Cirrose hepática Flashcards
Principal celula relacionada com a cirrose
Células de ito. Ela se transforma em um miofibroblasto produzindo matriz extracelular pelo estímulo inflamatório.
Alterações na cirrose
capilarização do sinusoide (se perde as fenestrações), shunt intra-hepatico (o sangue passa do espaço porta pra veia centrolobular sem ser processado), hipertensão porta, nódulos de regeneração
Achado patognomonico isolado
diminuicao do lobo hepatico direito <7cm e aumento do lobulo esquerdo
Padrão ouro de diagnostico
biópsia
Manifestações clínicas da cirrose
Hipertensao porta: esplenomegalia, varizes de esôfago, ascite, circulação colateral.Falência hepatocelular: hiperestrogenismo(precoce)causando-> telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, perda de libido e pêlos. Avançada->icterícia, hipoalbunemia-edema, coagulopatia, imunodepressão, encefalopatia, desnutrição, sind hepatorrenal(pela queda de volume intravascular)
Manifestações laboratoriais da cirrose
ALT/AST<1. Aumento de bilirrubina. Déficit sintético. Hipergamaglobulinemia, hiponatremia (pela secreção não osmótica de ADH), pancitopenia (por causa do hiperesplenismo)
Classificação de estadiamento da cirrose
child-pugh
Classificação Child-Pugh
5 parametros: ascite, bilirrubina, TP ou INR, albumina, encefalopatia. Ascite 1-nenhuma 2-facil 3-dificil. Bilirrub 1-<2 2-entre 2 e 3 3->3. TP 1.0-4 2.4-6 3.>6. Alumina 1.>3,5 2.3,5-3 3.<3. Encefalopatia 1.ausente 2.GI GII 3.GIII GIV.
grau a:5-6 pontos. B:7-9 pontos. C:10-15 pontos
Etiologias da cirrose
vírus, alcool, drogas, hepatopatias autoimunes, doenças metabolicas, hepatopatias colestáticas, doenças genéticas, criptogênica
Quais os pontos importantes da terapia nutricional para o cirrótico
Reposição das vitaminas ADEK (colestase dificulta absorção delas), Suplementação proteica, evitar frutos do mar (vibrio vulnificus)
Qual o nivel de etilismo necessário para doença hepática alcoolica
> 80g/dia (homens) 30-40g/dia (mulheres) por pelo menos 10 anos
Fisiopatologia da doença hepática alcoolica
O alcool é metabolizado na zona 3 (centrolobular) isso consome muito o2 causando hipóxia ->disfuncao mitocondrias ->defeito na oxidação de lipídeos-> esteatose. Alcool é transformado em acetaldeido que causa peroxidação das membranas e dos triglicerideos causando necrose hepatocelular + inflamação = esteato-hepatite.
O tipo de inflamação que ocorre na esteato-hepatite é a neutrofílica, pq?
Existe liberação de lps pelas bactérias do TGI que estimulam a liberação de TNF alfa causando desvio a esquerda, podendo chegar ao nível de reação leucemoide
Manifestações da doença hepática alcoolica
esteatose=hepatomegalia assintomatica. Esteato-hepatite=hepatomegalia dolorosa, icterícia, febre. Ascite/hemorragia digestiva (30%).
Cirrose=sind falencia hepatocelular + HP, achados especiais: aumento de parótidas, pancreatite, dupuytren
Laboratório da doença hepática alcoolica
Esteatose= aminotransferases normais ou flutuantes. Esteato-hepatite= AST é o dobro da ALT sempre! transaminases até 40, FA/GGT<3x lsn, leucocitose neutrofilica, macrocitose. Cirrose= igual qualquer outra
Que pacientes tem indicação de terapia nutricional na doença hepática alcoolica
esteato-hepatite e cirrose. Não inclui o pct com esteatose apenas
Doenças incluíndas na doença hepática alcoolica
esteatose, esteato-hepatite aguda, cirrose
Quando fazer corticoide no pct com doença hepática alcoolica
se esteato hepatite aguda muito grave.
1 escolha: prednisolona 2 escolha pentoxifilina
Fisiopatologia da esteato-hepatite não alcoolica
causada pela resistencia a insulina que causa= lipolise periferica, captação hepática de lipideos, diminuição da betaoxidação. Acidos graxos livres = efeito tóxico direto.
Tratamento de esteato-hepatite não alcoolica
perda ponderal= dieta + atividade fisica + orlistat. obeso mórbido = bariátrica.
Como é a sorologia para hepatite b do pct q tem cirrose por hepatite b
Anti hbc igm positivo, hbs ag positivo, hbe ag negativo, anti hbe positivo
Quais os shunts porto-sistemicos?
são 4: veia gastrica esquerda/sistema azigo, plexo hemorroidario(pois a veia retal inferior vai direto p/ a cava inferior), plexo venoso de retzius, veia umbilical/ligamento redondo (causa a cabeça de medusa).
Por que o sistema renina angiotensina está super ativado??
O aumento de fluxo sanguineo esplancnico pela vasodilatação esplancnica e redução do volume arterial efetivo fazendo o rim tentar reabsorver mais volume
Como a hipertensão portal pode ser classificada
pré hepatica, intra-hepática (pré, sinusoidal, pos-sinusoidal), pós hepática.
Causas de hipertensão portal pré hepática
TROMBOSE DE VEIA PORTA, cirrose, trombofilias, hepatocarcinoma, TROMBOSE DE VEIA ESPLENICA (pela pancreatite crônica).
A trombose de veia esplencnica causa hipertensão porta SEGMENTAR (so no fundo do estomago)
Causas de hipertensão portal intrahepatica
pré sinusoidal = esquistossomose
sinusoidal = cirrose
pós-sinusoidal = ocorre na veia centrolobular. Causa da por doença veno-oclusiva (enxerto vs hospedeiro,
Na hipertensão porta de etiologia esquistossomótica o principal fator fisiopatologico é pré-hepático!
V ou F??
falso, é intra hepático pré-sinusoidal.
Causas de hipertensão portal pós hepática
1- sínd de budd-chiari (trombose de veia hepática q tem varias causas como policitemia vera…)
2- obstrucao de veia cava inferior = trombose, neoplasia (rim, figado)
3- doenças cardíacas = pericardite constritiva, cardiomiopatia
