DIARREIA

Question 1

FISIOLOGIA INTESTINAL:

1. QUAL A PORÇÃO INTESTINAL QUE ABSORVE A MAIOR PARTE DO LÍQUIDO?
2. QUAL O PRINCIPAL MECANISMO DE ABSORÇÃO DA ÁGUA PELOS ENTERÓCITOS?
3. QUAL A PORÇÃO DO EPITÉLIO INTESTINAL QUE MAIS ABSORVE ÁGUA (BASOLATERAL / CRIPTAS)?
4. QUAL A PORÇÃO DO EPITÉLIO INTESTINAL QUE MAIS SECRETA ELETRÓLITOS (BASOLATERAL/CRIPTAS)?

Answer 1

1. JEJUNO - 60% / ÍLEO - 25%. Do volume restante, a maior parte é absorvida no cólon e uma pequena porção é liberada nas fezes.
2. Nos enterócitos, a água é absorvida acompanhando os eletrólitos (princip. Na+ e Cl^-). A bomba de Na+/K+ ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na+, forçando o fluxo dele para dentro do enterócito, junto com a água.
3. BASOLATERAL - onde ficam as bombas de Na+/K+ ATPase, para que ocorra maior absorção de água
4. CRIPTAS - secreta eletrólitos e, consequentemente, água associada.

OBS: AO FINAL DO PROCESSO FISIOLÓGICO, A ABSORÇÃO DE ÁGUA > SECREÇÃO!

Question 2

QUAL O VOLUME FECAL QUE CARACTERIZA DIARREIA EM LACTENTES E EM CRIANÇAS MAIS VELHAS?

Answer 2

LACTENTES: > 10 ml/kg/dia

CRIANÇAS MAIS VELHAS: > 200 g/dia

Question 3

NA PRÁTICA, COMO NÃO É POSSÍVEL ESTABELECER O VOLUME FECAL NO DIA A DIA, COMO DEFINIMOS DIARREIA?

Answer 3

3 ou mais evacuações líquidas ou amolecidas em 24 horas!

OBS: Nos lactentes, pode ser normal até cerca de 10-12 evacuações ao dia, sem que signifique diarreia -> nesses pacientes, avaliar a mudança no padrão de evacuação!

Question 4

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DIARREIA? (4)

Answer 4

1. OSMÓTICO
2. SECRETÓRIO
3. AUMENTO DA MOTILIDADE INTESTINAL
4. INVASÃO DA MUCOSA

Question 5

DIARREIA OSMÓTICA:

QUAL O MECANISMO DESSA DIARREIA?

Answer 5

A diarreia osmótica se estabelece quando um SOLUTO NÃO É ABSORVIDO -> acúmulo de substâncias osmoticamente ativas na luz intestinal -> aumento da pressão osmótica, retendo água no lúmen -> DIARREIA LÍQUIDA/SEMILÍQUIDA

Question 6

DIARRÉIA OSMÓTICA:

1. GERALMENTE TÊM MAIOR OU MENOR VOLUME QUE AS DIARREIAS SECRETÓRIAS?
2. COMO FICA O GAP OSMOLAR FECAL?
3. ALTERA COM O JEJUM?
4. QUAIS SUBTÂNCIAS CARACTERÍSTICAS PODEM SER ENCONTRADAS NAS FEZES? (2)

Answer 6

1. Diarreia aquosa com VOLUME MENOR que o encontrado na diarreia secretória.
2. GAP OSMOLAR FECAL ALTO
3. SIM! MELHORA COM O JEJUM!
4. Presença de SUBSTÂNCIAS ÁCIDAS E SUBSTÂNCIAS REDUTORAS nas fezes. Ausência de leucócitos.

Question 7

GAP OSMOLAR FECAL:

• O QUE É AVALIADO NO EXAME?
• O QUE SIGNIFICA UM GAP OSMOLAR FECAL ALTO?
• O QUE SIGNIFICA UM GAP OSMOLAR FECAL BAIXO?

Answer 7

• É AVALIADA A CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO NAS FEZES

GAP OSMOLAR FECAL = 290 - 2x (Na + K)

• • QUANTO MAIOR A CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO, MENOR O GAP OSMOLAR FECAL*
• • QUANTO MENOR A CONCENTRAÇÃO DE SÓDIOE POTÁSSIO, MAIOR O GAP OSMOLAR FECAL*
• GAP OSMOLAR FECAL ALTO = CARACTERÍSTICO DA DIARREIA OSMÓTICA, EM QUE OS SOLUTOS DA DIETA REPRESENTAM A FORÇA OSMÓTICA QUE MANTÉM A ÁGUA DENTRO DO LÚMEN -> ELETRÓLITOS ESTÃO DILUÍDOS!
• GAP OSMOLAR FECAL BAIXO = CARACTERÍSTICO DA DIARREIA SECRETÓRIA, EM QUE OCORRE ALTA CONCENTRAÇÃO DE NA E K NAS FEZES, PELA SECREÇÃO DE ELETRÓLITOS PELA MUCOSA.

Question 8

DIARREIA SECRETÓRIA:

QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO?

Answer 8

A diarreia secretória ocorre por SECREÇÃO ATIVA DE SOLUTOS PELO EPITÉLIO INTESTINAL!

Algum agente no TGI atua como um SECRETAGOGO, que é uma substância que estimula a SECREÇÃO ATIVA DE ÂNIOS pelos enterócitos, princip. CLORETO E BICARBONATO -> a saida de CLORETO leva à saída de NA e ÁGUA para a luz intestinal.

Exemplos de secretagogos: toxinas - a toxina da cólera é o exemplo clássico!

Question 9

DIARREIA SECRETÓRIA:

1. COSTUMA TER VOLUME MAIOR OU MENOR QUE AS DIARREIAS OSMÓTICAS?
2. ALTERA COM O JEJUM?
3. COMO FICA O GAP OSMOLAR FECAL?

Answer 9

1. Diarreia aquosa volumosa, em MAIOR VOLUME que as diarreias osmóticas
2. Não! PERSISTE mesmo durante o jejum!
3. GAP OSMOLAR FECAL BAIXO

Não há substâncias características nas fezes e não há leucócitos nas fezes!

Question 10

DIARREIA POR INFLAMAÇÃO DA MUCOSA:

1. QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO?
2. PRINCIPAL CAUSA?
3. SUBSTÂNCIAS ENCONTRADAS NAS FEZES? (2)

Answer 10

1. Inflamação da mucosa -> DIMINUI A ABSORÇÃO DE ÁGUA NO CÓLON + AUMENTA A MOTILIDADE INTESTINAL
2. Associada com QUADROS INFECCIOSOS: Salmonella, Shigella, amebíase, Campylobacter
3. Presença de SANGUE E PUS (LEUCÓCITOS) nas fezes → disenteria.

Question 11

DIARREIA POR AUMENTO DA MOTILIDADE INTESTINAL:

1. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO?
2. PRINCIPAIS CAUSAS? (2)

Answer 11

1. Aumento da motilidade -> DIMINUIÇÃO DO TEMPO DE TRÂNSITO INTESTINAL
2. CAUSAS:

- SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

- TIREOTOXICOSE

​Fezes de aspecto normal ou amolecidas.

Question 12

QUAL A CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS, DE ACORDO COM O PERÍODO DE DURAÇÃO? (3)

Answer 12

• AGUDA: até 14 dias – geralmente quadro infeccioso (a maioria dura até 7 dias)
• PERSISTENTE: entre 14 e 30 dias - leva a probelmas nutricionais e contribui para mortalidade infantil
• CRÔNICA: mais que 30 dias.

