Diarreia Flashcards
SÍNDROMES DIARREICAS NA CRIANÇA
alteracao do habito intestinal: frequência, consistência ou volume
modificações do intestino para digestao e absorcao. temos as microvilosidades, glicocálice estrutura que tem água e nutriente onde ocorre a digestão dos nutrientes e transportadores desses nutrientes para dentro do enterócito. , pregas,
IDADE X TGI
Cada criança com a sua respectiva idade tem um tamanho de delgado, dobras, diâmetro e área de absorção.
fluxo de líquido no intestino
entrada: ingestão(2 litros por dia) e secreção (7 litros/dia)
saída. fezes criança = 10 a 20 ml/kg )
LACTENTE
E
padrão evacuatório normal: zero 6 meses de idade. tem um padrão diferente que também tem associação com a dieta, bebês que tomam leite materno tem uma variação muito grande desde constipação até evacuação 10 12 vezes por dia, ja bebes que toam formula Fórmula: 1-3 x/dia (variando 1-7) após um ano, após a dieta complementar, tem um padrão semelhante a de um adulto. leite materno vs fórmula: apesar de serem próximas, elas têm mais proteína e meia lactose, 8 a 10% dos hidratos de carbono tem as FOS que não tem tanto na formula favorecem uma população bacteriana intestinal diferente e por isso esse padrão diferencia.
digestão e absorção de carboidrato
qualquer alteração dos macro podem dar resultado nessa síndrome diarreica
maior ingestão de lactose, dieta completar sacarose e amido. as enzimas são lactase, sacarase e amilase e amilases. ocorre digestão nas microvilosidades, digere esses dissacarídeos, defeitos que podem dar diarréia. o amido é um poli, pâncreas não tem tanta semelhança com o de adulto, não atingiu sua capacidade máxima, amilase pancreática, em qualquer um desses pontos, posso ter defeitos e causar diarreia, como insuficiência pancreática e problemas nas microvilosidades.
proteína
A hidrolise dos peptideos começa no estômago, com a pepsina, e posteriormente enzimas pancreáticas, peptidases, depois esses aminoácidos são absorvidos no enterócito e vão para o sistema porta.
gordura
a
AG essenciais e uma digestão bem complicada na criança pois o mecanismo principal para digestão é o pâncreas, então tem um contigente de lipases supra gástrica (lingual e gástrica) no leite materno: lipase para ajudar essa falta do lactente. sais biliares também são essenciais para favorecer a hidrólise e absorção, essas lipases precisam de menos sal biliar então tá tudo bem! ocorre toda essa hidrólise de lipídeos e a micela vai pro enterócito e ele vai fazer outra transformação para a formação do quilomícron, estrutura com proteína, assim pode circular pela corrente. quando você tem quilomicron o transporte é pelo sistema linfático. se tem problema nele, pode causar diarreia. os defeitos genéticos, aparece nos primeiros anos de vida
aguda
conceito
É aquela início súbito, potencialmente autolimitada, de origem predominantemente infecciosa e de duração ≤ 14 dias.
Normalmente infecciosa, por isso tende a ser autolimitada. diarreia pode ser um mecanismo de defesa e consequência dela. até 14 dias.
Aguda diarreia osmótica
a: rotavírus: efeito citopático direto: infectam seletivamente enterócitos maduros no topo destruindo e causando lesão e atrofia dessa microvilosidade. menor absorção de carbo e alterar a fermentação gastrointestinal aumenta osmolaridade luminal maior água, conteúdo fecal e diarreia osmótica.
resumindo: os enteropatógenos causam lesão do epitélio, diminuindo a produção das dissacaridases, menor absorção dos açúcares ( o que aumenta a fermentação pela flora e maior liberação de hidrogênio), com isso aumenta a osmolaridade lumial levando maior quantidade de água para o lúmen e aumento consequen o conteúdo de líquido fecal.
diarreia secretaria
o agente infeccioso vai produzir uma toxina que vai interferir na troca eletrolítica, na luz intestinal, ativam adenilato ciclase AMMP GMPc e cálcio, ativa proteinoquinases desestabilização proteínas da membrana. diminui absorção de nacl, e aumenta a secreção de cl ( cripta°) líquido para dentro da luz levando a diarreia. como acontece na colera..
resumindo: enterotoxina, ativação de adenilato ciclase, aumentando AMPc, GMPc e calcio que são mediadores de secreção intestinal, isso ativa proteinoquinases levando a uma desestabilização das proteínas da membrana, diminuindo absorção de nacl e aumentando a secreção de cl e por isso causa diarreia.
diarreia inflamatória
Exsudação: mucoproteínas sangue
ex: shigella. uma bateria ou citotoxina, ela vai para o enterócito, mata a célula e provoca uma inflamação, diarréia com sangue, colite, aumento de frequência, líquidas, muco e sangue. invasão èelo agente ou por fatos que ele produz
Alterações de motilidade acometem juntos em algumas situações.
