-10 e tgf beta) que controlam essa inflamação.
Predisposição poligênica.
Quais as doenças inflamatórias intestinais idiopáticas
Doença de crohn e retocolite ulcerativa
Diferenças entre doença de crohn e retocolite ulcerativa (patologia)
Rcu: sempre começa no reto e vai em direção proximal. Causa lesão de forma contínua. Inflamação superficial (só mucosa). Só acomete cólon.
Dc: geralmente poupa o reto. Acomete qualquer ponto do tubo digestivo. Lesões são descontínuas/salteadas. Inflamação transmural
Clínica da retocolite ulcerativa
Se tiver só proctite (inf só da parte terminal do cólon): ocorre constipação, tenesmo, sangue, muco, sem dor.
Se tiver extensão mais proximal: disenteria (lembrar da clínica), tenesmo, dor abdominal
Se tiver doença grave: queixas sistêmicas – febre, perda ponderal..
Alterações vistas na endoscopia em cada doença inflamatória intestinal idiopática
Rcu: (a) desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce). (b) hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue. (c) formação de pseudopólipos: 15 a 30% dos casos. (d) mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
Dc: úlceras aftoides
Complicação mais importante da retocolite ulcerativa
Megacólon tóxico (5% dos casos) – dilatação do cólon >6cm
A inflamação intensa acaba deixando passar bactérias que produzem gases que dilatam o cólon resultando na disfunção muscular.
Clínica da doença de crohn
Lembrar que ela se encaixa tanto em síndrome disabsortiva quanto em doença inflamatória idiopática!
Dependo do local em que surgir.
Ileocolite: dor qid + diarreia + massa + perda ponderal + febre (como se fosse uma apendicite arrastada)
Jejunoileíte (só no intestino delgado): esteatorreia e carências nutricionais
Colite: parece a retocolite ulcerativa (exceto por não ter sangue) diarreia, dor em cólica, febre baixa, sangra menos que a rcu
Perianal: incontinência, fístulas, abscessos. Colonoscopia pode não ver alteração
Gastroduodenal: epigastralgia, náuseas e vômicos
Complicações da doença de crohn
Obstrução intestinal – principal
Abscessos cavitários
Perfuração
Granuloma caseoso está presente na histopatologia de qual doença inflamatória intestinal idiopática
Doença de crohn
Paciente masculino, 24 anos, previamente hígido, internado com diarreia sanguinolenta. Refere evolução de aproximadamente 10 dias, com cerca de 10 evacuações diárias e febre alta (aferida = 39 oC). Nega uso crônico de qualquer medicação. Não esteve internado recentemente e não fez uso de antibióticos nos últimos meses. Ao exame: prostrado, hipocorado +/+4, desidratado +3/+4, acianótico, anictérico, ventilando bem em ar ambiente. PA = 100 x 80 mmHg deitado e 80 x 40 mmHg em pé, FC = 105 bpm, tax 38,8 oC. Ausculta respiratória limpa. RCR 2T, BNF, sopro sistólico pancardíaco ++/+6. Abdome plano, flácido, depressível, discretamente doloroso à palpação profunda, sem sinais de irritação peritoneal. Débito urinário = 20 ml na 1a hora.
QUAL A PRESCRIÇÃO??
1- dieta oral zero (no momento pelo risco de rebaixamento) 2- SF 0,9% 1000mL IV agora em ACM 3- SG 5% 2000 mL IV/24h (500 mL 6/6h) 4- NaCl 20% 10 mL/SG 5% 5- KCl 10% mL/SG 5% 6- MgSO4 10% 5mL/SG 5% 7- Ciprofloxacino 400mg IV 12/12h 8- Omeprazol 40mg IV 1x/dia 9- Dipirona 2g IV SOS até 6/6h 10- Plasil 10mg IV SOS se náuseas ou vômitos 11- HGT 4/4h 12- Insulina regular SC de acordo com HGT
Qual a diarreia que não responde com reidratação oral pelo mecanismo fisiopatológico?
a inflamatóra, pois comprometem a mucosa intestinal
Complicações importantes da diarreia aguda?
colite pseudomembranosa
síndrome hemolítico urêmica
megacólon tóxico
O que causa a colite pseudomembranosa?
a causa é o clostridium difficile, causada pelo uso de antibiótico (pois causa um desequilíbrio na flora), qualquer antibiótico pode causas isso, mas o principal é a clindamicina.