Question 13

QUAIS SÃO 2 CAUSAS INFECCIOSAS QUE PODEM LEVA À DIARREIA CRÔNICA EM CRIANÇAS?

Answer 13

GIARDÍASE E CRIPTOSPORIDÍASE

Question 14

DIARREIAS ALTAS:

1. OS QUADROS TÊM ORIGEM EM QUAL PORÇÃO INTESTINAL?
2. QUAIS AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DAS DIARREIAS ALTAS? (3)

Answer 14

1. INTESTINO DELGADO
2. CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:

• DIARREIAS VOLUMOSAS (JÁ QUE O DELGADO ABSORVE A MAIOR PARTE DA ÁGUA)

- EM MENOR FREQUÊNCIA

- PODE CONTER RESTOS ALIMENTARES.

Question 15

DIARREIAS BAIXAS:

1. OS QUADROS TÊM ORIGEM EM QUAL PORÇÃO INTESTINAL?
2. QUAIS AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DAS DIARREIAS BAIXAS? (4)

Answer 15

1. CÓLON
2. PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS:

- MENOS VOLUMOSAS (JÁ QUE A MAIOR PARTE DA ÁGUA JÁ FOI ABSORVIDA)

• EM MAIOR FREQUÊNCIA

- TENESMO - DOR EM PERÍNEO E DESEJO IMINENTE DE EVACUAÇÃO

• FREQUENTEMENTE COM SANGUE, MUCO E PUS, JÁ QUE A MAIOR PARTE OCORRE POR CAUSA INFECCIOSA/INFLAMATÓRIA

Question 16

COMO REALIZAR A INVESTIGAÇÃO DAS DIARREIAS CRÔNICAS?

Answer 16

INVESTIGAR A MÁ ASORÇÃO DE:

• CARBOIDRATOS
• GORDURAS
• PROTEÍNAS

+ INVESTIGAR FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA

Question 17

NA MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS, O QUE ESPERAR DO RESULTADO DOS SEGUINTES EXAMES:

• PH FECAL
• PESQUISA DE SUBSTÂNCIAS REDUTORAS NA FEZES
• TESTE DE EXALAÇÃO DO HIDROGÊNIO
• BIÓPSIA INTESTINAL

Answer 17

• pH fecal: maior acidez
• Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes: >2+ - o excesso de carboidrato na luz intestinal é fermentado pelas bactérias intestinais e é transformado em ácidos orgânicos.
• Teste de exalação do hidrogênio: acima de 10 ppm acima do valor de jejum - depois de uma noite de jejum, o açúcar para o qual se suspeita de deficit de absorção (ex.: lactose) é oferecido por VO na dose 1-2 g/kg. Nas síndromes disabsortivas, não haverá digestão do açúcar e este não será absorvido no intestino delgado. Ao chegar ao cólon, as bactérias da flora o processarão e produzirão hidrogênio através das reações químicas. Este hidrogênio é absorvido pela mucosa e pode ser detectado no ar exalado dos pulmões.
• Biópsia de intestino delgado: permite a medida das dissacaridases (lactase, maltase e sacarase) da mucosa. É o método padrão-ouro, sendo, entretanto, muito invasivo.

Question 18

QUAIS OS TESTES DISPONÍVEIS PARA INVESTIGAR A MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA? (2)

Answer 18

• AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DA GORDURA FECAL: é avaliado o percentual da gordura ingerida que foi absorvida, nas fazes coletadas durante 3 dias.

- Crianças normais absorvem > 95% da gordura ingerida.

- RN prematuros absorvem 75%

- Lactentes absorvem 90%

• O achado de gordura nas fezes dos RN prematuros e lactentes não deve ser interpretado como anormal!!
• AVALIAÇÃO QUALITATIVA DA GORDURA FECAL: avalia-se a presença de gordura nas fezes por exame microscópico em lâmina, com o corante Sudam III (que marca gordura)

Question 19

NA ESTEATORREIA, QUANTO O PACIENTE PERDE DE GORDURA PELAS FEZES, EM 24 HORAS?

Answer 19

ESTEATORREIA:

GORDURA FECAL > 3 GRAMAS /24 HORAS

Question 20

QUAIS SÃO OS 2 PRINCIPAIS EXAMES PARA AVALIAR A MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL DE PROTEÍNAS?

Answer 20

• ALBUMINA SÉRICA -> HIPOALBUMINEMIA.

Obs: as principais causas de hipoalbuminemia na infância decorrem de doenças renais!! Assim, deve-se medir as proteínas na urina para diferenciar essas causas!

• Presença de ALFA1-ANTITRIPSINA nas fezes - esta proteína é resistente à hidrólise no TGI, então sua detecção nas fezes é útil para o rastreio de enteropatias perdedoras de proteínas.

Question 21

QUAL A CAUSA DE INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA MAIS COMUM NA INFÂNCIA?

Answer 21

FIBROSE CÍSTICA!!

DEVE SER INVESTIGADA EM TODOS OS PACIENTES COM SÍNDROME DISABSORTIVA!

Question 22

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA:

QUAIS SÃO EXAMES DISPONÍVEIS? (5)

Answer 22

• TESTE DO SUOR: para avaliar o diagnóstico de FIBROSE CÍSTICA - toda criança com síndrome disabsortiva deve ser avaliada para essa doença!
• ELASTASE1-FECAL: enzima específica do pâncreas - não aumenta mesmo com a reposição exógena de enzimas pancreáticas! Teste muito sensível. Alterado: < 100 mcg/g.
• TRIPSINOGÊNIO SÉRICO: na fibrose cística, fica muito elevado nos primeiros anos de vida devido ao extravasamento da enzima para o sangue a partir dos ácinos obstruídos. Com o passar do tempo, seus níveis caem muito.
• QUIMIOTRIPSINA FECAL: enzima pancreática. É necessária uma amostra de fezes de 24 horas. Se <2 U/grama de fezes -> investigar fibrose cística.
• ASPIRADO DUODENAL: é o padrão-ouro para avaliar a função exócrina pancreática. Uma sonda é introduzida através de métodos endoscópicos e posicionada no duodeno. Realizam-se então medidas de bicarbonato, tripsinogênio e lipase após a estimulação com secretina e colecistoquinina.

Question 23

DIARREIAS AGUDAS:

QUAL A PRINCIPAL ETIOLOGIA DAS DIARREIAS AQUOSAS?

QUAL A PRINCIPAL ETIOLOGIA DAS DISENTERIAS?

Answer 23

DIARREIA AQUOSA: VÍRUS**, bactérias, parasitas

DISENTERIA: BACTÉRIAS

Question 24

DIARREIA AGUDA DE ETIOLOGIA VIRAL:

1. QUAL O QUADRO CLÍNICO?
2. PRINCIPAL AGENTE NAS DIARREIAS AGUDAS GRAVES EM MENORES DE 2 ANOS DE IDADE?

Answer 24

1. DIARREIA AQUOSA, GERALMENTE ACOMPANHADA DE VÔMITOS
2. ROTAVÍRUS

obs: nem sempre é necessário conhecer o agente das diarreias agudas aquosas, já que o tratamento é baseado no manejo da desidratação!

Question 25

DIARREIA AGUDA POR ROTAVÍRUS:

• QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO? (3)
• QUAIS OS PRINCIPAIS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DIARREIA?
• COMO IDENTIFICAR O ROTAVÍRUS NAS FEZES?