efeito citopático: entra e mato a celula
diarreia alta e baixa
alta: Efeito citopático direto Enterotoxigenicidade- ocorre no intestino delgado
baixa: Invasiva (Inflamatório) Citotoxicidade- intestino grosso e colon
Tratamento da aguda :
: alimentacao, hidratação e medicamentos (algumas situações )
esquemas de hidratação
sodio glicose tem uma proporção ideal que favorece a absorção
Na/glicose = proporção equimolar → Mecanismo de absorção de Na+ acoplado à glicose se mantém intacto na DA
tratamento dietético da aguda
a
. manter dieta habitual, obedecer o apetite, corrigir erros alimentares grosseiros. medicamento normalmente nao sao necessários. usado em casos mais graves, entra em risco como sepse, febre alta,
DIARREIA PERSISTENTE
É uma síndrome clínica decorrente da diarréia aguda, que perdura por período > 14 dias, acarretando graus variáveis de agravo nutricional.
não existe prova laboratorial
pH fecal,
coprocultura
Fatores de Risco
■ Hospedeiro Jovens → especialmente < 12 meses Desnutrição Deficiência de Imunidade Celular
■ Infecções prévias Gastroenterocolite aguda recente Diarréia persistente prévia
■ Prática alimentar pré-diarréia Ausência ou curta duração do aleitamento materno
■ Microrganismos isolados E.coli enteroaderente E. coli enteropatogênica Cryptosporidium ■ Práticas dietéticas durante a diarréia aguda Jejum Aleitamento artificial
infecção intestinal
persistência do agente, lesão da mucosa, maior permeabilidade, maior absorção de macromoléculas, maior sensibilização, maior intolerância proteínas heterólogas e assim diarreia e ate desnutrição. essa infecção também pode levar a um supercrescimento bacteriano em id, déficit de absorção e digestão da gordura– diarreia e desnutrição
manipulação
1 mecanismo: retirar lactose- enterócito nao esta bom, se esta em formula, nao vai digerir lactose. tem fórmulas sem lactose
2ª Manipulação Retirar PLV
FÓRMULAS EXTENSAMENTE HIDROLISADASù= Peptídeos + aminoácidos Maltodextrina
FÓRMULAS 100% AMINOÁCIDOS LIVRES
Diarreia cronica
definição
processo que dura de 3 a 4 semanas: dificil diferenciar da persistente sem início bem definido, geralmente insidioso. ● progressiva e contínua ● surtos intermitentes DEFINIÇÃO ≥ 3 episódios de diarréia nos últimos 60 dias
progessiva e continua, asvezes intermitente-
diagnóstico: difícil- muitas causas, anamnese orientar alguns exames físicos e exames laboratoriais.
ANAMNESE 3 PONTOS BASICOS
epoca de aparecimento: idade (muito precoce- defeito genético como lactasia congênita, falta do transportador de glicose), modificações alimentares ( foi pra fórmula, pode ser sensibilidade para alguma poteina), tipos de vezes (liquidas, volumosas, ex com gordura é problema no ,lipídeo), muco sangue (intestino grosso)
prejuízo no estado nutricional. nao ganha peso- má absorção
CONDICOES ASSOCIADAS
Passado de infecções graves e freqüentes
doenças autoimunes, dor abdominal, distensão, antecedentes familiares )sindrome do intestino irritável, atopias e alergias, ). ambiente fisico/ psicologico: ansiedade, insegurança, estresse.
FLUXOGRAMA PARA INVESTIGAÇÃO DE DIARREIA CRÔNICA
HISTÓRIA CLÍNICA EXAME FÍSICO
Peso
Estatura
Geral
Hidratação Nutrição
Pele
Eczema
Rash
Palidez
Equimose
Tireóide
Massas
Cárdiorespiratório
Abdome
Hepatomegalia
Ascite
Distensão
Massas
Anorreta
Esfíncter
Sangue
Fissura
Fístula
Extremidades
Edema
Baqueteamento
Palidez
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Aspectos clínicos SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS DERMATITE, EDEMA DISTENSÃO ABDOMINAL FEZES COM SANGUE LESÕES PERIORIFICIAIS VASCULITES, PIODERMA GANGRENOSO ABSCESSOS, FÍSTULAS ARTRITES
FEZES SANGUINOLENTAS
MENOR DE 1 ANO
Enterocolite Necrotizante Intolerância à Proteína do LV -(Colite Alérgica) Enterocolite Hirshsprung
maior de 1 ANO
Doença Inflamatória Intestinal CrônicaPúrpura Henoch-SchönleinS.Hemolítica UrêmicaLinfoma Gastroenterite Eosinofílica
SEM SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
CRESCIMENTO NORMAL
MENOR DE 1 ANO
Hipolactasia Secundária Deficiência de SacaraseIsomaltase Diarréia Funcional (S.I.I.)
maior de 1 ANO
Sind. Intestino Irritável(D. funcional) Hipolactasia Secundária Def.Sacarase-Isomaltase Escape Fecal-??
COM SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
DÉFICIT CRESCIMENTO
Anormalidades Mucosa
Doença celíaca Supercrescimento bact. Síndr.ntestino curto Defeitos anatômicos Atrofia Vil. congênita Intolerância protéica Imunodeficiência Acrod.enteropática Má-absorçao congênita Carboidratos Abeta lipoproteinemia
Secretória
Cloridorréia cong. Linfangectasia int. Tu.prod.enterô- horm. Doenças endócrinas
Anormalidades Digestão Intraluminal
Fibrose císticaIns.pancreáticaSupercresc. bact.Má-abs.sais biliaresPseudo-obstruçãoSchwachmanDiamond