Answer 25

• DIARREIA LÍQUIDA + VÔMITOS + FEBRE
• Os vômitos e a febre geralmente desaparecem no 2º dia de doença, mas a diarreia pode persistir por 5-7 dias!
• Podemos ser infectados várias vezes na vida, mas a 1ª infecção é sempre a mais grave (o objetivo da vacina é reduzir essa gravidade)!
• DIARREIA OSMÓTICA (achatamento de vilosidades intestinais e perda da capacidade absortiva) E/OU SECRETÓRIA (pela liberação de uma enterotoxina viral)
• O rotavírus do grupo A pode ser identificado nas fezes pelo método ELISA (teste imunoenzimático - detecta reações antígeno-anticorpo por meio de reações enzimáticas)

Question 26

QUAL O PRINCIPAL VÍRUS RESPONSÁVEL POR SURTOS ENDÊMICOS DE GASTROENTERITES VIRAIS?

Answer 26

NOROVÍRUS!

São transmitidos pela ÁGUA e ALIMENTOS

Question 27

DIARREIA AGUDA BACTERIANA:

QUAIS AS PRINCIPAIS BACTÉRIAS QUE PODEM CAUSAR DISENTERIA? (6) QUAL A MAIS FREQUENTE NO NOSSO MEIO?

Answer 27

AS INFECÇÕES BACTERIANAS PODEM LEVAR A DIARREIAS AQUOSAS OU A DISENTERIAS.

BACTÉRIAS QUE PODEM CAUSAR DISENTERIA:

1. E. coli enteroinvasiva;
2. E. coli êntero-hemorrágica;
3. Salmonella;
4. Shigella - mais frequente!
5. Campylobacter;
6. Yersinia.

Question 28

QUAL O PRINCIPAL AGENTE DA DIARREIA DO VIAJANTE?

QUAL A CARACTERÍSTICA DESSA DIARREIA E SEU PRINCIPAL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO?

Answer 28

PRINCIPAL AGENTE = E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)

-> DIARREIA LÍQUIDA ABUNDANTE!!

-> MECANISMO: DIARREIA SECRETÓRIA (LEVAM A EVACUAÇÃO EM GRANDE VOLUME)

Obs: é do viajante porque não existe nos países desenvolvidos! Eles pegam quando vêm pra cá!

Question 29

QUAL A BACTÉRIA QUE CAUSA DIARREIA PERSISTENTE EM MENORES DE 2 ANOS?

QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO?

Answer 29

E. COLI ENTEROPATOGÊNICA

(CAUSA DIARREIA PERSISTENTE)

MECANISMO: DIARREIA POR ADESÃO À MUCOSA INTESTINAL

Question 30

QUAIS OS 2 TIPOS DE E.COLI QUE CAUSAM DISENTERIA?

Answer 30

1. E. COLI ENTERO-INVASIVA
2. E. COLI ENTERO-HEMORRÁGICA

Question 31

E.COLI ENTERO-INVASIVA:

1. QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DISENTERIA?
2. QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO?
3. FAZ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM DIARREIA POR QUAL OUTRO AGENTE?

Answer 31

1. Mecanismo: INVADE E DESTRÓI A MUCOSA COLÔNICA!
2. Quadro clínico: DISENTERIA + FEBRE
3. Diagnóstico diferencial com diarreia por SHIGELA!

Question 32

E.COLI ENTERO-HEMORRÁGICA OU PRODUTORA DE TOXINA SHIGA (EHEC ou STEC):

1. QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DIARREIA?
2. COMO É TRANSMITIDA?
3. QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO?
4. PRINCIPAL COMPLICAÇÃO?

Answer 32

1. Mecanismo: LIBERAÇÃO DE TOXINA SHIGA 1 E 2 -> LESÃO VILOSIDADES -> COLITE HEMORRÁGICA
2. Transmissão: ALIMENTOS CONTAMINADOS
3. Quadro clínico: pode ser assintomático ou causar COLITE HEMORRÁGICA, geralmente SEM FEBRE.
4. Principal complicação: SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - ocorre em 5-10% das crianças com colite hemorrágica.

Question 33

SALMONELLA:

• QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA ENTEROCOLITE?
• QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO?
• PRINCIPAL COMPLICAÇÃO?

Answer 33

• Mecanismo: INVASÃO BACTERIANA DAS CÉLULAS DO EPITÉLIO INTESTINAL -> BACTÉRIAS MIGRAM PARA LÂMINA PRÓPRIA E SE MULTIPLICAM -> ESTIMULAM A SECREÇÃO DE LÍQUIDOS
• Quadro clínico: ENTEROCOLITE AGUDA - início abrupto de NÁUSEA, VÔMITOS, DOR ABDOMINAL (inicialmente periumbilical e depois em quadrante inferior direito) e DIARREIA, que pode ser aquosa ou mucossanguinolenta.
• Complicações: BACTEREMIA -> SEPSE -> REPERCUSSÕES SISTÊMICAS GRAVES (alt nível de consciência, febre alta, cefaleia, meningismo, convulsões e distensão abdominal)

GRUPOS DE RISCO PARA BACTEREMIA POR SALMONELLA: crianças < 3 MESES, HIV+, DOENÇAS HEMOLÍTICAS (ex: anemia falciforme).

Question 34

QUAIS SÃO OS GRUPOS DE RISCO PARA BACTEREMIA POR SALMONELLA? (3)

QUAL A CONDUTA QUANDO UM PACIENTE DESSES GRUPOS APRESENTA DIARREIA (MESMO QUE NÃO SEJA INVASIVA)?

Answer 34

GRUPOS DE RISCO PARA BACTEREMIA POR SALMONELLA:

• Crianças < 3 MESES
• HIV+/ IMUNOSSUPRIMIDOS
• DOENÇAS HEMOLÍTICAS (ex: anemia falciforme).

CONDUTA NOS GRUPOS DE RISCO:

SOLICITAR COPROCULTURA

+ INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA (CEFTRIAXONE)

Question 35

DIARREIA AGUDA POR SHIGELLA:

• QUAL O MECANISMO DE TRANSMISSÃO?
• QUAL A FAIXA ETÁRIA MAIS ACOMETIDA?
• QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DISENTERIA?

Answer 35

• Transmissão: ingestão de ALIMENTOS CONTAMINADOS ou CONTATO INTERPESSOAL
• Faixa etária predominante: < 5 ANOS! (70% dos casos e 60% dos óbitos ocorrem nessa faixa etária)
• Mecanismo: INVADEM AS CÉLULAS EPITELIAIS INTESTINAIS -> INFLAMAÇÃO INTENSA -> DESTRUIÇÃO TECIDUAL (ÚLCERAS E MICROABSCESSOS) -> DIARREA COM SANGUE E PUS

Question 36

DIARREIA AGUDA POR SHIGELLA:

• QUAL O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO?
• QUAL O PRINCIPAL SISTEMA EXTRAINTESTINAL ACOMETIDO?

Answer 36

• Quadro clínico: DIARREIA COM SANGUE E PUS + TENESMO + URGÊNCIA PARA EVACUAR + FEBRE ALTA + DOR ABDOMINAL INTENSA + NÁUSEA + VÔMITOS

**A parte distal do cólon é a mais acometida! Colite importante!!

• SISTEMA NERVOSO CENTRAL: cefaleia, meningismo, letargia, confusão e alucinações, podendo anteceder o quadro de gastroenterite.

Question 37

QUADRO DE ENTEROCOLITE + MANIFESTAÇÃO DE SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

PENSAR EM QUAIS BACTÉRIAS? (2)

Answer 37

• **SHIGELLA**
• SALMONELLA - rebaixamento do nível de consciência e/ou convulsões pelo quadro séptico!

Question 38

QUAIS AS PRINCIPAIS INFECÇÕES BACTERIANAS QUE PODEM TER COMO COMPLICAÇÃO A SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA? (2)

**AMBAS AS BACT SÃO AGENTES CAUSADORES DE DISENTERIA!!**

Answer 38

E. COLI ENTERO-HEMORRÁGICA (CEPA O157H7) - mais comum

E

SHIGELLA

Question 39

DIARREIA AGUDA POR CAMPYLOBACTER:

• QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DIARREIA?
• QUADRO CLÍNICO?
• PRINCIPAL COMPLICAÇÃO ASSOCIADA?

Answer 39

• MECANISMO: INVASÃO DA MUCOSA, COM PENETRAÇAÕ NA LÂMINA PRÓPRIA
• QUADRO CLÍNICO: ENTEROCOLITE -> INICIALMENTE DIARREIA LIQUIDA, PODENDO EVOLUIR PARA DISENTERIA (COM SANGUE, MUCO E/OU PUS) + DOR ABDOMINAL + NÁUSEA/VÔMITOS + CEFALEIA + DOR MUSCULAR
• PRINCIPAL COMPLICAÇÃO: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Question 40

DIARREIA LÍQUIDA INTENSA, SEMELHANTE À ÁGUA DE ARROZ, COM DESIDRATAÇÃO E CHOQUE HIPOVOLÊMICO:

• QUAL O AGENTE?
• QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DIARREIA?

Answer 40

• AGENTE = VIBRIO CHOLERAE
• MECANISMO = LIBERAÇÃO DE ENTEROTOXINA -> DIARREIA SECRETÓRIA

***LEMBRAR = A MAIORIA DAS DIARREIAS COM VOLUME ABUNDANTE OCORRE POR MECANISMO SECRETÓRIO!

Question 41

ENTEROCOLITE (DIARREIA + DOR ABDOMINAL + FEBRE) + LINFADENITE MESENTÉRICA + INFLAMAÇÃO DO ÍLEO. MIMETIZA APENDICITE AGUDA E PODE CAUSAR BACTEREMIA.

QUAL O AGENTE?

Answer 41

YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

Question 42

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA:

• QUAL A TRÍADE CLÍNICA?
• PRINCIPAL INFECÇÃO BACTERIANA ASSOCIADA?

Answer 42

Microangiopatia trombótica:

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

+

TROMBOCITOPENIA

+

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - OLIGOANÚRIA

• PRINCIPAL CAUSA/AGENTE: infecção por Escherichia coli ENTERO-HEMORRÁGICA = E. coli PRODUTORA DE TOXINA SHIGA (CEPA 0157H7)
• 2º lugar: infecção por SHIGELLA

Question 43

QUAL O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA?

Answer 43

AS BACTÉRIAS PRODUZEM UMA ENDOTOXINA QUE CAUSA ENDOTELITE (PRINCIP. GLOMERULAR) -> GLOMERULITE, QUE LEVA À:

1. REDUZ TFG -> OLIGÚRIA / INSUF. RENAL AGUDA
2. FORMAÇÃO DE MICROTROMBOS -> CONSUMO DE PLAQUETAS / TROMBOCITOPENIA
3. LESÃO ENDOTELIAL -> DESTRUIÇÃO INTRAVASCULAR DAS HEMÁCIAS -> ANEMIA HEMOLÍTICA

OBS: A SHU NÃO OCORRE SÓ EM DECORRÊNCIA DE BACTÉRIAS QUE CAUSAM DISENTERIA, MAS NA PEDIATRIA É A CAUSA MAIS COMUM!

Question 44

QUANDO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES NA DIARREIA AGUDA? (3)

QUAIS EXAMES PODEM SER SOLICITADOS? (2)

Answer 44

1. PRESENÇA DE SANGUE NAS FEZES
2. PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS
3. QUADRO ARRASTADO/ EVOLUÇÃO ATÍPICA

SÃO SITUAÇÕES EM QUE É IMPORTANTE SABER QUAL O AGENTE CAUSADOR!

Exames:

1. COPROCULTURA - se quadro clínico indicativo de infecção bacteriana
2. AVALIAÇÃO DA PRESENÇA DE SANGUE, MUCO E NEUTRÓFILOS NAS FEZES. Obs: No lugar dos neutrófilos, pode ser avaliada a LACTOFERRINA FECAL (produto dos neutrófilos)!

• 5 ou mais neutrófilos/ campo ou LACTOFERRINA+ em criança que não está em aleitamento materno sugerem infecção bacteriana!

Question 45

QUAL O TRATAMENTO BÁSICO PARA A DIARREIA AGUDA?

QUAIS PARÂMETROS DEVEM SER OBSERVADOS NA CRIANÇA?

(4 PRINCIPAIS)

Answer 45

• HIDRATAÇÃO!
• PARÂMETROS:

1. CONDIÇÃO/NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
2. OLHOS
3. SEDE
4. SINAL DA PREGA

Question 46

COMO FICAM O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + OLHOS + SEDE + SINAL DA PREGA NA CRIANÇA COM DIARREIA, SEM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO?

Answer 46

• NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: BEM, ALERTA
• OLHOS: NORMAIS
• SEDE: BEBE NORMALMENTE
• SINAL DA PREGA: DESAPARECE RAPIDAMENTE

Question 47

COMO FICAM O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + OLHOS + SEDE + SINAL DA PREGA NA CRIANÇA COM DIARREIA, COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO?

Answer 47

• NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: IRRITADA
• OLHOS: FUNDOS
• SEDE: SEDENTO, BEBE AVIDAMENTE
• SINAL DA PREGA: DESAPARECE LENTAMENTE

- SE APRESENTAR 2 OU MAIS DESSES SINAIS = TEM DESIDRATAÇÃO

Question 48

COMO FICAM O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + OLHOS + SEDE + SINAL DA PREGA NA CRIANÇA COM DIARREIA, COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO GRAVE?

Answer 48

• NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: LETÁRGICO
• OLHOS: FUNDOS
• SEDE: BEBE COM DIFICULDADE/ INCAPAZ DE BEBER
• SINAL DA PREGA: DESAPARECE MUITO LENTAMENTE

- SE APRESENTAR 2 OU MAIS DESSES SINAIS = DESIDRATAÇÃO GRAVE!

Question 49

QUAL O PLANO TERAPÊUTICO INDICADO PARA O PACIENTE COM DIARREIA, MAS AINDA SEM CRITÉRIOS PARA CLASSIFICÁ-LO COM DESIDRATAÇÃO? (4 PILARES)

Answer 49

PLANO A: CRIANÇA HIDRATADA!

1) AUMENTAR INGESTA DE LÍQUIDOS:

• Aleitamento materno: aumentar frequência e tempo de amamentação

- Após cada evacuação diarreica, oferecer:

< 1 ano: 50 a 100ml

> 1 ano: 100 a 200ml

*Dar preferência para soluções glicossalinas - favorecem a absorção intestinal de água!

• Se a criança vomitar, aguardar um período e oferecer novamente, mais lentamente, por colher, por exemplo

2) SUPLEMENTAÇÃO COM SULFATO DE ZINCO:

• < 6 meses: 10mg/dia / > 6 meses: 20mg/dia - por 10 dias
• Tem benefício na duração e gravidade do quadro e diminui o risco de novos episódios de diarreia nos 2-3 meses seguintes!

3) MANTER ALIMENTAÇÃO:

• Manter e estimular a alimentação ao longo do dia. Após a resolução do quadro, manter comidas com maior valor energético por, pelo menos, 2 semanas!

4) ORIENTAR SINAIS DE GRAVIDADE:

• Não aceita líquidos / recusa aleitamento
• Piora do estado geral
• Aparecimento ou piora da febre
• Sangue nas fezes

Question 50

PLANO A:

COMO RECEITAR A PREPARAÇÃO DO SORO CASEIRO?

Answer 50

O SORO CASEIRO É UMA SOLUÇÃO GLICOSSALINA HIPO-OSMOLAR (45-50mEq/L de Na), PARA GARANTIR A HIDRATAÇÃO!

Em um COPO DE ÁGUA FILTRADA OU FERVIDA (200ml), colocar UMA PITADA DE SAL + UM PUNHADO DO AÇÚCAR. Mexer bem e dar para a criança em colheradas.

• Formulações prontas: Pedialyte 45 Zinco

Question 51

QUAL O PLANO TERAPÊUTICO INDICADO PARA O PACIENTE COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO EM ALGUM GRAU (NÃO GRAVE)?

Answer 51

PLANO B (2 OU MAIS SINAIS DE DESIDRATAÇÃO):

TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL (TRO): oferecer a Solução de Reidratação Oral (SRO) - tem aprox 75mEq/L de Na

1) VOLUME DA SRO:

- 75 ml/kg nas primeiras 4 horas!

• Se peso desconhecido - realizar o volume estimado pela idade da criança, também devendo ser dividido em oferecido em 4 horas.
• Obs: caso o paciente aceite um volume menor, mas não haja mais sinais de desidratação, não tem problema!

2) FORMA DE ADMINISTRAÇÃO DA SRO: por COLHER, COPO ou SERINGA (lactentes menores)

• Se a criança vomitar, aguardar 10 minutos e oferecer novamente a SRO, mais lentamente. Caso os vômitos persistam, pode ser adm a Ondansetrona.

3) ALIMENTAÇÃO: manter apenas o aleitamento materno, caso a criança ainda seja amamentada. Outros alimentos não são oferecidos neste período.

4) OBSERVAÇÕES:

• A TRO está contraindicada em caso de distensão abdominal com íleo paralítico.

- Reavaliar periodicamente e rever plano terapêutico

• Ao final de 4h pode haver:

1. Sinais de desidratação grave -> plano C
2. Manutenção de sinais de desidratação (não grave) -> repetir plano B. Nesse momento, podem ser oferecidos alimentos
3. Ausência de sinais de desidratação: liberar a criança com plano A, com a SRO para casa!

Question 52

QUAL O PLANO TERAPÊUTICO INDICADO PARA O PACIENTE COM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO GRAVE?

Answer 52

PLANO C (2 OU MAIS SINAIS DE DESIDRATAÇÃO GRAVE): REIDRATAÇÃO ENDOVENOSA!

OBS: se a criança conseguir ingerir líquidos, oferecer a SRO, enquanto a hidratação EV é realizada!

Ringer lactato ou SF 0,9% - 100 ml/kg, EV, para correr em:

< 1 ano: 30 ml/kg em 1 h + 70 ml/kg em 5h - total: 6 horas

> 1 ano: 30 ml/kg em 30min + 70 ml/kg em 2h30min - total: 3 horas

REAVALIAÇÃO:

• Reavaliar a cada 30min!
• Se não houver melhora na desidratação - aumentar velocidade de gotejamento

- Assim que a criança estiver apta para receber líquidos VO - iniciar SRO 5 ml/kg/hora

• Ao final da administração do volume calculado, reavaliar e escolher o plano A, B ou C.

Question 53

COMO CLASSIFICAR O GRAU DE DESIDRATAÇÃO, DE ACORDO COM A PERDA PONDERAL ESTIMADA, PARA AQUELE PACIENTE?

Answer 53

• < 3% = SEM DESIDRATAÇÃO/ MÍNIMA
• 3-9% = DESIDRATAÇÃO LEVE OU MODERADA
• > 9% DESIDRATAÇÃO GRAVE

Question 54

QUAL O QUADRO CLÍNICO QUE INDICA INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA NA DIARREIA?

QUAL O ANTIBIÓTICO INDICADO? (2)

Answer 54

SANGUE NAS FEZES + COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL

(são casos suspeitos de SHIGELOSE - sempre deve ser tratada!!)

ATB: CIPROFLOXACINO (30mg/kg/dia, 2x/d, por 3d)

OU CEFTRIAXONE (50mg/kg/dia, 1x/d, por 3d)

obs: solicitar COPROCULTURA nos pacientes com comprometimento do estado geral, nos imunossuprimidos e naqueles com curso diferente do quadro!

Question 55

QUAL UMA POSSÍVEL COMPLICAÇÃO DE REALIZAR ATB EM UMA CRIANÇA COM DISENTERIA, PORÉM SEM INDICAÇÃO DE ATBTERAPIA (EX: SANGUE NAS FEZES, PORÉM AFEBRIL E SEM COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL)?

Answer 55

O MAIS PROVÁVEL É QUE ESSA CRIANÇA TENHA DISENTERIA POR E.COLI ENTERO-HEMORRÁGICA!

NESSES CASOS, SE FOR REALIZADA ANTIBIOTICOTERAPIA, AUMENTA-SE O RISCO DO DESENVOLVIMENTO DE SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA!!

Question 56

QUAL ANTIBIÓTICO UTILIZAR NA SUSPEITA DE DIARREIA POR CÓLERA?

Answer 56

CIPROFLOXACINO ou AZITROMICINA

OUTRAS OPÇÕES: DOXICICLINA, ERITROMICINA, AZITROMICINA

Question 57

QUANDO SUSPEITAR DE DIARREIA POR GIARDÍASE?

QUAL O TRATAMENTO INDICADO?

Answer 57

• QUANDO SUSPEITAR:

DIARREIA PERSISTENTE (> 14 DIAS) -> solicitar exame A FRESCO DE FEZES

• TRATAMENTO - APENAS APÓS A CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL:

METRONIDAZOL 15mg/kg/dia, 3x/dia, por 5 dias

• Confirmação laboratorial: pela identificação de CISTOS ou TRODOZOÍTOS nas FEZES ou no ASPIRADO DUODENAL.

Question 58

PARA QUE É UTILIZADA A NITAZOXANIDA (ANNITA^R) NOS QUADROS DE DIARREIA AGUDA?

Answer 58

PODE SER UTILIZADA EM QUADROS DE GASTROENTERITE DE PROVÁVEL ETIOLOGIA VIRAL

Algumas referências indicam que o medicamento reduz a duração dos quadros virais, mas ainda são necessários mais ensaios para que seja estabelecida a indicação de seu uso de forma rotineira.

Question 59

DOENÇA CELÍACA:

• DEFINIÇÃO?
• QUAIS SÃO OS MARCADORES LABORATORIAIS? (2)

Answer 59

• DOENÇA CARACTERIZADA POR UMA REAÇÃO INFLAMATÓRIA IMUNOMEDIADA NO INTESTINAL DELGADO, CAUSADA PELA SENSIBILIDADE AO GLÚTEN E PROTEÍNAS RELACIONADAS, EM INDIVÍDUOS PREDISPOSTOS, SENDO UMA INTOLERÂNCIA PERMANENTE AO GLÚTEN!

​**UMA VEZ CELÍACO, SEMPRE CELÍACO!**

• DEVE HAVER A PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + EXPOSIÇÃO AO GLÚTEN!*
• Marcadores: HLA-DQ2 e HLA-DQ8 - são os 2 alelos do Antígeno Leucocitário Humano (HLA), podendo estar presentes em quase 100% dos casos de DC!

Question 60

DOENÇA CELÍACA:

• O QUE É O GLÚTEN?
• QUAL O NOME DA FRAÇÃO TÓXICA DO GLÚTEN?
• O QUE O PACIENTE COM DOENÇA CELÍACA NÃO PODE INGERIR?

Answer 60

• GLÚTEN É A FRAÇÃO PROTEICA DO TRIGO
• GLIADINA
• NÃO PODE INGERIR: TRIGO, CENTEIO, CEVADA E AVEIA (por contaminação pelos demais)

Question 61

DOENÇA CELÍACA:

QUAIS SÃO AS 4 FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA DOENÇA?

Answer 61

• FORMA CLÁSSICA
• FORMA NÃO GASTROINTESTINAL
• FORMA SILENCIOSA
• FORMA POTENCIAL

Question 62

DOENÇA CELÍACA:

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA FORMA CLÁSSICA?

QUAL A FAIXA ETÁRIA EM QUE APARECE?

Answer 62

Forma CLÁSSICA:

• Diarreia crônica, esteatorreia, perda de peso, atrofia glútea (perda de m. esquelética), sinais de déficit vitamínico e de nutrientes, distensão abdominal (pela digestão dos nutrientes não absorvidos pelas bact do cólon), alteração do humor (irritabilidade; apatia), hiporexia, atraso motor, hipotonia, edema.
• Sintomas iniciam entre 6-24 meses, quando a criança é apresentada ao glúten!

Question 63

QUANDO OCORRE A CRISE CELÍACA?

Answer 63

Pode ocorrer quando há retardo no diagnóstico e no tratamento, podendo ser desencadeada por processos infecciosos.

O paciente apresenta diarreia grave com desidratação grave, distensão abdominal importante por hipopotassemia, desnutrição grave, além de outras manifestações, como hemorragia, cãibra e tetania.

Question 64

DOENÇA CELÍACA:

QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA FORMA NÃO GASTROINTESTINAL?

Answer 64

Forma NÃO GASTROINTESTINAL: oligossintomático.

- Anemia ferropriva refratária ao tratamento com ferro

• Anemia megaloblástica
• Baixa estatura - as crianças com DC podem ser baixa estatura, mesmo sem comprometimento ponderal!!
• Atraso puberal; irregularidade menstrual
• Hipoplasia do esmalte dentário
• Artralgias
• Osteoporose
• Constipação instestinal
• Dermatite herpetiforme
• Estomatite aftosa recorrente
• Manifestações neurológicas: ataxia, epilepsia, miopatia, neuropatia
• Manifestações psiquiátricas: depressão, autismo, esquizofrenia

Pode haver sintomas GI menos exuberantes: dor abdominal, sem diarreia

Todas essas manifestações são indicações de rastreamento da doença celíaca, dada a gravidade do quadro, quando não diagnosticada e tratada adequadamente!

Question 65

DOENÇA CELÍACA:

COMO SÃO AS LESÕES DA DERMATITE HERPETIFORME?

Answer 65

São lesões encontradas principalmente em adultos, sendo pouco frequentes antes da puberdade!

DERMATITE HERPETIFORME:

Erupção papulovesicular recorrente pruriginosa, com distribuição simétrica, nas superfícies extensoras dos cotovelos, joelhos, nádegas, região sacral, face, pescoço e tronco.

Ocasionalmente pode acometer a cavidade oral.

O prurido e a sensação de queimação desaparecem com a ruptura das lesões bolhosas.

Question 66

DOENÇA CELÍACA:

QUAIS SÃO AS MENIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO PACIENTE COM DOENÇA SILENCIOSA / SUBCLÍNICA?

Answer 66

SÃO INDIVÍDUOS COM ALTERAÇÕES SOROLÓGICAS E HISTOLÓGICAS DA MUCOSA DO INTESTINO DELGADO COMPATÍVEIS COM O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CELÍACA, PORÉM O PACIENTE É ASSINTOMÁTICO!

São geralmente identificados no rastreamento em populações de risco.

Question 67

DOENÇA CELÍACA:

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO PACIENTE COM A FORMA POTENCIAL DA DOENÇA?

Answer 67

São indivíduos com ALTERAÇÕES SOROLÓGICAS, mas SEM ALTERAÇÕES NA BIÓPSIA INTESTINAL, sendo, portanto, ASSINTOMÁTICOS!

São pacientes geralmente identificados no rastreamento de grupos de risco.

Devem ter sido obtidos fragmentos de várias porções do duodeno, pois as alterações podem ser localizadas!

Question 68

DOENÇA CELÍACA:

• QUAL A NEOPLASIA FREQUENTEMENTE ASSOCIADA COM A DOENÇA?
• QUAIS SÃO CONDIÇÕES ESPECÍFICAS QUE INDICAM O RASTREIO DA DOENÇA CELÍACA, MESMO QUE O PACIENTE NÃO TENHA SINTOMAS? (4)

Answer 68

• LINFOMA NÃO HODGKIN
• INDICAM RASTREAMENTO DA DOENÇA CELÍACA:

- PARENTES DE 1º GRAU COM O DIAGNÓSTICO

- DOENÇAS AUTOIMUNES: DM1, TIREOIDE, HEPÁTICA

- SÍNDROMES: DOWN, TURNER

- DEFICIÊNCIA DE IgA

Question 69

DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA:

• QUAIS ANTICORPOS SOLICITAR PARA A AVALIAÇÃO SOROLÓGICA? (3)
• QUAL A SITUAÇÃO EM QUE PODE HAVER RESULTADO FALSO NEGATIVO PARA A PRESENÇA DE ANTICORPOS?
• QUAL EXAME SOLICITAR PARA A CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA? QUAIS OS PRINCIPAIS ACHADOS?

Answer 69

• Avaliação sorológica:

1. ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA
2. ANTIGLIADINA IgA e IgG
3. ANTI-ENDOMÍSIO IgA

• Na DEFICIÊNCIA DE IgA;
• Confirmação pela BIÓPSIA DE DELGADO: achados característicos, mas não patognomônicos: atrofia de microvilosidades, hiperplasia de criptas, aumento de linfócitos intraepiteliais.

​obs: Ainda que os anticorpos sejam os grandes marcadores do diagnóstico, a base da DC se dá, sobretudo, pela imunidade celular, mediada pela agressão de linfócitos intraepiteliais -> lesão dos enterócitos e redução da superfície de absorção!

O EXAME DEVE SER FEITO ENQUANTO O PACIENTE ESTÁ RECEBENDO A DIETA COM GLÚTEN, SENDO QUE A CONFIRMAÇÃO É FEITA QUANDO HÁ MELHORA NAS LESÕES APÓS A RETIRADA DO GLÚTEN!

Question 70

DOENÇA CELÍACA:

• QUAL ANTICORPO TEM ALTA SENSIBILIDADE E ALTA ESPECIFICIDADE PARA DOENÇA CELÍACA? ELE DEVE SER MEDIDO ANTES OU APÓS A EXCLUSÃO DO GLÚTEN DA DIETA?
• QUAL ANTICORPO TEM BAIXA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE PARA DOENÇA CELÍACA?

Answer 70

• ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA -> é o de escolha! Deve ser medido enquanto o paciente ainda recebe a dieta com glúten!
• ANTI-GLIADINA IgA e IgG - não é feito de rotina

Question 71

DOENÇA CELÍACA:

NA PRÁTICA, QUAIS EXAMES SOLICITAR INICIALMENTE NA SUSPEITA DE DOENÇA CELÍACA? (2)

Answer 71

ANTICORPO ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA

+

IgA TOTAL

(existe associação entre a deficiência seletiva de IgA e a DC!)

Se a IgA total estiver diminuída, solicitar os demais anticorpos baseados no IgG!

-> O anticorpo ANTI-ENDOMÍSIO pode ser solicitado quando há ALTAS DOSAGENS DO ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA, visando fechar o diagnóstico sem a necessidade da biópsia intestinal!

Question 72

EM QUAIS SITUAÇÕES É POSSÍVEL FECHAR O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CELÍACA SEM A REALIZAÇÃO DA BIÓPSIA INTESTINAL? (2)

Answer 72

• PACIENTE COM NÍVEIS ELEVADOS DE ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA + ANTI-ENDOMÍSIO IgA POSITIVO
• PACIENTE COM 2 ANTICORPOS AUMENTADOS + HLA-DQ2 OU HLA-DQ8 POSITIVOS

Question 73

DOENÇA CELÍACA:

QUANDO ESTÁ INDICADO REALIZAR O TESTE MOLECULAR PARA HLA-DQ2 E HLA-DQ8?

Answer 73

QUANDO HÁ DÚVIDA DIAGNÓSTICA, JÁ QUE A AUSÊNCIA DESSES MARCADORES TORNA O DIAGNÓSTICO MUITO POUCO PROVÁVEL!

EX: PACIENTE COM MARCADORES SOROLÓGICOS POUCO AUMENTADOS, SEM ALTERAÇÕES EVIDENTES NA BIÓPSIA.

Question 74

DOENÇA CELÍACA:

QUAL A BASE DO TRATAMENTO?

Answer 74

EXCLUSAO PERMANENTE DO GLÚTEN DA DIETA!

Não comer nada que contenha TRIGO, CENTEIO e CEVADA (e AVEIA, se não houver a garantia de que seja pura)!

• Pode consumir: arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-de-bico), óleo, azeite, vegetais, hortaliças, frutas, tubérculos (batata, mandioca, cará, inhame), ovos, carnes (bovina, suína, peixes e aves), leite e derivados, farinha de milho (farinha de milho, amido de milho, fubá), farinha de arroz, farinha de batata (fécula de batata), farinha de mandioca (polvilho doce, polvilho azedo, tapioca). Milhete, quinoa e amaranto também são permitidos. O trigo sarraceno não contém glúten, mas é comum que esteja contaminado.

Question 75

DOENÇA CELÍACA:

EM QUANTO TEMPO O ESPERA-SE UMA MELHORA CLÍNICA E HISTOLÓGICA?

Answer 75

EM ATÉ 2 SEMANAS DA EXCLUSÃO DO GLÚTEN DA DIETA OCORRE A MELHORA CLÍNICA E HISTOLÓGICA!

A repetição da biópsia e a reintrodução do glúten para confirmar o desencadeamento dos sintomas mas não mais recomendadas para todos os pacientes!

Quando não há melhora, considerar a falta de adesão ao tratamento, a presença de outras doenças GI concomitantes ou alguma doença que mimetize a DC

Question 76

DEFICIÊNCIA PRIMÁRIA DE LACTASE:

QUAIS SÃO AS 3 PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS?

Answer 76

1. FORMA ADQUIRIDA (MAIS COMUM = HIPOLACTASIA TIPO ADULTO): por redução na atividade da lactase, desde a idade pré-escolar. O quadro clínico depende do nível residual de lactase e da quantidade de lactose ingerida.
2. FORMA CONGÊNITA (RARA): inatividade da lactase desde os primeiros dias de vida. Quadro clínico: diarreia ácida, hiperemia perianal, desidratação.
3. DEFICIÊNCIA RELATIVA DO PREMATURO = DEFICIÊNCIA NEONATAL DE LACTASE: observada em RNs <34 semanas, melhorando a atividade da lactase quando se aproxima do termo.

**LEMBRANDO: LACTOSE —-> (lactase) = GLICOSE + GALACTOSE**

Question 77

MÁ ABORÇÃO SECUNDÁRIA DE LACTOSE:

FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO?

EXEMPLOS

Answer 77

Ocorre por PROCESSOS INFECCIOSOS E INFLAMATÓRIOS que acometem as VILOSIDADES INTESTINAIS, PREJUDICANDO A PRODUÇÃO DE LACTASE -> LACTOSE NÃO DIGERIDA É FERMENTADA NO CÓLON -> DISTENSÃO ABDOMINAL + DOR ABDOMINAL + DIARREIA + FLATULÊNCIA + VÔMITOS.

EXEMPLOS DE PATOLOGIA QUE PODEM LEVAR À INTOLERÂNCIA SECUNDÁRIA À LACTOSE:

• DOENÇA CELÍACA
• APLV
• PÓS DIARREIA AGUDA

NESSES CASOS, A PARTIR DO MOMENTO EM QUE O EPITÉLIO DO PACIENTE É RECONSTITUÍDO, ELE VOLTA A PRODUZIR A LACTASE (INTOLERÂNCIA TRANSITÓRIA)

Question 78

INTOLERÂNCIA À LACTOSE:

QUAIS EXAMES COMPLEMENTARES PODEM SER SOLICITADOS PARA A REALIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO (FORA O EXAME DE FEZES)? (2)

Answer 78

EXAME DE FEZES: PH FECAL BAIXO (<6) + PRESENÇA DE SUBSTÂNCIAS REDUTORAS NAS FEZES (CARBOIDRATO NÃO DIGERIDO) +:

• EXCREÇÃO RESPIRATÓRIA DE HIDROGÊNIO (CROMATOGRAFIA GASOSA): 20% do hidrogênio formado na fermentação é absorvido e eliminado pelos pulmões. O paciente recebe lactose e é submetido à coleta do ar expirado. São coletadas amostras em jejum e em alguns intervalos.
• TESTE DE ABSORÇÃO DE LACTOSE: o paciente consome uma determinada quantidade de lactose e é submetido à avaliação de sua glicemia. Diagnóstico = POUCO AUMENTO NA GLICEMIA + SINTOMAS DE INTOLERÂNCIA.

Question 79

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

RCU X CHRON:

• QUAL A PORÇÃO DO INTESTINAL ACOMETIDA?
• QUAL A PROFUNDIDA DE ACOMETIMENTO?
• FAIXA ETÁRIA PREDOMINANTE NA PEDIATRIA?

Answer 79

• RCU: CÓLON E RETO

CHRON: DA BOCA ATÉ O ÂNUS

• RCU: CAMADA MUCOSA

CHRON: TRANSMURAL

• RCU: MAIS FREQUENTE ATÉ OS 5 ANOS

CHRON: MAIS FREQUENTE > 5 ANOS

OBS: ESSAS SÃO AS IDADES MAIS FREQUENTES DE INCIDÊNCIA DA DOENÇA NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA, PORÉM AMBAS POSSUEM PICO DE INCIDÊNCIA ENTRE 15 E 30 ANOS!

Question 80

QUAL A FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS / FATORES DETERMINANTES PARA O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA?

Answer 80

Existe uma associação entre FATORES GENÉTICOS + FATORES AMBIENTAIS, os quais determinam ALTERAÇÕES NA PERMEABILIDADE E NA RESPOSTA IMUNE A VÁRIOS AGENTES, incluindo os micro-organismos comensais e os patogênicos do trato digestório.

** Em 20 a 30% dos casos existe HF positiva! **

Question 81

DOENÇA DE CHRON:

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS FREQUENTES?

Answer 81

DOENÇA DE CHRON:

DOR ABDOMINAL + DIARREIA + PERDA DE PESO + PARADA DE CRESCIMENTO + ATRASO PUBERAL + ANEMIA + DOENÇA PERIANAL + FEBRE + ARTRITE + LESÕES DE PELE

• Outras manifestações: aftas orais (estomatite aftosa - é a manifestação inicial mais comum!!), eritema nodoso (mais comum no Chron do que na RCU), uveíte e episclerite (referem dor, redução da acuidade visual)
• A queixa de dor abdominal é geralmente em quadrante inferior direito. É FREQUENTE HAVER A PALPAÇÃO DE MASSA ABDOMINAL!
• As manifestações extraintestinais são mais comuns nos pacientes com doença de Crohn perianal - incluem os quadros de COLANGITE ESCLEROSANTE (mais comum na RCU) e ESPONDILITE ANQUILOSANTE
• AUMENTA O RISCO DO DESENVOLVIMENTO DE NEOPLASIAS INTESTINAIS, PORÉM O RISCO É MAIS AUMENTADO NA RETOCOLITE ULCERATIVA!

Question 82

RETOCOLITE ULCERATIVA:

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS FREQUENTES?

Answer 82

RETOCOLITE ULCERATIVA:

DIARREIA + SANGUE NAS FEZES + TENESMO + URGÊNCIA PARA EVACUAR + DOR ABDOMINAL + ANEMIA + PERDA DE PESO + FEBRE + ARTRITE + LESÕES DE PELE

• Nos quadros mais insidiosos, a diarreia inicialmente pode não ter sangue.
• A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA é mais comum na RCU.

Question 83

QUAL UMA POSSÍVEL COMPLICAÇÃO EM PACIENTES COM RETOCOLITE ULCERATIVA QUE APRESENTAM DOENÇA GRAVE?

Answer 83

MEGACÓLON TÓXICO

• Quadro clínico: febre, taquicardia, diminuição de peristalse e dor à palpação abdominal.
• Radiografia - rotina de abdome agudo: dilatação de transverso ou cólon direito maior do que 5-6 cm e perda das haustrações.

Question 84

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

• COMO FICA A CALPROTECTINA FECAL? O QUE ELA INDICA?
• QUAIS SÃO OS 2 PRINCIPAIS MARCADORES SOROLÓGICOS? QUAL O MARCADOR CARACTERÍSTICO DE CADA DII?

Answer 84

• A CALPROTECTINA FECAL fica AUMENTADA - indica a presença de processo inflamatório na mucosa intestinal
• Marcadores sorológicos: p-ANCA e ASCA.
• p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo, padrão perinuclear) - detectado em 60-70% dos pacientes com RETOCOLITE ULCERATIVA e em 5 a 10% dos pacientes com DC.
• ASCA (Ac. Anti-Saccharomyces cerevisiae) - encontrado em 60-70% dos pacientes com DOENÇA DE CHRON e apenas 10-15% dos pacientes com RCU.

Question 85

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ACHADOS ENDOSCÓPICOS (EDA/COLONOSCOPIA) NA RETOCOLITE ULCERATIVA E NA DOENÇA DE CHRON?

Answer 85

Se quadro clínico + avaliação laboratorial indicam a suspeita de DII -> exames de imagem com biópsia

EXAME ENDOSCÓPICO:

• RCU: mucosa eritematosa, edemaciada e granular, com perda da vasculatura normal, friável, exibindo um exsudato amarelado. Em doenças graves, há pequenas úlceras e sangramento espontâneo. Um achado importante é que a doença inicia-se no reto e ascende continuamente. A partir de um momento, nota-se transição para mucosa normal e, então, todo o restante do cólon proximal a este ponto é sadio.
• Crohn: úlceras arradondadas ou longas e serpinginosas, podendo estar longitudinais e transversais, formando uma grade com áreas de mucosa normal - “desenho em ladrilho”. As áreas envolvidas estão circundadas por mucosa normal, não acometendo-a de forma contínua - padrão saltatório. Outros achados que sugerem Chron: fístulas, estenoses. Pode afetar todo o TGI, mas o reto é geralmente preservado!

Question 86

TRATAMENTO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

QUAIS SÃO OS 5 PASSOS DO MODELO STEP-UP, INDICADO PARA QUADROS MAIS LEVES DA DOENÇA?

Answer 86

STEP UP:

1. 5-ASA, SULFASSALAZINA
2. CORTICOIDES: PREDNISONA OU BUDESONIDA
3. IMUNOMODULADORES/ IMUNOSSUPRESSORES: AZATIOPRINA, METOTREXATE, 6-MP
4. IMUNOBIOLÓGICOS: ANTI-TNF, INFLIXIMABE, ADALIMUMABE
5. CIRURGIA

No Step-Up, os imunobiológicos são reservados para os pacientes cortico-dependentes, refratários ou com resposta insuficiente aos imunossupressores.

Question 87

TRATAMENTO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

QUAIS SÃO OS 5 PASSOS DO MODELO TOP-DOWN, INDICADO PARA QUADROS MAIS AVANÇADOS DA DOENÇA?

Answer 87

TOP-DOWN: UTILIZAÇÃO DOS IMUNOBIOLÓGICOS (ANTI-TNF, INFLIXIMABE, ADALIMUMABE) DESDE O INÍCIO DO TRATAMENTO + CIRURGIA, QUANDO INDICADA.

1. CIRURGIA
2. IMUNOBIOLÓGICOS: ANTI-TNF, INFLIXIMABE, ADALIMUMABE
3. IMUNOMODULADORES/ IMUNOSSUPRESSORES: AZATIOPRINA, METOTREXATE, 6-MP
4. CORTICOIDES: PREDNISONA OU BUDESONIDA
5. 5-ASA, SULFASSALAZINA

• Indicações dessa sequência de tratamento: ulcerações colônicas profundas na ileocolonoscopia, doença extensa (pan-entérica), doença inicial estenosante e penetrante, doença perianal grave, dentre outros.

Question 88

TRATAMENTO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:

QUAL UMA IMPORTANTE PARTE DA TERAPIA, INDICADA PARA REDUZIR A INFLAMAÇÃO E PROMOVER A CICATRIZAÇÃO DA MUCOSA?

Answer 88

TERAPIA DE NUTRIÇÃO ENTERAL COM FÓRMULAS ELEMENTARES OU OLIGOMÉRICAS

Pode ser feita de maneira exclusiva como tratamento inicial, durante cerca de 8 semanas em casos mais leves, ou como tratamento adjuvante associada aos medicamentos.

Objetivo: suprimir a inflamação e promover a cicatrização de mucosa.

Question 89

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO:

A RETIRADA DE QUAL PORÇÃO INTESTINAL CAUSA MENOS CONSEQUÊNCIAS PARA O PACIENTE: JEJUNO OU ÍLEO?

Answer 89

A SÍNTDROME DO INTESTINO CURTO É UMA IMPORTANTE CAUSA DE DIARREIA E MÁ ABSORÇÃO DE NUTRIENTES!

• A RETIRADA DO JEJUNO CAUSA MENOS CONSEQUÊNCIAS, JÁ QUE O ÍLEO SE ADAPTA AO LONGO DO TEMPO PARA ABSORVER ÁGUA E NUTRIENTES, COMO FAZIA O JEJUNO.

A RETIRADA DO ÍLEO PROVOCA PROFUNDAS MODIFICAÇÕES NA REABSORÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS.

O tratamento inicial é feito com nutrição parenteral total por várias semanas, seguida de início de dieta enteral trófica (hidrolisado proteico + triglicerídeos de cadeia média), com progressão gradual para dietas de maior complexidade.